肺的結構功能

吸氣時，橫隔膜和肋間肌（即肋骨間的肌肉）收縮，并擴張胸腔。擴張使胸腔內的壓力降低，而且低于外界氣壓。于是空氣就會沿氣道（由高壓向低壓）流入人體內，充滿肺部。呼氣時，橫隔膜和肋間肌舒張，胸腔變小。胸腔容積減少致使胸腔內壓力升高，并且高于外界氣壓。此時，空氣由肺部（高壓）沿氣道流出體外進入外界空氣（低壓）。人每次呼吸都會重復此循環過程。

圖1

空氣到肺泡后的情況

由于每個氣囊內氧氣的濃度都很高，因此氧氣會透過或經肺泡膜擴散進入肺毛細血管。在毛細血管的起始處，紅細胞中的血紅蛋白攜帶著二氧化碳和少量氧氣（圖2）。血紅蛋白會與氧氣結合并釋放出二氧化碳。同時，溶于肺毛細血管血液內的碳酸氫鈉也分解釋放出二氧化碳。由于肺毛細血管中二氧化碳的濃度較高，因此二氧化碳會脫離血液，穿過肺泡膜進入氣囊。這一氣體交換過程非常迅速（僅幾分之一秒）。人呼氣時，二氧化碳會離開肺泡，含氧豐富的血液回流至心臟。因此，呼吸的目的就是要保持肺泡內的氧氣含量高而二氧化碳含量低，從而保證氣體交換正常進行！

圖2

• 氧氣：大動脈和頸動脈內有一種稱為外周化學感受器的特殊神經細胞，可監視血液中的氧氣濃度，并將信息反饋給呼吸中樞。若血液中的氧氣濃度降低，它就會告訴呼吸中樞加快、加深呼吸。
• 二氧化碳：外周化學感受器也監視血液中二氧化碳的濃度。此外，延髓內的中樞化學感受器可監視腦和脊髓周圍腦脊液（CSF）內的二氧化碳濃度；二氧化碳會很容易從血液擴散到CSF中。若二氧化碳濃度過高，則兩種化學感受器都會向呼吸中樞發送信號，要求加快呼吸速率，并加大呼吸深度。呼吸速率增加使二氧化碳濃度回落到正常水平，然后呼吸速率又會減慢。
• 酸堿度（pH值）：外周和中樞化學感受器都對血液和CSF的pH值很敏感。若氫離子濃度增加（即體液酸性增強），化學感受器就會告訴呼吸中樞加快呼吸速率。氫離子濃度受血液和CSF中二氧化碳以及碳酸氫鈉濃度的影響很大。
• 擴張：肺部及胸壁上的擴張感受器會監視這些器官的擴張次數。若肺部過于膨脹（擴張過度），擴張感受器就會向呼吸中樞發送信號，要求開始呼氣，并阻止吸氣。這樣可防止肺部因過度膨脹而受傷。
• 來自更高級大腦中樞的信號：下丘腦和腦皮層內的神經細胞同樣影響呼吸中樞的活動。疼痛或情緒激動時，下丘腦會告訴呼吸中樞加快呼吸。腦皮層中的神經中樞可自動告訴呼吸中樞加快、減慢甚至停止呼吸（屏住呼吸）。但是，這類中樞的影響力要低于化學因素（如氧氣、二氧化碳和pH值）。
• 化學刺激：氣道內的神經細胞可感知氣道內存在異物，如花粉、灰塵、有毒的煙氣、水或香煙煙霧等。然后就發送信號告訴呼吸中樞收縮呼吸肌，引起噴嚏或咳嗽。咳嗽和噴嚏使氣流猛烈迅速地由肺部和氣道呼出，借此清除異物。

所有這些因素中，血液和CSF中二氧化碳濃度的影響最強，氧氣濃度的影響次之。

有時，呼吸中樞暫時出錯而向橫膈膜發送多余的脈沖信號。這會造成橫膈膜意外收縮（即打嗝）。這種情況也會發生在未出生的嬰兒身上；很多懷孕婦女常感到肚子里的嬰孩在打嗝。盡管嬰兒還未真正呼吸過空氣，但其正在發育的大腦內的呼吸中樞與成人呼吸中樞的功能完全相同。

下列疾病或病癥可影響呼吸機能：

• 哮喘：細支氣管收縮，導致氣道變窄。這會減少氣流量，造成呼吸肌負擔更重。
• 肺氣腫：肺部纖維僵化，彈性降低，呼吸肌的負擔加重。
• 支氣管炎：氣道發炎、變窄，氣體流動受限，進而增加呼吸肌負擔。
• 氣胸：胸腔充氣，使胸腔內氣壓與外界氣壓相等，而導致肺部萎陷。通常由外傷或損傷引起。
• 呼吸暫停：多種病癥均可引起呼吸減緩或暫停。呼吸暫停有很多種，但通常都因大腦呼吸中樞問題而引起。

以下疾病或病癥可極大地削弱或阻礙氣體交換：

• 肺水腫：肺泡與肺毛細血管間聚集液體，使氣體交換距離增加及交換速率減慢。
• 吸煙：煙霧顆粒會覆蓋肺泡，阻礙氣體交換。
• 一氧化碳中毒：一氧化碳與血紅蛋白的結合能力比氧氣或二氧化碳更強，結合更緊密，使得輸送至全身組織（包括大腦、心臟和肌肉）的氧氣量降至最低。一氧化碳是各種通風不佳的加熱器（取暖器、火爐、熱水器）及汽車尾氣的常見產物。人在吸入一氧化碳后，若未能及早發現會有致命危險。