上海市內(nèi)分泌代謝病臨床醫(yī)學(xué)中心

第1節(jié) 糖尿病
糖尿病（Diadetes Mellitus）是因胰島素分泌、胰島素作用或兩者同時(shí)存在缺陷所致的以慢性高血糖伴有碳水化合物
、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂為特征的一組代謝性疾病。糖尿病對(duì)人體的長(zhǎng)期影響主要是造成各種器官的功能損傷，包括不
斷進(jìn)展的血管性疾病（即可引起失明的視網(wǎng)膜病變，引起腎功能衰竭的糖尿病腎病，及不斷增加的心血管、腦血管和周
圍血管病的危險(xiǎn)）和神經(jīng)病變（可累及周圍神經(jīng)和自主神經(jīng)）。糖尿病最嚴(yán)重的急性并發(fā)癥是酮癥酸中毒及高滲性昏迷
，危害健康，甚至生命。
診斷
臨床表現(xiàn)
典型者有“三多一少”癥狀即多飲、多尿、多食、消瘦，不少患者缺乏典型臨床癥狀，表現(xiàn)為反應(yīng)性低血糖，或某些急
慢性并發(fā)癥的癥狀。
輔助檢查
血糖測(cè)定
空腹及餐后血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù)。空腹靜脈全血血糖（真糖法）的正常值為3.3~5.6mmol/L（60~100mg/dl
），血漿血糖正常值為3.9~6.4mmol/L （70~110mg/dl）。
口服葡萄糖耐量試驗(yàn)
可疑糖尿病，空腹及餐后血糖增高但未達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)者應(yīng)行此試驗(yàn)。成人采用75克葡萄糖負(fù)荷，兒童1.75g/kg，
正常人血糖高峰出現(xiàn)于服糖后1/2—1小時(shí)，峰值不超過(guò)8.9~-10mmol/L（160~180mg/dl）。
空腹血漿或血清胰島素及C肽測(cè)定
采用放射免疫法測(cè)定的胰島素包括胰島素原及與抗體結(jié)合的胰島素。C肽測(cè)定不受胰島素抗體影響，不與胰島素產(chǎn)生交
叉免疫反應(yīng)，也不受外源性胰島素干擾。1型糖尿病空腹血漿胰島素和C肽水平很低，2型糖尿病則多為正常或增高。
胰島素或C肽釋放試驗(yàn)
本試驗(yàn)的方法與OGTT相同，只是于空腹，服糖后30、60、120、180分鐘時(shí)采血同時(shí)測(cè)胰島素或C肽，以直接了解胰
島?細(xì)胞的功能狀態(tài)。正常人血胰島素和C肽的高峰與血糖高峰一致，于服糖后30~60分鐘胰島素測(cè)值為空腹的5~10倍，
C肽測(cè)值為空腹的5~6倍。1型糖尿病患者糖負(fù)荷后無(wú)胰島素和C肽釋放反應(yīng)峰，其釋放曲線呈低平狀態(tài)；2型糖尿病肥胖
患者，糖負(fù)荷后胰島素和C肽釋放反應(yīng)峰值正常或增高，但高峰卻在2小時(shí)后延遲出現(xiàn)；病程已久消瘦2型糖尿病患者胰
島素和C肽的釋放反應(yīng)峰值低于正常。
糖基化血紅蛋白測(cè)定
糖基化血紅蛋白（GHb）含量與血糖濃度呈正比，可反映4~8周前體內(nèi)血糖的平均水平。糖基化血紅蛋白的主要成分
為HbALc，因此常以HbALc代表GHb。GHb（或HbALc）的測(cè)值因測(cè)定方法不同而略有差異，約在3.6~6.3%的范圍之內(nèi)。未
控制的糖尿病患者GHb可為正常人的2至3倍。
糖化血清蛋白測(cè)定
葡萄糖與血清蛋白和其他蛋白質(zhì)亦可發(fā)生非酶糖化反應(yīng)，使白蛋白等蛋白質(zhì)N－末端上形成酮胺結(jié)構(gòu)，類似果糖胺
，因此又將糖化血清蛋白測(cè)定稱為果糖胺測(cè)定，其含量亦取決于血糖濃度，可反映受試者2周前的血糖平均濃度。正常
值依方法和實(shí)驗(yàn)室不同略有不同，需參照各實(shí)驗(yàn)室制定的標(biāo)準(zhǔn)。
自身抗體測(cè)定
自身抗體包括胰島細(xì)胞抗體（ICA）、胰島素抗體（IAA）、及谷氨酸脫羥酶（GAD）抗體測(cè)定。1型糖尿病患者血清中該
三種抗體可同時(shí)存在，亦可僅測(cè)到1~2種。三種抗體中GAD存在的時(shí)間較長(zhǎng)，于發(fā)病10余年后仍可測(cè)到該抗體。
其它檢查
有關(guān)糖尿病并發(fā)癥的實(shí)驗(yàn)室檢查，包括血脂、血黏度；腦、心、腎血管病變及功能檢查見(jiàn)有關(guān)章節(jié)。
糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)
1997年ADA提出的新診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表6

診斷步驟
糖尿病的診斷包括確定糖尿病，糖尿病分型和并發(fā)癥的診斷。
確定糖尿病的診斷
典型病例，出現(xiàn)多飲、多尿、多食及體重減少的三多一少癥狀。結(jié)合血糖測(cè)定，若符合前述診斷標(biāo)準(zhǔn)，即可作出診斷。
三多癥狀不明顯，中年以上肥胖的輕癥患者，往往以某種并發(fā)癥或伴隨癥而就診，若隨時(shí)警惕本癥，及時(shí)進(jìn)行血糖測(cè)定
或糖耐量試驗(yàn)，即可早期得到診斷。
糖尿病的分型
糖尿病一旦確定，則應(yīng)進(jìn)行分型診斷。糖尿病分型診斷關(guān)系到治療方案的選擇，因此十分重要。原發(fā)性糖尿病的兩種主
要類型，即1型糖尿病和2型糖尿病是兩種不同病因所致的疾病，有著不同的病理生理特點(diǎn)，以及臨床特點(diǎn)和表現(xiàn)形式。
1型和2型糖尿病中，不同的臨床特點(diǎn)和鑒別要點(diǎn)見(jiàn)表7。
并發(fā)癥的診斷
急性糖尿病并發(fā)癥
感染
a皮膚感染：癬、癤、癰，有時(shí)可釀成敗血癥。
b結(jié)核：肺結(jié)核多見(jiàn)，擴(kuò)展快，多病灶，易形成空洞，患病率比正常人高3~5倍。
c泌尿系：下尿路感染、腎盂腎炎、膀胱炎、壞死性腎乳頭炎；真菌性陰道炎、外陰炎。
d其它：膽囊炎、牙周炎、齒齦溢膿、鼻竇炎等。
酮癥酸中毒（見(jiàn)有關(guān)章節(jié)）
高血糖高滲綜合征（見(jiàn)有關(guān)章節(jié)）
慢性糖尿病并發(fā)癥
慢性并發(fā)癥是長(zhǎng)期代謝控制較差的結(jié)果，同樣與遺傳和環(huán)境影響有關(guān)。慢性并發(fā)癥分為微血管并發(fā)癥和大血管并發(fā)癥
。微血管并發(fā)癥是糖尿病特有的，一般不發(fā)生在無(wú)長(zhǎng)期高血糖的非糖尿病患者中。大血管并發(fā)癥不是糖尿病特有的，但
卻是糖尿病患者中最常見(jiàn)的。與正常人比較，大血管并發(fā)癥在糖尿病中的發(fā)生年齡較輕，病變范圍更廣，程度更為嚴(yán)重。
微血管并發(fā)癥
a視網(wǎng)膜病變
糖尿病視網(wǎng)膜小血管損傷，引起糖尿病視網(wǎng)膜病變，是青年糖尿病患者引起失明最普遍的原因，也是使糖尿病患者致殘
的重要并發(fā)癥。
糖尿病視網(wǎng)膜病變的分類：
非增殖性視網(wǎng)膜病變 表現(xiàn)為微小動(dòng)脈瘤、點(diǎn)片狀出血、硬性滲出、 黃斑水腫。
增殖前期視網(wǎng)膜病變 表現(xiàn)為軟性滲出（視網(wǎng)膜梗塞）、視網(wǎng)膜內(nèi)微血管的異常。
增殖性視網(wǎng)膜病變 表現(xiàn)為新生血管形成、出血及視網(wǎng)膜剝離。
b糖尿病腎病
糖尿病腎病是累及腎小管和腎小球的病變，通常在糖尿病發(fā)生15~20年后出現(xiàn)，其自然病程開(kāi)始于微量白蛋白尿
（30~300mg/24小時(shí)），并可發(fā)展為顯性蛋白尿，血壓升高，腎功能下降，若不積極治療，部分患者最終進(jìn)入終末期腎
功能衰竭而死亡。
糖尿病腎病的分期（表8）

c糖尿病神經(jīng)病變
糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病最普遍的并發(fā)癥，被分為周圍神經(jīng)病變和自主神經(jīng)病變。
周圍神經(jīng)病變：對(duì)稱性的周圍神經(jīng)病變（多神經(jīng)病變）；單周圍神經(jīng)病變；顱神經(jīng)病變；神經(jīng)根病變。
自主神經(jīng)病變：心血管系統(tǒng)，包括心動(dòng)過(guò)速、體位性低血壓、無(wú)痛性心肌梗塞及心臟猝死。消化系統(tǒng)，包括食管和
胃動(dòng)力異常（吞咽困難、胃輕癱）、膽囊收縮功能異常和排便異常。泌尿生殖系統(tǒng)，神經(jīng)原性膀胱。陽(yáng)痿與不育。其它
，包括出汗及皮膚溫度異常、未察覺(jué)的低血糖及瞳孔改變。
糖尿病神經(jīng)病變的診斷
糖尿病神經(jīng)病變的診斷過(guò)去總是依靠癥狀和特殊體征的主觀解釋作出診斷，目前多采用電生理檢查，測(cè)定感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)傳
導(dǎo)速度及肌電圖等手段進(jìn)行病變定位和病變程度的估計(jì)。
大血管并發(fā)癥
糖尿病患者并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化，如冠心病、腦血管病及周圍血管病的危險(xiǎn)性大大增加，其危險(xiǎn)因素包括血脂異常、高血
壓、肥胖、高血糖及血凝改變，致使這些血管病變發(fā)生早，發(fā)展快，是糖尿病患者致死致殘的主要原因。a冠心病：糖
尿病人冠心病致殘和死亡率是同年齡組非糖尿病人的2—3倍，且發(fā)生左心衰、心源性休克、心律失常、傳導(dǎo)阻滯的頻率
和程度都高。b腦血管病變：糖尿病腦血管病變的發(fā)生率較非糖尿病明顯增高，并以腦梗塞為多見(jiàn)。c周圍血管病變：引
起下肢閉塞性脈管炎。大血管病變的診斷和治療參照有關(guān)章節(jié)。
治療
糖尿病的治療是一種綜合治療，包括對(duì)患者的教育、飲食治療、運(yùn)動(dòng)療法、藥物治療等幾個(gè)方面。
糖尿病教育
教育是糖尿病綜合治療的前提，教育內(nèi)容：
⑴向患者及家屬介紹有關(guān)糖尿病的知識(shí)，及控制血糖的重要性。
⑵明確血糖控制的目標(biāo)（空腹血糖控制良好指標(biāo)為<6.1mmol/L,至少應(yīng)<7.8mmol/L，餐后2小時(shí)<8.0mmol/L，不應(yīng)高于
10mmol/L）及不達(dá)標(biāo)的危害性。
⑶教會(huì)患者進(jìn)行飲食計(jì)算及換算方法，并主動(dòng)遵守飲食計(jì)劃。
⑷教會(huì)患者糖尿病治療管理的基本方法，包括尿糖定性試驗(yàn)、快速血糖測(cè)定，服藥或注射胰島素的方法、低血糖的識(shí)別
及處理、足部護(hù)理、自我監(jiān)測(cè)并及時(shí)與醫(yī)生聯(lián)系。
飲食治療
飲食治療在糖尿病綜合治療中占重要地位，任何類型的糖尿病，不管病情輕重及有無(wú)并發(fā)癥，是否采用口服藥物或胰島
素治療，都應(yīng)長(zhǎng)期堅(jiān)持嚴(yán)格的飲食控制。飲食治療的目的:
⑴減輕胰島負(fù)擔(dān)，糾正糖、脂代謝紊亂，預(yù)防或延緩并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。
⑵維持正常體重，使肥胖者減肥以消除胰島素抵抗，消瘦者體重增加以保持健康，兒童能正常生長(zhǎng)發(fā)育。
飲食治療的方法：表9、10
　

患者可按照實(shí)際體重判斷自己屬于肥胖、正常還是消瘦。
根據(jù)體重狀態(tài)和勞動(dòng)強(qiáng)度選擇每公斤體重的熱卡量并計(jì)算每日總熱量。
肥胖者最好按每日總熱量攝入減少500—1000kcal的要求逐漸減少，其減少是根據(jù)肥胖程度和患者的耐受能力而定。體重降低不宜過(guò)速過(guò)猛，否則患者可因蛋白質(zhì)攝入不足而感乏力，不能堅(jiān)持。
兒童、孕婦、哺乳婦女及消耗性疾病者應(yīng)適當(dāng)增加熱量。
　

⑴總熱卡的確定 糖尿病患者每日熱卡需要量可根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)體重及工作強(qiáng)度確定。標(biāo)準(zhǔn)體重的簡(jiǎn)單估計(jì)法為：
標(biāo)準(zhǔn)體重（kg）=身高（cm）-100（35歲以下-105）。
⑵三大營(yíng)養(yǎng)成分的合理搭配
在總熱量限制的前提下，放寬碳水化合物的比率，即食物中碳水化合物占總熱量的55%--60%，所采用的碳水化合物應(yīng)主
要為多糖類，在各種谷類、根莖類中含量豐富。高纖維食品雖屬多糖類，但不提供熱量，也不刺激胰島素分泌，可延緩
腸道對(duì)碳水化合物的吸收速度，降低餐后高血糖、高胰島素血癥及胰升糖素水平，增加胰島素敏感性，降低血脂并減肥
。蛋白質(zhì)占總熱量的12%—20%，提倡患者每日蛋白質(zhì)攝入量應(yīng)限制在0.8g/kg體重，特別對(duì)糖尿病腎病患者更要嚴(yán)格限
制。動(dòng)物蛋白質(zhì)因富含必需氨基酸，其質(zhì)量比植物蛋白質(zhì)高，最好能占1/3。富含蛋白質(zhì)的食物是肉類、蛋類及豆類，
谷類中含蛋白質(zhì)7—8%。若患者每日主食300克，即已從中獲得植物蛋白質(zhì)45克，再補(bǔ)充一些瘦肉、雞蛋、牛奶、豆類就
可滿足蛋白質(zhì)的需要。脂肪的攝入量應(yīng)少于總熱量的30%，其中飽和脂肪酸（如豬油、羊油、牛油、乳油）應(yīng)少于10%，
不飽和脂肪酸（單一及多元不飽和脂肪酸）應(yīng)占20%左右。膽固醇（包括所有肉蛋、黃油、甲殼魚類、動(dòng)物內(nèi)臟）不超
過(guò)300mg/日。高膽固醇血癥患者應(yīng)嚴(yán)格限制膽固醇攝入量，高甘油三酯血癥者應(yīng)限制總熱量及糖類的攝入。總之，糖尿
病患者的飲食計(jì)劃要注意營(yíng)養(yǎng)平衡，其原則是以植物性食品為主，動(dòng)物性為輔，多吃綠色蔬菜及高纖維素食品，不吃甜食。
運(yùn)動(dòng)治療 糖尿病患者運(yùn)動(dòng)的好處在于:
⑴運(yùn)動(dòng)可增加脂肪細(xì)胞中酶的活性，加速脂肪分解，及過(guò)剩脂肪組織消耗，結(jié)合飲食控制可達(dá)理想減肥效果。
⑵運(yùn)動(dòng)使脂肪細(xì)胞表面的胰島素受體數(shù)量及敏感性提高，即降低了血胰島素水平，又實(shí)現(xiàn)了降糖降脂目的。
⑶增強(qiáng)體力，改善精神狀況，有利于恢復(fù)心理平衡。
運(yùn)動(dòng)的形式多種多樣，采取的方式因人而異，但應(yīng)以容易調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)為宜。運(yùn)動(dòng)量的大小取決于運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和
時(shí)間，在實(shí)施運(yùn)動(dòng)計(jì)劃時(shí)應(yīng)根據(jù)個(gè)人的具體情況，由輕到重地增加運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度。運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度相當(dāng)于最大運(yùn)動(dòng)能力（VO2max）
的%， VO2max為最大氧攝取量，因檢測(cè)比較困難，所以常用不同年齡組的心率表示這種強(qiáng)度，并把極限強(qiáng)度定為100%。
運(yùn)動(dòng)量的計(jì)算方法有：
計(jì)算法：VO2max %心率=安靜時(shí)心率+（運(yùn)動(dòng)時(shí)最大心率-安靜時(shí)心率）×強(qiáng)度。運(yùn)動(dòng)時(shí)最大心率=210-年齡。運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度
以運(yùn)動(dòng)時(shí)最大心率與安靜時(shí)心率差作為百分?jǐn)?shù)，即百分負(fù)荷強(qiáng)度，由此決定運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度。一般將80%以上稱為強(qiáng)度，
40~60%為中度，20%為輕度。例如，一位60歲的患者，安靜時(shí)心率76次/分，則中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)VO2max %心率=76+（210-
60-76）×60%=120次/分（運(yùn)動(dòng)時(shí)心率）。
簡(jiǎn)易法：運(yùn)動(dòng)時(shí)心率=170-年齡。
開(kāi)始運(yùn)動(dòng)時(shí)應(yīng)從30~40%開(kāi)始，適應(yīng)后可逐漸增加運(yùn)動(dòng)量。
運(yùn)動(dòng)存在一定的風(fēng)險(xiǎn)，如引起缺血性心臟病加重、高血壓患者誘發(fā)心腦血管意外、視網(wǎng)膜病變者發(fā)生視網(wǎng)膜出血、腎
病者使蛋白尿加重、足潰瘍者潰瘍加重、1型糖尿病胰島素用量不足時(shí)促使血糖升高甚至誘發(fā)酮癥，而注射胰島素后又
可使胰島素吸收過(guò)快引起低血糖等。因此，運(yùn)動(dòng)要掌握適應(yīng)癥。糖尿病不適應(yīng)運(yùn)動(dòng)的情況有：
⑴嚴(yán)重1型糖尿病。
⑵腎臟并發(fā)癥。
⑶高血壓和各種心臟病。
⑷眼底病變。
⑸暫時(shí)性腦缺血。
⑹嚴(yán)重神經(jīng)肌肉及關(guān)節(jié)病變。
⑺極度肥胖等。
藥物治療
1型糖尿病在飲食和運(yùn)動(dòng)治療的基礎(chǔ)上必須使用胰島素治療，而2型糖尿病如飲食和運(yùn)動(dòng)治療未能達(dá)到滿意血糖控制時(shí)，
需加用藥物治療。2型糖尿病的藥物治療應(yīng)著眼于解決胰島素缺乏和胰島素抵抗兩個(gè)問(wèn)題。早期輕癥血中胰島素水平高
者，提示主要存在胰島素抵抗，用藥應(yīng)選擇胰島素增敏劑；病情中等，血胰島素水平不高者，提示既有胰島素分泌不足
又有胰島素抵抗，應(yīng)選擇刺激胰島素分泌的藥物及胰島素增敏劑聯(lián)合治療；病情嚴(yán)重，血中胰島素水平低者，提示胰島
功能衰竭胰島素分泌不足，應(yīng)采用胰島素治療，并可同時(shí)并用胰島素增敏劑。
口服降糖藥物
磺脲類 （表11）

該類藥物主要通過(guò)直接刺激胰島?細(xì)胞分泌胰島素而達(dá)到降糖目的，此外兼有改善胰島素敏感性的作用（即胰腺外作用
）。適用于尚有一定胰島功能，經(jīng)飲食及運(yùn)動(dòng)治療血糖控制仍不滿意的非肥胖的2型糖尿病患者，肥胖的2型糖尿病患者
宜首選雙胍類降糖藥，但若不能耐受雙胍類藥物或雙胍類不能滿意控制血糖者也可選擇磺脲類藥物。糖尿病患者在發(fā)生
酮癥酸中毒、嚴(yán)重感染、手術(shù)等應(yīng)激時(shí)禁用磺脲類藥物，嚴(yán)重肝腎功能不全及合并妊娠時(shí)不宜用口服降糖藥治療。磺脲
類應(yīng)在餐前半小時(shí)服用，可使最大藥效時(shí)間與餐后血糖高峰達(dá)到一致，有利于血糖控制。磺脲類藥物的種類很多，各藥
的特征見(jiàn)表11。
各種磺脲類藥物的作用強(qiáng)度不同，但經(jīng)調(diào)整每片劑量后，每片降糖效果基本相當(dāng)。優(yōu)降糖的降糖效果較其它藥物強(qiáng)。
達(dá)美康對(duì)預(yù)防心血管并發(fā)癥或心血管危險(xiǎn)因子（血脂、血小板功能、血液流變學(xué)）有良好作用。
糖適平因主要從膽道系統(tǒng)排出，輕、中度腎功能不全者可選用此藥。
磺脲類藥物使用不當(dāng)可發(fā)生低血糖，應(yīng)從小劑量開(kāi)始。優(yōu)降糖和達(dá)美康作用時(shí)間長(zhǎng)，若用量過(guò)大，進(jìn)食過(guò)少，腎功能
減退，易出現(xiàn)低血糖。
磺脲類藥物偶可引起皮疹、肝功能受損等。
雙胍類降糖藥 （表12）
　

雙胍類藥物可減少腸道對(duì)葡萄糖的吸收，抑制糖原異生從而減少肝糖輸出；增加機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性，從而增加外周
組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用，達(dá)到降糖目的。雙胍類藥物在高血糖狀態(tài)下有降糖作用，但對(duì)正常血糖無(wú)降糖作用，故不
引起低血糖。以胰島素抵抗為主的糖尿病患者，特別是肥胖的2型糖尿病患者治療應(yīng)首選雙胍類藥物；非肥胖2型糖尿病
患者用磺脲類藥物，不能滿意控制血糖時(shí)可加用雙胍類藥物。1型和2型糖尿病患者使用胰島素治療時(shí)若聯(lián)合應(yīng)用雙胍類
，不僅可增加胰島素的降糖作用，減少胰島素用量，并可減少血糖不穩(wěn)定者的血糖波動(dòng)。
糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷、嚴(yán)重感染時(shí)及糖尿病患者伴心衰、肝腎功能衰竭、慢性肺部疾病、組織缺氧、
酗酒等均禁用雙胍類藥物，因易引起乳酸性酸中毒。糖尿病者在妊娠期間亦不能應(yīng)用雙胍類藥物。
雙胍類主要的副作用是消化道反應(yīng)，有食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛及腹瀉等。因其促進(jìn)肌肉中糖的無(wú)氧酵解，
產(chǎn)生大量乳酸，機(jī)體缺氧時(shí)易致乳酸中毒，應(yīng)引起重視。
-糖苷酶抑制劑 （表13）
　

該類藥物的降糖機(jī)制是抑制多糖或雙糖轉(zhuǎn)變?yōu)閱翁牵泳徠咸烟窃谀c道的吸收從而降低餐后血糖并兼有減輕胰島素抵抗
的作用。該類藥物的適應(yīng)癥很廣，可單獨(dú)或與雙胍類同用于肥胖的2型糖尿病患者；與磺脲類或與磺脲類、雙胍類聯(lián)合
用于僅用磺脲類血糖控制不理想的2型糖尿病患者；與胰島素合用于1型和2型需用胰島素者，不僅可減少胰島素用量還
有助于減輕餐后早期高血糖及餐后晚期低血糖。
糖苷酶抑制劑的使用應(yīng)從小劑量開(kāi)始，逐漸增加劑量，并與第一口飯一起嚼碎咽下。
糖苷酶抑制劑的主要副作用是消化道反應(yīng)，表現(xiàn)為腹部脹滿、脹氣、腸鳴音亢進(jìn)和排氣過(guò)多，少數(shù)患者有腹瀉或便秘
。這些癥狀多在服藥二周左右緩解，僅少數(shù)患者不能耐受而停藥。
原有消化不良、消化道潰瘍、腸梗阻傾向、感染、惡性腫瘤、酗酒、嚴(yán)重肝腎功能損害者禁用糖苷酶抑制劑。妊娠或
哺乳婦女及小兒亦不宜使用。
中藥
消渴丸、渴樂(lè)寧、金芪降糖片等。
胰島素治療
適應(yīng)癥
a.1型糖尿病。
b.2型糖尿病病程久，胰島功能衰竭或用口服降糖藥物不能理想控制血糖者。
c.糖尿病患者在發(fā)生酮癥酸中毒、高滲性昏迷、乳酸中毒、嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大手術(shù)前后。
d.糖尿病者并發(fā)進(jìn)行性視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變、腎臟損害、急性心肌梗塞、腦血管意外、嚴(yán)重足潰瘍及下肢壞疽等。
e.糖尿病伴慢性肝、腎功能不全；慢性消耗性疾病如結(jié)核和腫瘤等。
f.糖尿病妊娠或分娩時(shí)。
制劑類型
以往用于糖尿病治療的胰島素主要為豬和牛的胰島素，目前基因工程合成的人胰島素已廣泛用于臨床。
各類胰島素制劑的特征見(jiàn)表14。
　

胰島素制劑的選擇原則及方法
a.糖尿病患者若遇酮癥酸中毒、高滲性昏迷、乳酸中毒、嚴(yán)重感染、大手術(shù)前后應(yīng)采用短效胰島素靜脈滴注或推注，以
快速糾正代謝紊亂及危象，劑量需根據(jù)情況而定，見(jiàn)有關(guān)章節(jié)。
b.糖尿病日常胰島素治療的目的是控制血糖，防止或延緩高血糖所致急、慢性并發(fā)癥的發(fā)生。正常生理狀態(tài)下，胰島素
分泌有兩種情況：一是持續(xù)少量的基礎(chǔ)分泌；二是進(jìn)餐后食物刺激所致的胰島素大量分泌，理想治療應(yīng)模擬體內(nèi)胰島素
的生理分泌。 初始應(yīng)用胰島素治療的患者，應(yīng)選用短效制劑以摸索全天用量。可按每日每公斤體重0.3—0.5單位正規(guī)
胰島素分3次于三餐前30分鐘皮下注射，然后根據(jù)血糖進(jìn)行調(diào)整。若患者日間血糖控制良好，而清晨空腹血糖較高，可
根據(jù)血糖于晚餐前或睡前加用NPH。
c.比較經(jīng)典的，既可模擬胰島素生理分泌，病人依從性又較好的治療方法是早晚餐前注射正規(guī)胰島素和NPH混合胰
島素制劑。早餐前注射的正規(guī)胰島素用以控制早餐后血糖，NPH用以提供早餐后到晚餐前的基礎(chǔ)胰島素分泌和控制午餐
后的血糖；晚餐前注射的正規(guī)胰島素用以控制晚餐后的血糖，NPH則提供晚餐后和夜間的基礎(chǔ)胰島素水平。正規(guī)胰島素
與NPH的比例，可選用市售人胰島素70/30或50/50的預(yù)混制劑，也可根據(jù)血糖配制。
d.若采用豬和牛胰島素RI+PZI一般采用的比例為2:1混合制劑，每日總量<30單位，可于早餐前一次注射，總量>30
單位最好分二次于早晚餐前注射，早餐前注射總量的2/3，晚餐前注射總量 1/3。
e.NPH或長(zhǎng)效胰島素于早餐前及晚餐前注射并于三餐前注射超短效Lispro，使用Lispro時(shí)，因其起效快、消失快，
必須注射NPH提供基礎(chǔ)胰島素量。
胰島素劑量的調(diào)整
a.調(diào)整方法:早餐前血糖有問(wèn)題，調(diào)整作用于夜間或睡前胰島素劑量；午餐前血糖有問(wèn)題，調(diào)整早餐前的正規(guī)胰島
素劑量；晚餐前血糖有問(wèn)題，調(diào)整午餐前的正規(guī)胰島素或早餐前的中效胰島素劑量；睡前血糖有問(wèn)題，調(diào)整晚餐前正規(guī)
胰島素劑量。
b.調(diào)整劑量 根據(jù)血糖水平，在原來(lái)胰島素劑量的基礎(chǔ)上做出補(bǔ)充調(diào)整，使血糖控制在理想范圍內(nèi)。
根據(jù)血糖調(diào)整法：
血糖（mg/dl） 調(diào)整劑量（U）
<50 減2--1
50--70 減1--1
70—150 原劑量不變
150--200 1--1增加
200--250 增加2—1
胰島素反應(yīng)
a.低血糖反應(yīng) 多與用量過(guò)多、進(jìn)食過(guò)少、運(yùn)動(dòng)過(guò)強(qiáng)有關(guān)，應(yīng)積極尋找原因。若因胰島素使用不當(dāng)，應(yīng)調(diào)整胰島素用量
，尤其對(duì)老年人，血糖控制標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)適當(dāng)放寬。運(yùn)動(dòng)時(shí)易出現(xiàn)低血糖者，運(yùn)動(dòng)前應(yīng)加餐。一旦發(fā)生低血糖，輕者快速進(jìn)食
糖水或米面制品，重者靜脈推注50%葡萄糖40—80ml，必要時(shí)10%葡萄糖靜脈滴注。
b.過(guò)敏反應(yīng) 多出現(xiàn)在采用豬和牛胰島素者，可表現(xiàn)為注射局部紅腫，癢痛及硬結(jié)；亦可出現(xiàn)全身反應(yīng)，如尋麻疹、血
管神經(jīng)性水腫、過(guò)敏性休克等。有局部反應(yīng)者可自動(dòng)脫敏；有全身反應(yīng)者應(yīng)換人工合成胰島素制劑；發(fā)生過(guò)敏性休克，
應(yīng)立即抗過(guò)敏抗休克處理。
C．胰島素性水腫 糖尿病控制不良者常有失水、失鈉，當(dāng)用胰島素治療數(shù)日后，因胰島素促進(jìn)腎小管重吸收鈉，引起
鈉水潴留而出現(xiàn)水腫。
胰島素泵治療
胰島素泵的主要功效有二，一是提供基礎(chǔ)胰島素分泌量；二是在進(jìn)餐前提供大劑量胰島素用于控制餐后高血糖。泵的優(yōu)
點(diǎn)表現(xiàn)在
①程序化功能，飲食及控制夜間血糖平穩(wěn)。
②藥物吸收重復(fù)性好，無(wú)皮下沉積，極少發(fā)生與運(yùn)動(dòng)相關(guān)的低血糖。
③生活方式更加靈活，方便。
胰島移植
糖尿病并發(fā)癥治療
糖尿病視網(wǎng)膜病變的治療
①代謝控制 防止視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和發(fā)展，理想的血糖控制標(biāo)準(zhǔn)最好GHb<8%，空腹血糖<7.8mmol/L.
②高血壓 糖尿病視網(wǎng)膜病變伴高血壓者，應(yīng)保持血壓在正常范圍內(nèi)。
③視網(wǎng)膜病變的治療
a.廣泛視網(wǎng)膜的光致凝固術(shù) 通過(guò)“氬激光”光致凝固術(shù)，用于治療增殖性視網(wǎng)膜病變和高危險(xiǎn)特性的患者，可使視
網(wǎng)膜病變向失明發(fā)展的進(jìn)展率降低50%。
b.病灶性的激光光致凝固術(shù) 用于治療黃斑水腫及黃斑區(qū)血管的異常。
c.玻璃體切割 用于清除玻璃體內(nèi)填充的血液、切斷牽拉的纖維索條、從視網(wǎng)膜表面剝離收縮的纖維膜、修復(fù)某種類
型復(fù)雜的視網(wǎng)膜剝離。該手術(shù)治療的最終目的是控制視力的進(jìn)一步喪失，但恢復(fù)正常視力則很困難。
糖尿病腎病的治療
糖尿病腎病的治療包括：改善血糖控制、改善血壓控制、限制蛋白質(zhì)攝入、透析及腎移植。
血糖控制
a.腎病早期和亞臨床期，通過(guò)飲食、體育運(yùn)動(dòng)、口服降糖藥/或胰島素的聯(lián)合治療達(dá)到血糖控制。
b.腎功能不全期，應(yīng)采用胰島素控制血糖為好，不能使用二甲雙胍和依賴腎臟清除的磺脲類降糖藥。因該類藥物主要通
過(guò)腎臟清除，僅少部分被肝臟滅活，藥物易在腎功能不全患者體內(nèi)積聚，誘發(fā)低血糖和中毒。僅第二代磺脲類降糖藥糖
適平主要通過(guò)肝臟清除，可用于腎功能不全的糖尿病患者。
c.終末腎功能衰竭期，應(yīng)將所有接受口服降糖藥治療的患者轉(zhuǎn)換為胰島素治療。腎功能不全的發(fā)展常伴有胰島素抵抗，
早期對(duì)胰島素的需求可增加。然而當(dāng)腎功能衰竭時(shí)，腎臟對(duì)胰島素的清除降低，患者低血糖的發(fā)生率增加，胰島素用量
隨著GFR的減少而減少，大約可減少50%。因此，對(duì)腎衰患者需進(jìn)行血糖監(jiān)測(cè)，緊密調(diào)節(jié)胰島素用量。
血壓控制
a.降低血壓對(duì)早期糖尿病腎病患者減少尿蛋白排泄率，防止腎功能進(jìn)一步惡化十分重要。治療目的是使血壓維持在
140/80mmHg。抗高血壓藥物首選ACEI，如開(kāi)搏通、洛丁新，蒙諾等。該類藥物既可降低血壓，又可通過(guò)降低腎小球出球
小動(dòng)脈壓力，減少腎小球內(nèi)壓，從而減少尿蛋白排泄。對(duì)血壓正常的糖尿病腎病患者同樣可采用ACEI達(dá)到減少蛋白尿的
目的。
b.其它降壓藥物，如利尿劑，鈣離子拮抗劑，?受體阻斷劑均可單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用，但由于各自的副反應(yīng)，使用時(shí)需嚴(yán)密
觀察。
③蛋白質(zhì)限制
非糖尿病終末期腎衰患者，限制蛋白質(zhì)攝入可延緩腎衰進(jìn)展速率的有益作用已被證實(shí)。要求每日蛋白質(zhì)的攝入0.6g/kg
體重，但很難達(dá)到，較折中的辦法是確保患者不要攝取過(guò)多食物蛋白（不超過(guò)1g/kg體重/日）。
④透析和腎移植
糖尿病腎病患者，當(dāng)肌酐清除率<20ml/min應(yīng)考慮透析治療或腎移植.。
透析有血液透析和腹膜透析兩種，血液透析的困難在于靜脈插管，感染、心衰、低容量、代謝控制不良及需要在醫(yī)院
進(jìn)行，使其應(yīng)用受到限制。腹透是一個(gè)相對(duì)簡(jiǎn)單的操作過(guò)程，可在家中進(jìn)行。透析液中加入胰島素可改善血糖控制，因
為腹壁胰島素吸收較皮下吸收更符合生理狀態(tài)。腹膜炎是最嚴(yán)重的并發(fā)癥，糖尿病患者的發(fā)生率比非糖尿病者高。
糖尿病神經(jīng)病變的治療
①控制血糖 糾正代謝紊亂為治療各種糖尿病神經(jīng)病變的基礎(chǔ)，要求使血糖控制在正常或接近正常的范圍內(nèi)。理想的血
糖控制為FBG<6.1mmol/L，PBG〈7.8mmol/L，GHb〈7%，若難以做到，可將標(biāo)準(zhǔn)放寬至FBG〈7.2mmol/L，PBG〈8.3mmol/L
。
②神經(jīng)修復(fù)劑 通過(guò)改善和促進(jìn)神經(jīng)代謝，促進(jìn)神經(jīng)的生長(zhǎng)，修復(fù)以改善臨床癥狀。
彌可保（甲鈷胺，甲基B12）：口服1500?g/日；肌注500?g /日。
愛(ài)維治（肌醇磷酸寡糖）：愛(ài)維治5~20ml+NS250ml iv gtt， 2ml/min ，qd~qod
③擴(kuò)血管藥 改善供應(yīng)神經(jīng)組織的微循環(huán)，促使損傷的神經(jīng)組織修復(fù)。常用的有鈣離子拮抗劑，ACEI及前列腺素E等。
尼莫地平：20mg tid po
洛丁新：10mg qd po
蒙諾：10mg qd po
④醛糖還原酶抑制劑 醛糖還原酶是蛋白質(zhì)非酶促糖基化的關(guān)鍵酶，當(dāng)醛糖還原酶被抑制后，可減慢蛋白質(zhì)糖基化的速
度，使糖化蛋白質(zhì)產(chǎn)生減少，神經(jīng)病變減輕。國(guó)外常用的為Sorbinil，國(guó)產(chǎn)藥物已進(jìn)入臨床研究。
⑤肌醇 糖尿病神經(jīng)病變因多元醇通路活性增高，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)肌醇耗竭，補(bǔ)充肌醇可促進(jìn)神經(jīng)的修復(fù)。一般每日肌醇2
克，3個(gè)月為一療程。
⑥疼痛的治療 可用三環(huán)類抗抑郁藥，大倫丁、卡馬西平及非甾體類抗炎劑；可短期應(yīng)用利多卡因或可待因。
⑦自主神經(jīng)病變的治療
a胃輕癱 胃復(fù)安 10mg im 8—12小時(shí)一次，或口服10—20mg tid 持續(xù)4—6周。
馬丁啉 10—20mg tid 口服。
西沙必利 5—10mg tid 口服。
紅霉素 0.25 tid 口服，或0.75 靜脈滴注。
b頑固性腹瀉 抗生素可選擇阿莫仙、甲硝唑、先鋒霉素等，一周為一療程，每月一 次。
可樂(lè)定 0.15mg 每12小時(shí)一次口服。
止瀉寧 1—2片 tid 口服
易蒙停 2—4mg tid 口服
生長(zhǎng)抑素長(zhǎng)效制劑皮下注射。
c泌汗異常 中藥?生黃芪、枸杞子、五味子各10克，每日一劑，用開(kāi)水300ml 浸泡15—30分鐘飲之，反復(fù)浸泡2—3次
，30天為一療程。?甘草3—6克、浮小麥6—9克、紅棗二粒，煎服。
糖尿病酮癥酸中毒
糖尿病酮癥酸中毒（Diabetic Ketoacidosis）是糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥,常發(fā)生于1型糖尿病患者胰島素治療中斷或
劑量不足,2型糖尿病患者遭受各種應(yīng)激時(shí),是糖尿病代謝紊亂嚴(yán)重失代償?shù)囊环N臨床表現(xiàn),一旦發(fā)生必須積極治療,如處
理不當(dāng),病人可因嚴(yán)重心,腦,腎并發(fā)癥而死亡.
診斷
臨床表現(xiàn)
早期患者感疲乏無(wú)力,極度口渴,多飲多尿加重,食欲不振,惡心嘔吐并可伴隨腹痛。冠心病病人可并發(fā)心絞痛,甚至
發(fā)生心肌梗塞,心律失常,心源性休克或心力衰竭。失水及血容量不足可致皮膚粘膜干燥,彈性降低,眼球下陷,重者循環(huán)
衰竭和休克。嚴(yán)重酸中毒,呼吸常加深加速,有爛蘋果味。病人可因中樞神經(jīng)受抑止而出現(xiàn)倦怠、嗜睡、頭痛、意識(shí)模糊
、昏睡狀、反射遲鈍甚至消失，最終昏迷。
輔助檢查
尿液檢查
尿糖: 強(qiáng)陽(yáng)性.若腎糖閾增高,偶然弱陽(yáng)性,甚而陰性.
尿酮: 腎功能正常時(shí),尿酮呈強(qiáng)陽(yáng)性.當(dāng)腎功能嚴(yán)重受損,腎循環(huán)障
礙,腎小球?yàn)V過(guò)率減少,可引起腎糖閾及酮閾升高，尿糖、尿酮體減少或消失，因此診斷尚須依靠血液檢查。
血液檢查
血糖：多在16.65-27.76mmol/L(300-500mg/dl)，可達(dá)55.5mmol/L(600-1000mg/dl)。
血酮：多在5mmol/L以上,有時(shí)可達(dá)30mmol/L,大于5mmol/L有診斷意義。
血滲透壓： 可輕度增高,有時(shí)達(dá)330mOsm/L,甚至超過(guò)350mOsm/L。
血酸度： 本癥屬代謝性酸中毒,代償期血PH在正常范圍內(nèi),當(dāng)失
代償時(shí)PH常低至7.35,嚴(yán)重時(shí)低于7.0;HCO3降低至15-10mmol/L以下。
血電解質(zhì): 血鈉多降至135mmol/L以下,少數(shù)正常,亦可升高至145 mmol/L以上,大于150 mmol/L應(yīng)疑及高滲狀態(tài)。低血鉀
是酮癥酸中毒的特征之一,但初起血鉀可正常,甚至偏高。由于酸中毒時(shí)鉀從細(xì)胞內(nèi)逸出，約血PH每降低0.1，血鉀升高
0.6mmol/L，特別在少尿、失水和酸中毒的嚴(yán)重階段甚至可發(fā)生高鉀血癥。治程中隨著液體的補(bǔ)充和酸中毒的糾正，鉀
進(jìn)入細(xì)胞，或被稀釋與經(jīng)尿排出，血鉀可迅速下降。酮癥酸中毒時(shí)磷和鎂可從尿中丟失，血磷、血鎂可降至正常低值或
低于正常水平。
尿素氮、肌酐: 尿素氮、肌酐可因失水,循環(huán)衰竭(腎前性)及腎功能不全而升高，治療后可恢復(fù)。
血象變化: 白細(xì)胞計(jì)數(shù)常增高，以中性粒細(xì)胞增高更顯著。血紅蛋白與紅細(xì)胞壓積常增高，與失水程度有關(guān)。
血脂: 血游離脂肪酸，甘油三脂，磷脂和膽固醇可依次增高，高密度脂蛋白常降低至正常低限以下，治療后可恢復(fù)
正常。
其它: 偶而血乳酸濃度升高，休克缺氧時(shí)更易發(fā)生。血淀粉酶升高提示急性胰腺炎。
診斷、快速診斷要點(diǎn)及鑒別診斷
診斷
診斷的關(guān)鍵在于對(duì)不明原因的失水、酸中毒、休克、神志淡漠、意識(shí)模糊、甚至昏迷的病人應(yīng)考慮到糖尿病酮癥的可
能性。從未診斷為糖尿病者，如有深大呼吸伴酮味，雖有脫水尿量仍較多者，更要提高警惕。急查血糖、血尿酮體、血
PH、血HCO3、血電解質(zhì)等，大多均能確診。已知糖尿病者，應(yīng)與其它原因引起的酸中毒和昏迷鑒別。
快速診斷要點(diǎn)
*血糖>13.8mmol/L(250mg/dl)
*PH<7.35
*HCO3降低
*血酮體>5mmol/L
*尿酮體陽(yáng)性
鑒別診斷
①昏迷的鑒別
a低血糖昏迷: 病史，藥物治療史，體征，可初步判斷是否發(fā)生低血糖。如鑒別有困難者應(yīng)立即取血測(cè)血糖、血酮
及血HCO3。亦可在取血后予以靜脈注射高滲葡萄糖溶液作診斷性治療。若病人清醒，則明確病人為低血糖昏迷，反之則
應(yīng)注意有否高滲性昏迷。
b糖尿病高滲性昏迷: 多見(jiàn)于老年2型糖尿病人，由于多種原因而大量失水，且未及時(shí)補(bǔ)充。其特征為脫水嚴(yán)重，中
樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征尤其明顯。生化檢查中，血糖>33.3mmol/L，血滲透壓>350mOsm/L，血鈉>145mmol/L，血酮正
常或稍高，HCO3正常或稍高，血PH多在7.35左右。有時(shí)高滲性昏迷與酮癥酸中毒并存，應(yīng)注意。
c乳酸性酸中毒: 多見(jiàn)于嚴(yán)重缺氧及休克的病人。有時(shí)繼發(fā)于嚴(yán)重感染，肝腎功能衰竭。多種藥物，特別是雙胍類
降糖藥物苯乙雙胍在治療糖尿病過(guò)程中出現(xiàn)乳酸中毒。有時(shí)乳酸中毒與酮癥酸中毒共存。如酸中毒較重而酮癥較輕，酮
體增加不明顯，應(yīng)疑及乳酸中毒。若血乳酸>2mg/dl即為可疑，>5-7mg/dl有診斷意義。
②酮癥的鑒別
a饑餓性酮癥酸中毒: 正常人和糖尿病病人嚴(yán)重饑餓時(shí)，體內(nèi)能量供應(yīng)主要依靠脂肪分解，而脂肪分解過(guò)多即可造
成酮體的堆積，引起酮癥發(fā)生，但酮癥較輕，血糖偏低或正常。
b酒精性酮癥酸中毒: 大量飲酒后,可抑制糖異生，酮體生成加速，導(dǎo)致酮癥。病人血糖正常，但飲酒后線粒體中
NADH生成較多，故酮體中以β-羥丁酸為主，硝普鹽反應(yīng)呈陰性或弱陽(yáng)性，容易漏診，體檢時(shí)的酒味和飲酒史有助于診
斷。
治療
糖尿病酮癥酸中毒治療的基本原則是:
1. 補(bǔ)充丟失的水分，糾正脫水。改善組織灌注，降低對(duì)抗胰島素激素的水平。
2. 采用胰島素抑制脂肪分解和肝糖釋放，糾正代謝紊亂。
3. 及時(shí)補(bǔ)鉀，以防止低鉀血癥所至的并發(fā)癥。
4. 尋找和去除誘發(fā)酮癥酸中毒的應(yīng)激因素，抑制對(duì)抗胰島素激素的產(chǎn)生。
5. 此外強(qiáng)調(diào)醫(yī)生必須細(xì)致地觀察病人，了解病情變化并及時(shí)調(diào)整治療，以便使病人盡快恢復(fù)正常。尤其在酮癥酸
中毒的早期階段，醫(yī)生必須密切隨訪病人直到病情穩(wěn)定。
補(bǔ)液
治療糖尿病酮癥酸中毒成功與否，補(bǔ)液是關(guān)鍵。補(bǔ)液量根據(jù)病人的失水程度因人而異。病情嚴(yán)重的病人，估計(jì)失水
量約為體重的10%左右。對(duì)輕、中度失水的病人，最初2-4小時(shí)內(nèi)予以生理鹽水500ml/h，以便產(chǎn)生快速擴(kuò)容效應(yīng)，而后
NS減少至250ml/h。嚴(yán)重失水的病人，初始2-4小時(shí)中應(yīng)以NS750-1000ml/h的速度輸入，盡可能快速建立良好血液動(dòng)力學(xué)
反應(yīng)，此后可予以NS500ml/h，或根據(jù)持續(xù)的臨床觀察及評(píng)價(jià)，指導(dǎo)補(bǔ)液量和速度。
選擇何種液體糾正容量不足，目前比較一致的意見(jiàn)是一般病例先采用NS快速有效地?cái)U(kuò)充細(xì)胞外液容量，此后應(yīng)根據(jù)病人
血鈉濃度和滲透壓變化決定。若血鈉仍>155mmol/L，血滲透壓>330mOsm/L，則可給予0.45%Nacl。補(bǔ)液量和速度除視病
人失水程度外，尚須根據(jù)病人的末梢循環(huán)，血壓，心血管功能狀態(tài)而定。老年有冠心病或糖尿病性心臟病者，補(bǔ)液不宜
太多太快，以免引起心衰和肺水腫。一般第一天補(bǔ)液量為3000-8000ml，多數(shù)3000-5000ml已可糾正脫水。治療初期因病
人血糖已很高，為避免高滲影響循環(huán)和細(xì)胞內(nèi)液，一般不給葡萄糖溶液。當(dāng)血糖降低至13.88mmol/L (250mg/dl)時(shí)，應(yīng)
給予5%葡萄糖溶液靜脈輸注，直到病人可以進(jìn)食，以防止低血糖發(fā)生。對(duì)血壓明顯降低甚至測(cè)不出的休克病人，除補(bǔ)液
外尚須給予血漿等膠體溶液擴(kuò)容。
治療過(guò)程中應(yīng)仔細(xì)監(jiān)測(cè)尿量。當(dāng)少尿或無(wú)尿的嚴(yán)重脫水病人尿量增多，提示容量不足得到糾正。當(dāng)嚴(yán)重多尿的患者治療
過(guò)程中尿量減少，則提示病人血糖濃度下降，尿糖減少。 若患者持續(xù)少尿，則要求更仔細(xì)而嚴(yán)格地調(diào)整補(bǔ)液治療。對(duì)
無(wú)尿患者(急性腎小管壞死或終末期腎病)補(bǔ)液治療受到限制，故以胰島素和電解質(zhì)處理作為主要治療。
胰島素
胰島素治療酮癥酸中毒的目的是: 抑止脂肪分解和酮體生成; 抑制肝糖產(chǎn)生; 和增加外周組織攝取葡萄糖及利用酮體
。酮癥酸中毒病人胰島素最好靜脈給予，目前推薦小劑量胰島素持續(xù)治療，一般每小時(shí)5-10IU(平均5-6IU/h)靜脈滴注
已能有效地控制病情。
小劑量胰島素治療可采取多種方式：
首次靜脈推注10-20IU，繼以靜脈滴注5-10IU/h。該方法可使胰島素濃度維持較高而均勻的水平，是臨床最常用的方法
。
分次肌內(nèi)注射，每2-4小時(shí)一次，首次劑量20IU，繼以每小時(shí)4-6IU，血胰島素濃度可達(dá)60-100?IU/L。肌內(nèi)注射的半壽
期為2小時(shí)，較靜滴的優(yōu)點(diǎn)是作用較持久，可較少護(hù)理，而療程和療效與靜滴法差別不大。
首劑量靜推，繼以肌注或開(kāi)始肌注較大劑量，再以靜滴，可得相似效果。
胰島素治療開(kāi)始后，應(yīng)每小時(shí)測(cè)血糖一次。當(dāng)血糖降到15mmol/L或更低時(shí)，靜滴胰島素應(yīng)減少至2-4IU/h，并同時(shí)給予
5%葡萄糖溶液。胰島素的用量需要不斷調(diào)整，使血糖維持在5-10mmol/L間，直到病人能夠進(jìn)食。一旦病人開(kāi)始進(jìn)食，胰
島素改為皮下注射。大多數(shù)病人治療5-6小時(shí)內(nèi)血糖可降到15mmol/L以下，若4小時(shí)后血糖仍不能降低，需檢查胰島素泵
工作是否正常，輸液管道是否通暢，以及滴速是否恰當(dāng)。若非這些因素的影響，提示嚴(yán)重胰島素抵抗，胰島素用量應(yīng)加
倍。
糾正電解質(zhì)紊亂
⑴鈉: 酮癥酸中毒中雖然失鈉與低鈉者較多，但經(jīng)補(bǔ)液(NaCl)及胰島素治療水鈉潴留，很易補(bǔ)至正常。補(bǔ)鈉時(shí)應(yīng)注
意血鉀，大量補(bǔ)鈉而不補(bǔ)鉀，往往引起失鉀而至低血鉀，必須注意。
⑵鉀: 雖然失鉀是酮癥酸中毒的特征之一，但疾病早期嚴(yán)重酸中毒時(shí)通常血鉀升高。隨著補(bǔ)液和胰島素治療，血鉀
迅速降低，甚至出現(xiàn)低血鉀。患者可因嚴(yán)重心率失常或呼吸肌麻痹而危及生命。因此，密切監(jiān)測(cè)血鉀變化，及時(shí)調(diào)節(jié)鉀
的補(bǔ)充在治程中尤其重要。
酮癥酸中毒估計(jì)患者一般失鉀為每公斤體重3-10mEq，故即使血鉀正常者仍需補(bǔ)鉀。若初起血鉀即<3.5mmol/L，提示體
內(nèi)失鉀嚴(yán)重需積極補(bǔ)鉀；若血鉀>5.5mmol/L并伴少尿或尿閉，有腎功能不全可疑者，可暫緩補(bǔ)鉀，密切觀察。如無(wú)高鉀
及尿閉者，一開(kāi)始補(bǔ)液即可同步補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀的量與速度應(yīng)視血鉀濃度和腎功能狀態(tài)而定，血鉀正常且有尿的病人，于胰
島素治療一開(kāi)始，每升液體中需加KCl 1.5克；血鉀<3.5mmol/L，補(bǔ)鉀濃度應(yīng)增加一倍，即每升液體中需加入KCl 3.0克
；血鉀<3mmol/L時(shí)，甚至每小時(shí)需補(bǔ)鉀2-3克；血鉀>5.5mmol/L，暫停補(bǔ)鉀；血鉀偏高而伴少尿無(wú)尿者，待補(bǔ)液后尿量
增多時(shí)立即補(bǔ)鉀。治療過(guò)程中應(yīng)以心電圖監(jiān)護(hù)，可從T波變化中靈敏反映血鉀高低，有利于及時(shí)調(diào)整補(bǔ)鉀的濃度和速度
。
⑶磷: 酮癥酸中毒時(shí)可失磷，但磷與鉀一樣在酸中毒時(shí)從細(xì)胞內(nèi)逸出，引起血磷偏高。治療過(guò)程中磷與鉀平行下降，
4-6小時(shí)達(dá)低磷水平。當(dāng)血磷<1mg/dl時(shí)，病人可出現(xiàn)低磷癥群(軟弱無(wú)力、呼吸功能下降)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)磷。補(bǔ)磷可避免低
血磷癥的有害作用，恢復(fù)2.3-DPG的生成，促使氧離曲線左移，改善缺氧，加速酸中毒的糾正。但有認(rèn)為如腎功能不全
，可誘發(fā)低血鈣與磷酸鈣沉積，加重腎功能損傷，補(bǔ)磷首選KH2PO4。
糾正酸中毒
糖尿病酮癥酸中毒的生化基礎(chǔ)是酮體生成過(guò)多，而非HCO3丟失過(guò)多，治療應(yīng)主要采用胰島素抑制酮體生成，促進(jìn)酮體
的氧化。酮體氧化后產(chǎn)生HCO3，酸中毒自行糾正。過(guò)早過(guò)多地給予NaHCO3有害無(wú)益。然而，嚴(yán)重酸中毒可使心肌收縮力
降低，心搏出量減少；中樞神經(jīng)和呼吸中樞受抑止；外周血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性下降，引起低血壓；加重胰島素抵抗
。因此，為防止嚴(yán)重酸中毒對(duì)機(jī)體的威脅，當(dāng)PH<7.1，HCO3<8-10mmol/L，或PCO2<10-12mmol/L時(shí)，則應(yīng)給予NaHC3治療
。PH<7.1，給予4.2%NaHCO3100ml靜脈滴注；PH<7，NaHCO3可加至200ml，此后根據(jù)PH及HCO3調(diào)整NaHCO3的用量，直到
PH>7.1，HCO3>15。補(bǔ)充NaHCO3時(shí)應(yīng)同時(shí)補(bǔ)鉀，以防發(fā)生低血鉀。
誘因和并發(fā)癥的治療
對(duì)酮癥酸中毒病人的治療除積極糾正代謝紊亂外，還必須積極尋找誘發(fā)因素并予以相應(yīng)治療。例如，嚴(yán)重感染、心肌
梗塞、外科疾病、胃腸疾患等。此外并發(fā)癥常為死亡的直接原因，必須及早防治，特別是休克、心率失常、心衰、肺水
腫、腦水腫、急性腎功能衰竭等。詳細(xì)訊問(wèn)病史，仔細(xì)檢查體征，嚴(yán)密觀察病情，迅速處理。
急救治療重點(diǎn)
液體和電解質(zhì)
①容量
*1L/h 3小時(shí), 然后根據(jù)需要調(diào)整; 第一個(gè)24小時(shí), 通常4-6L。
②液體
*等張鹽水(鈉150mmol/L)
*低張鹽水(鈉75mmol/L)，如果血鈉超過(guò)150mmol/L時(shí)可用，總量不超過(guò)1-2L；如果明顯高血鈉癥, 可給予5%葡萄糖
水并增加胰島素用量
*當(dāng)血糖降低至15mmol/L時(shí)，5%葡萄糖水，1L/h 4-6小時(shí)
*如果PH<7.0 碳酸氫鈉(1.3%700ml或8.4%100ml)，同時(shí)給鉀以防低血鉀。
③鉀
*第1L液體即可加鉀,除非無(wú)尿或血鉀>5.5mmol/L
*此后每升液體加鉀的劑量:
如血鉀<3.5mmol/L, KCL40mmol(嚴(yán)重低鉀需更多)
3.5-5.5mmol/L, KCL20mmol
>5.5mmol/L, 不加KCL
注意: KCL 20mmol=1.5g
胰島素
①持續(xù)靜脈滴注:
*開(kāi)始5-10IU/h(平均6IU/h)直到血糖降低<15mmol/L.此后輸注含糖液體,并調(diào)整胰島素用量(通常1-4IU/h),使血糖維
持在5-10mmol/L,直到病人能夠進(jìn)食。
②肌肉注射:
*首次20IU,然后5-10IU/h，直到血糖降到10-15mmol/L。此后每6小時(shí)10IU，直到病人恢復(fù)進(jìn)食。
其它
*詳細(xì)記錄臨床和生化變化
*尋找和治療誘發(fā)疾病(感染,心肌梗塞等)
*通常,適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液可糾正低血壓
*老年人或心臟病病人應(yīng)給予中心靜脈壓監(jiān)測(cè)
*昏迷或開(kāi)始治療4小時(shí)內(nèi)無(wú)尿的病人應(yīng)置放導(dǎo)尿管
*持續(xù)心電圖監(jiān)測(cè)可預(yù)報(bào)低血鉀或高血鉀(但不能取代血鉀測(cè)定)
*腦水腫:甘露醇(1g/kg,靜脈給予),或地塞米松(可誘發(fā)胰島素抵抗)
*成人呼吸窘迫綜合征:間歇性正壓給氧(100%O2);避免補(bǔ)液過(guò)多
*并發(fā)血栓栓塞:如果發(fā)生予以治療,無(wú)需預(yù)防性治療
*嚴(yán)重酸中毒,特別是心肺功能衰竭者,應(yīng)采用呼吸機(jī)增加CO2排出
高血糖高滲綜合征
高血糖高滲綜合征（ Hyperglucemia hyperosmolar syndrome）又稱糖尿病高滲性昏迷或糖尿病非酮癥性高滲綜合征。
生化特點(diǎn)為高血糖(>33.3mmol/L)，高血漿滲透壓(>350mosm/L)，無(wú)明顯酮癥及酸中毒。臨床則以嚴(yán)重脫水，不同程度
的神經(jīng)精神癥狀，腎前性尿毒癥為特征。本征多見(jiàn)于老年2型糖尿患者，是糖尿病威脅生命的急性并發(fā)癥之一，必須及
時(shí)診治。
高血糖高滲綜合征好發(fā)于中老年患者，2/3在60歲以上，多屬輕型2型糖尿病者，平時(shí)未妥善控制糖尿病，而因某
些因素誘發(fā)。如感染、胃腸疾病、急性腦血管意外、或服用噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素、環(huán)胞霉素-A、苯妥英鈉等藥物
，引起血糖增高及失水加重，從而病情惡化；少數(shù)1型糖尿病并發(fā)酮癥酸中毒時(shí)合并本征；不少患者無(wú)可靠的糖尿病史
或?qū)俜翘悄虿』颊撸蝻B腦外傷、顱壓增高、脫水治療、嚴(yán)重灼傷、高熱、進(jìn)高糖飲料或補(bǔ)液治療中給予大量含糖液體
而誘發(fā)本病。
診斷
臨床表現(xiàn)
高血糖高滲綜合征的臨床表現(xiàn)以多尿，嚴(yán)重?zé)┛识囡嫾斑M(jìn)行性意識(shí)喪失為特征。起病緩慢，從前驅(qū)癥狀出現(xiàn)到意識(shí)改變
可持續(xù)數(shù)日或數(shù)周，且常被各種誘發(fā)疾病所掩蓋，以致誤診或漏診。老年人若高熱、厭食、嘔吐、腹瀉等引起脫水時(shí)，
又常因年齡相關(guān)的渴感減退而無(wú)多飲，更加重脫水，尤應(yīng)警惕本癥。典型病例起病時(shí)往往呈糖尿病加重，煩渴多尿，厭
食，嘔吐，數(shù)日后出現(xiàn)表情淡漠，嗜睡，1-2周后因高血糖和高滲透壓對(duì)高級(jí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制而進(jìn)入昏迷狀態(tài)。中
樞的抑制程度與血糖和血滲透壓升高的程度呈正比。失水嚴(yán)重者，血液濃縮，血粘度增高，易致靜脈血栓形成及缺血性
腦梗塞；體重下降，皮膚、粘膜、唇舌干燥，眼球塌陷，體溫升高；少尿甚至無(wú)尿；心動(dòng)過(guò)速，血壓降低，甚至休克。
與酮癥酸中毒不同的是本癥患者神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征尤為突出，可神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、木僵；可幻覺(jué)、胡言亂語(yǔ)、
騷動(dòng)不安；可偏癱、全身癲癇發(fā)作；可反射亢進(jìn)或消失，病理反射異常。本癥之所以與酮癥酸中毒不同是因本癥高滲狀
態(tài)更嚴(yán)重，腦細(xì)胞失水，腦梗塞或腦出血的發(fā)生率更高，血供不足更嚴(yán)重而引起相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。本癥除易并發(fā)腦梗塞
外，還易使冠心患者伴發(fā)心肌梗塞，心律紊亂及心源性猝死。因此,本癥的病死率高于酮癥酸中毒。
輔助檢查
⑴血糖：常>33.3mmol/L，有時(shí)可高達(dá)55.5mmol/L以上。
⑵血鈉：常大于145mmol/L，有時(shí)可高達(dá)180mmol/L，但亦可正常或偏低。
⑶血滲透壓：多大于350mosm/L，有時(shí)可達(dá)450mosm/L。
⑷血鉀：大多正常，或偏低。
⑸血PH：多數(shù)正常，或稍低于7.35。
⑹血清HCO3：稍低或正常。
⑺血酮體：大多正常，可稍高，伴酸中毒者更高。
⑻血BUN：常中度增高，可達(dá)30-35mmol/L，肌酐亦可升高至450-550mmol/L。
⑼血常規(guī)：白血球升高，紅血球壓積增大。
⑽尿常規(guī)：尿糖強(qiáng)陽(yáng)性，尿酮陰性或弱陽(yáng)性。
診斷標(biāo)準(zhǔn)
患者若存在任何難以解釋的意識(shí)障礙，神經(jīng)系統(tǒng)的體征，脫水或休克，都應(yīng)與高血糖高滲綜合征鑒別。
若患者生化檢查附和如下標(biāo)準(zhǔn),可確定診斷:
⑴血糖≥33.3mmol/L
⑵PH≥7.3
⑶血HCO3≥15mmol/L
⑷血滲透壓≥340mOsm/L
⑸酮體正常或偏高
血滲透壓若不能直接測(cè)定,可用下列公式估計(jì):
血滲透壓mOsm/L=2(Na++K+)mmol/L+(血糖+BUN)mmol/L
鑒別診斷
⑴主要與酮癥酸中毒，乳酸性酸中毒和低血糖昏迷相鑒別，鑒別要點(diǎn)見(jiàn)表15。
　

 
⑵因本癥神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征較多，易誤診為腦炎、腦血管意外、腦瘤、癲癇發(fā)作，應(yīng)仔細(xì)訊問(wèn)病史。如懷疑本病，
在測(cè)定血糖、血酮、血電解質(zhì)、血PH后，往往可作出判斷。必要時(shí)可行腦脊液檢查，腦CT，MRI檢查從而作出診斷。
治療
補(bǔ)液
本癥最主要的病理生理變化是嚴(yán)重失水和高滲狀態(tài)，迅速補(bǔ)液，擴(kuò)容，糾正高滲狀態(tài)為治療的關(guān)鍵。補(bǔ)液中必須掌握好
以下幾個(gè)原則：
(1)補(bǔ)液量應(yīng)視失水程度而定，對(duì)每個(gè)患者均應(yīng)對(duì)其失水量有一初步估計(jì).治療早期補(bǔ)液速度應(yīng)快,最初1-2小時(shí)內(nèi)可
每小時(shí)輸入1L左右,一般最初4小時(shí)內(nèi)可給1-3L,以后逐漸減慢速度。第一天的補(bǔ)液量應(yīng)為估計(jì)失水總量的一半左右。若
失水嚴(yán)重,估計(jì)失水量超過(guò)原來(lái)體重的10%,可于2-3天內(nèi)補(bǔ)足。老年及有心臟病的患者,補(bǔ)液不宜太快,以免發(fā)生心衰,肺
水腫和腦水腫,應(yīng)做中心靜脈壓監(jiān)測(cè)以控制補(bǔ)液速度。
(2)補(bǔ)液種類的選擇,中心問(wèn)題在于給等張(0.9%NaCl , Na150mmol/L)還是低張(0.45%NaCl Na77mmol/L)液體及如何
掌握采用低張液體的時(shí)機(jī)。無(wú)休克而滲透壓明顯升高,尤其是血鈉>150mmol/L時(shí),應(yīng)給低張液體,以加速擴(kuò)容,糾正失水,
降低血滲透壓及血漿粘稠度。但低張液可引起溶血,且易致腦水腫,用時(shí)應(yīng)謹(jǐn)慎,并嚴(yán)密觀察患者的臨床變化。對(duì)失水嚴(yán)
重,低血壓或休克的患者,應(yīng)給等滲(0.9%Nacl)溶液,以迅速補(bǔ)充血容量,糾正低血壓,并改善微循環(huán)狀態(tài).當(dāng)用等滲Nacl治
療后,血糖降低至13.8-16.6mmol/L時(shí),血鈉或血滲透壓仍高的患者,應(yīng)改用0.45%Nacl或者2.5%及5%的葡萄糖溶液.補(bǔ)液時(shí)
應(yīng)密切觀察血壓,心率,尿量,血滲透壓,血糖,血電解質(zhì)的變化及患者心,腦血管的功能狀態(tài),以調(diào)整補(bǔ)液速度和補(bǔ)液量。
補(bǔ)鉀
發(fā)生本癥時(shí),血鉀雖然未必降低,但失水時(shí)必然失鉀。治療應(yīng)按酮癥酸中毒的補(bǔ)鉀原則,補(bǔ)液開(kāi)始即應(yīng)同時(shí)補(bǔ)鉀,除非患者
尿閉,腎功能衰竭血鉀>5.5mmol/L時(shí)可暫時(shí)觀察。最初可每小時(shí)給KCl 0.5-1克,而后根據(jù)血鉀濃度調(diào)節(jié)補(bǔ)鉀量。治療過(guò)
程中最好用心電圖監(jiān)護(hù),以防發(fā)生低血鉀。
胰島素
與酮癥酸中毒一樣,本癥采用小劑量胰島素治療,即每小時(shí)5-10IU。可靜脈滴注,肌肉注射或皮下注射。一般用量較酮癥
酸中毒少,因用量過(guò)大,血糖下降太快,可促發(fā)腦水腫。治療過(guò)程中,若患者血糖下降較快,很快降至13.3mmol/L以下,胰島
素應(yīng)減量,延長(zhǎng)注射間期或暫停觀察。不少患者病情好轉(zhuǎn)后可不再用胰島素治療。
誘因和并發(fā)癥的治療.
（1）感染: 因感染誘發(fā)本癥者必須積極控制感染,否則不易糾正
高血糖和高滲狀態(tài),患者可因感染而死亡,特別是老年人。
（2）血栓形成：由于本癥患者易發(fā)生應(yīng)激性潰瘍,甚至消化道出血,故不主張常規(guī)抗凝治療。 患者如有動(dòng)靜脈血栓形成
,可給予抗凝治療,但必須監(jiān)測(cè)出凝血時(shí)間。
（3）心血管并發(fā)癥：心衰多因補(bǔ)液太快,應(yīng)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓調(diào)節(jié)補(bǔ)液速度。休克多因補(bǔ)液不足，血容量及微循環(huán)灌注不
足,應(yīng)加快補(bǔ)液速度，必要時(shí)給予血漿等膠體溶液有助于擴(kuò)容。心律失常則可因低鉀所致，應(yīng)積極補(bǔ)鉀。
（4）腎功能衰竭：無(wú)尿少尿多屬腎前性，主要因脫水,腎灌注不足所致,應(yīng)加速補(bǔ)液.如為嚴(yán)重腎性腎功能不全,應(yīng)予以
透析治療。
（5）腦水腫：可因血糖、血鈉、血滲透壓下降太快所致，應(yīng)適當(dāng)減慢補(bǔ)液速度，調(diào)整胰島素用量，補(bǔ)充葡萄糖水并采
用等滲溶液治療。
乳酸性酸中毒
乳酸性酸中毒（Lactoacidosis）是血中乳酸積聚而發(fā)生的代謝性酸中毒，可由多種病因所致。急性乳酸中毒的預(yù)后與
原發(fā)疾病的性質(zhì)及酸中毒的嚴(yán)重程度有關(guān)，應(yīng)積極治療。如原發(fā)疾病不能逆轉(zhuǎn)，病死率可達(dá)90%。
診斷
1．乳酸中毒無(wú)特異性臨床表現(xiàn)，常在某一疾病過(guò)程中突然發(fā)生，發(fā)展迅速。多數(shù)乳酸中毒者，突然出現(xiàn)不適、軟
弱、厭食、惡心及意識(shí)模糊。呼吸增快、增強(qiáng)，明顯過(guò)度換氣，血壓降低。
2．正常人血乳酸濃度<2mmol/L，若>5mmol/L即提示有乳酸代謝紊亂。乳酸濃度>30mmol/L，則預(yù)后不良。
3．乳酸中毒不一定引起酸血癥，血PH不一定降低；某些類型乳酸性酸中毒常伴發(fā)呼吸性堿中毒，某些則伴發(fā)代謝性堿
中毒。
4．代謝性酸中毒者，陰離子間隙增大而不能用尿毒癥或酮血癥解釋時(shí)，也應(yīng)考慮乳酸性酸中毒。
治療
1．病因治療 應(yīng)積極尋找病因，針對(duì)原發(fā)病治療。原用雙胍類藥物者應(yīng)立即停用雙胍類藥物；休克、心衰者，糾
正休克、缺氧、心衰較治療酸中毒本身更重要。治療中避免使用縮血管的兒茶酚胺，因其可加重缺血，加重乳酸中毒。
應(yīng)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓，若中心靜脈壓正常，可采用擴(kuò)血管藥物如硝普鈉等以減輕組織缺血；若中心靜脈壓提示血容量不足
，應(yīng)補(bǔ)充容量，必要時(shí)可予以血漿、全血或白蛋白等膠體溶液擴(kuò)容。
2．糾正酸中毒 明顯酸中毒者，于治療一開(kāi)始就應(yīng)補(bǔ)充碳酸氫鈉（NaHCO3），如血漿滲透壓在正常范圍并需要補(bǔ)充血
容量者，應(yīng)予等張溶液1.4%NaHCO3靜脈滴注；若患者為低鈉血癥或容量負(fù)荷過(guò)重者，應(yīng)予以高張溶液5%NaHCO3。嚴(yán)重酸
中毒可根據(jù)公式NaHCO3的需要量：需提高的NaHCO3濃度×體重（公斤）×50%。例如，患者體重為60公斤，其血漿
NaHCO3濃度為10mmol/L，要提高至20mmol/L，則需10mmol/L×30=300mmol/L的NaHCO3。補(bǔ)充NaHCO3時(shí)應(yīng)避免低鉀、低鈣
、容量負(fù)荷過(guò)重及堿血癥發(fā)生。
3．胰島素 糖尿病患者并發(fā)乳酸性酸中毒，若高血糖不嚴(yán)重者，一開(kāi)始即可予以胰島素及葡萄糖液治療，以促進(jìn)糖的
氧化，減少乳酸的產(chǎn)生。高血糖嚴(yán)重者，應(yīng)參照糖尿病酮癥酸中毒的治療，可予以小劑量胰島素及生理鹽水治療。
4．透析治療 對(duì)容量負(fù)荷過(guò)重，乳酸濃度過(guò)高，雙胍類藥物濃度過(guò)高者可采取透析治療。