二尖瓣峽部的解剖及射頻導管消融

        Left atrial isthnlus：anatomy and linear radiofrequency catheter ablation

  射頻導管消融電隔離肺靜脈是目前治療心房顫動(房顫)的主要方法之一。然而單純電隔離肺靜脈的患者中有20％--40％的復發率，為了提高房顫射頻導管消融的成功率，在成功電隔離肺靜脈后，加左心房關鍵部位線(如頂部線、二尖瓣峽部線)的消融提高了房顫消融的成功率[1-3]。二尖瓣峽部線是左心房關鍵部位線最常采用消融線中的一條線。經典的二尖瓣峽部是指左下肺靜脈開口到二尖瓣環側壁之間的區域。其次右下肺靜脈和二尖瓣環之間的區域通常稱為中位峽部，與一部分左心房心房撲動(房撲)相關。從目前的研究來看，采用不同的消融方法達到二尖瓣峽部的完全阻滯可以提高房顫消融的成功率。但由于二尖瓣峽部的特殊結構和解剖特點，會影響到二尖瓣峽部消融成功率。因此對二尖瓣峽部的解剖和電生理特點的認識，有助于提高房顫消融的成功率。

二尖瓣峽部的解剖

    解剖上盡管左心房后壁左下肺靜脈開口到二尖瓣環之間不是一個特定的解剖區域，但電生理學家將這一區域稱為二尖瓣峽部或左心房峽部。研究表明，在環肺靜脈消融的基礎上，消融并阻斷二尖瓣峽部可提高持續性房顫

圖二尖瓣環峽部解剖

二尖瓣環峽部位于左下肺靜脈與二尖瓣環之間，其心外膜有心大靜脈及周圍的脂肪墊分布

    Becker等[4]對20例尸體解剖的研究表明，二尖瓣峽部的平均長度是34.6mm(17-51mm)。其厚度也是不均一的。左下肺靜脈開口處厚度為1.4-7.7 min，左下肺靜脈開口與二尖瓣環連線中部的厚度為1.2-4.4mm，二尖瓣環處厚度約0-3.2mm。二尖瓣峽部心房壁不同厚度需在消融過程中選用不同的消融能量。Wittkampf等[5]通過對16例尸體解剖的研究發現，二尖瓣峽部的長度是23-50(35±7)mm。二尖瓣峽部在靠近二尖瓣環附近5mm的心房肌最薄，厚度僅有0.3-3.3(1.5±0.7)mm，而位于二尖瓣峽部中部臨近靜脈處心房肌最厚，厚度為2.2-5.5(3.8±0.9)mm。在7例切開二尖瓣峽部斷面的標本中均可以見到左回旋支動脈的分支，其中5例患者回旋支動脈分支距心內膜面 5mm，2例患者距心內膜面 2mm。其次按每10mm的間距將二尖瓣峽部均分為5部分，近二尖瓣環處最薄，消融中需要較小的能量即可達到透壁的跨膜損傷。位于二尖瓣峽部中部心房肌最厚，消融中除心房肌本身的厚度外，臨近的組織也影響消融徑線的完全阻滯。這些臨近組織包括：包繞左下肺靜脈的肌袖、心外膜左回旋支動脈分支等。研究證明肺靜脈肌袖、心房肌的厚度和左回旋支動脈分支是消融徑線完全阻滯的主要影響因素。

    經心臟多排CT研究二尖瓣峽部形態：將測量左下肺靜脈開口底部到二尖瓣環之間的距離作為二尖瓣峽部的長度，在同一測量平面，同時測量二尖瓣峽部線到峽部表面的最深的垂線距離作為峽部的深度，如深度<2 mm定義二尖瓣峽部線平直，如深度>2 mm則認為峽部線凹陷，如峽部突出于峽部線的直線平面則認為該處是脊樣結構，如峽部由光滑的前庭部和凹陷組成則認為該處為袋狀結構。通過研究發現側位二尖瓣峽部的平均長度是(3.30±0．68)mm，主要有平直、凹陷和袋狀3種形態，而中位峽部的平均長度是(5.12±0．94)mm，主要有凹陷、平直、袋狀和脊樣4種形態(圖1)。二尖瓣峽部不同解剖特征需在消融中采用不同的策略和方法。如果在消融之前通過多排CT對二尖瓣峽部的長度和形態進行研究，確定不同的消融策略，有助于提高成功率，減少術后傳導縫隙發生。進一步研究表明：房顫患者二尖瓣峽部長度(2.10-5.53 cm)較無房顫者(1.75-3.85 cm)長，這種異常增加了持續性房顫二尖瓣峽部消融的難度[6]。

A:凹陷；B:平直；C:袋裝；D、E、F是通過內窺鏡功能看到的與A、B、C相對應的凹陷、平直、袋裝結構。LAPW=左心房后壁：LIPV=左下肺靜脈；LSPV=左下肺靜脈；MA=二尖瓣環；MI=二尖瓣峽部；MV=二尖瓣；Appendage=左心耳(引自J Cardiovasc Electrophysiol，2006，17：1274-1278)

圖1多排CT顯爾的二尖瓣峽部形態

二尖瓣峽部的毗鄰成分

    通過心臟CT研究發現：二尖瓣峽部左下肺靜脈開口處與食管距離為(3.5±3.3)mm；二尖瓣峽部中部與食管距離為(21.8±4.8)mm；二尖瓣環側為(37.1±5.7)mm。從以上研究可以看出，左下肺靜脈開口部位的二尖瓣峽部消融時最易造成心房食管瘺。大約50％的病例在左下肺靜脈開口下緣二尖瓣峽部和食管緊鄰，在這一部位消融時應特別注意，以免造成心房食管瘺[6]。

    Becker等[4]對20例尸體解剖的研究表明：20例標本中左心房與左心室連接處的心外膜脂肪墊均有心大靜脈分布，需注意將這一靜脈與Marshall靜脈鑒別。其中2例標本與靜脈伴行的有與心內膜面直接接觸的冠狀動脈回旋支的分支，另l例標本伴行動脈有兩個分支。二尖瓣峽部心外膜側脂肪墊中有心大靜脈，由于其特殊的結構，在消融過程中，盡管冠狀靜脈竇常有左心房心肌包繞，心大靜脈無左心房心肌包繞，消融徑線應向左側偏向冠狀靜脈竇的方向，而不是右側心大靜脈的方向。心大靜脈并不與二尖瓣環平行，在二尖瓣環的下部心大靜脈與二尖瓣環分離，其到二尖瓣環的平均距離是8.5(3-15)mm。這種異常在冠狀靜脈竇或心大靜脈中進行二尖瓣峽部消融時，可造成消融徑線不完整，導致傳導縫隙的存在，引發消融術后房性心律失常的發生。另外在10%的標本中發現二尖瓣峽部延伸到二尖瓣瓣葉約 lmm，這可能是二尖瓣峽部消融徑線不完整而造成消融后發生房性心律失常的原因之一。

    在二尖瓣峽部消融徑線上，有左回旋支動脈和右冠狀動脈分布。左回旋支動脈分支到二尖瓣峽部心內膜面距離<5 mm，在二尖瓣峽部的消融過程中，由于左回旋支動脈和右冠狀動脈分支血流的沖刷作用使得局部消融溫度降低，消融能量損失而影響消融效果，而且消融過程中容易造成左回旋支動脈分支的損傷(圖2)。

上兩圖為尸體解剖圖，下兩圖為二尖瓣峽部剖面圖。二尖瓣峽部位于左下肺靜脈與二尖瓣環之間，其心外膜有心大靜脈、回旋支動脈分支、Marshall靜脈及其周圍的脂肪墊分布。LIPV=左下肺靜脈；Great cardiac vein=心大靜脈；Coronary sinus =冠狀靜脈竇；Vein of Marshall=Marshall靜脈；atrial arteries=心房動脈；RCX artery=回旋支動脈；Appendage=心耳；LIPV ostiam=左下肺靜脈開口；Ant=前；Post=后；Sup=上；Inf=下；Mitral Annulus=二尖瓣環；Incomplete Sleeve=部分肌袖。(左上圖引自J Cardiovasc Electrophysiol, 2004. 15:809-812；右上圖和下圖引自European Heart Journal, 2005, 26: 689-695)

圖2二尖瓣峽部解剖

                  二尖瓣峽部消融時遠段彎曲90°-180°，并同步推送鞘管及標測消融導管，沿左心房前壁、側壁抵達線性消融起點，弓形彎曲頂部緊貼左心房前壁行成支撐。

左前斜(LAO)45°時二尖瓣環“3:00-4:00”區域為峽部消融線的起點(AP1和LAO1)。

左下肺靜脈開口外前下緣為峽部線性消融的終點(AP3和LAO3)。

(引自Circulation. 2004. 110: 2996-3002)

圖3 二尖瓣峽部線性消融

    Marshall靜脈是冠狀靜脈竇在心房側的一個分支，于心外膜面呈斜形走行至左下肺靜脈。冠狀靜脈竇入口的解剖位置和或Marhall靜脈經冠狀靜脈竇傳導至心房的徑路的一部分正好位于左心房峽部區域(圖2)。研究發現Marshall靜脈自律性增加可誘發房顫，對Marshall靜脈進行消融后可治愈一部分局灶起源房顫[7]。

二尖瓣峽部在房顫發生與發展中的作用

Vias等[8]對19例患者左心房激動特征分析發現由于左心房心內膜纖維方向的變異，肺靜脈間隔側與左心房后壁雙側肺靜脈延伸至二尖瓣環心房肌纖維融合形成一解剖障礙區。這一區域所形成傳導延遲線，在左心房前壁從二尖瓣環到左心耳，左心房后壁從左下肺靜脈到二尖瓣環，形成了通常所說的二尖瓣峽部，其在房顫的發生中起作用并成為房顫發生的基質之一。許多房顫患者肺靜脈隔離之后形成的大折返房速，經標測顯示與二尖瓣峽部相關，證明：尖瓣峽部在房顫的發生中起作用。Cox等[9]所進行的外科迷宮手術對二尖瓣峽部區域的線性隔離證明其在房顫的發生發展中起重要作用。其次分布于心外膜Marshall靜脈以及冠狀靜脈竇肌袖的一部分位于左心房峽部，二者的自律性增加或異常放電可誘發房顫。

二尖瓣峽部的消融方法

二尖瓣峽部消融方法最早由Pierre Jais等提出。二尖瓣環峽部線性消融的起點為二尖瓣環，終點為左下肺靜脈口。左前斜位45°時，二尖瓣環“2:00-3:00”區域為峽部消融線的起點。經房間隔穿刺鞘放置導管于左心房后，同步推送并彎曲導管遠端沿左心房前壁、側壁抵達二尖瓣環峽部。消融起點不宜接近冠狀竇口側，因此處冠狀靜脈竇粗大至峽部增厚且冠狀靜脈竇內血流散熱明顯難以阻斷峽部。如果消融起點接近二尖瓣環1:00區域，則消融經線會經過左心耳內，常規在左心耳內消融有增加穿孔的風險。消融線起點心內電圖呈小A、大V波(A/V比例=1/1-2)，透視下可見導管隨二尖瓣環擺動。導管進入左心房后，遠段彎曲90°-180°，同步推送鞘管及標測消融導管，沿左心房前壁、側壁抵達線性消融起點，弓形彎曲頂部緊貼左心房前壁形成支撐。左下肺靜脈開口外前下緣為峽部線性消融的終點。結合四種方法來確定此點：下肺靜脈造影所顯示的開口外；記錄到前庭電位（肺靜脈未隔離時）；導管自下肺靜脈由內向外緩緩撤出，并逆鐘向選擇時滑動征（drop-off）心房側；三維圖像所示。消融開始后，可適當伸直導管增加與心內膜貼靠，同步順鐘向旋轉向左下肺靜脈靠近(反之，向二尖瓣環方向靠近)，逐點消融直至抵達左下肺靜脈開口外終止(圖3)。每一點消融90-120s，通過射頻能量和X線監測導管的穩定性。消融時起搏信號至局部心房波間期延長、局部出現雙電位或碎裂電位[10]。完成初始消融后，沿預設消融線標測尋找殘留縫隙(無局部分裂電位及電位延遲處)繼續補充消融直至出現消融有效的改變。

二尖瓣環峽部消融時，左心房三維解剖圖采用后前位及左前斜位或左側位實時導航。消融時需要結合X線透視影像。建議采用鹽水灌注導管，預設溫度≤50℃，預設功率＜42W，功率超過42W增加心臟壓塞的風險，鹽水灌注流速＜60ml/min，需調節鹽水流速以保證設定的功率輸出。每點消融60秒，每點消融的終點是局部電位發生顯著變化（冠狀竇近端電極起搏信號值局部心房波間期延長、局部出現雙電位）及放電足夠時間。

二尖瓣峽部阻滯的判斷

(1)峽部兩側起搏證實峽部雙向阻滯。如圖3所示消融電極導管及冠狀靜脈竇標測電極導管分別位于峽部消融線的兩側，正常情況下起搏冠狀靜脈竇時，消融導管所記錄的傳導順序由遠端至近端；如果峽部完全阻滯，冠狀靜脈竇起搏不能橫跨峽部傳導、只能繞行間隔側心房、房頂、然后向左心房側壁傳導，所以消融導管的記錄順序變為由近到遠。同樣，峽部未阻滯時起搏大頭導管(消融線對側)，冠狀靜脈竇的激動順序應為由遠至近；峽部阻滯時傳導只能繞行心房前壁、房間隔，所以冠狀靜脈竇的傳導順序變為由近端到遠端(圖4、圖5上)。(2)起搏冠狀靜脈竇電極的近、遠端證實峽部是否阻滯。消融電極導管的位置如圖5所示。如果將冠狀靜脈竇遠端起搏改為近端起搏后，消融導管起搏信號至局部心房波間期明顯縮短提示峽部阻滯(圖5下)。

圖4 峽部消融中傳導逐漸延長直至阻滯，冠狀靜脈竇遠端電極持續起搏下行二尖瓣環峽部線性消融

A：消融中局部出現雙電位、間期50ms，消融電極導管所記錄傳導順序為由遠及近，說明峽部未完全阻滯；

B：繼續消融中，雙電位間期延長為80ms．消觸電極導管所記錄傳導順序仍為由遠及近、峽部未完全阻滯；

C：經過充分消融后，局部雙電位間期120ms，消融電極導管所記錄傳導順序轉為由近及遠，提示二尖瓣環峽部完全阻滯。

ABL=消融電極導管(P為近端，d為遠端)；CS=冠狀靜脈竇；星號為起搏位置；ABLp=標測消融電極導管近端；ABLd=標測消融電極導管遠端；CSd：冠狀靜脈實遠端；CSp=冠狀靜脈竇近端。(引自Circulation，2006，12：146-149)

上圖：A為竇性心律時示冠狀靜脈竇傳導順序由近端向遠端；

      B為在峽部消融線游離壁側起搏消融導管時，冠狀靜脈竇傳導順序不變(如無峽部阻滯，起搏消融導管時，傳導順序應為由遠及近)提示峽部已阻滯。

下圖：A為消融巾冠狀靜脈竇起搏信號至局部心房電位明最延長，提示峽部可能阻滯；B為起搏冠狀靜脈竇近端時，消融導管所記錄起搏信號至局部心房電位時間為156 ms；C為起搏冠狀靜脈竇遠端時，盡管起搏點距消融導管更近，但傳導時間延長至176 ms，通過圖B、C的鑒別提示峽部傳導已經阻滯。CS=冠狀靜脈竇；RF=標測消融電極導管(引白Circulation，2004，1 10：2996-3002)

圖5峽部雙向阻滯的證實

二尖瓣峽部消融治療心房顫動的近期與遠期療效

Jais等[10]對100例藥物難治性陣發性房顫患者肺靜脈隔離之后行二尖瓣峽部消融，92例患者在心內膜面消融(20±10)min后即達到二尖瓣峽部阻滯，但其中68例患者需冠狀靜脈竇內心外膜消融(5±4)min才能達到二尖瓣峽部完全阻滯。二尖瓣峽部消融的患者中32例復發了1種以上的心律失常需再次消融，有4例患者進行了3次消融。在1年后的隨訪中87例二尖瓣峽部阻滯的患者中69例未應用抗心律失常藥物亦未發生心律失常，經多變量分析證明二尖瓣峽都阻滯是這些患者長期成功的惟一因素(房顫復發的相對危險為0.2，可信區間為0.1~0.4)。

二尖瓣峽部消融可能出現的并發癥

從上述二尖瓣解剖的毗鄰關系可以看出：左下肺靜脈開口下緣二尖瓣峽部和食管緊鄰，在這一部位消融時可能造成心房食管瘺；其次在二尖瓣峽部消融徑線上，有左回旋支動脈和右冠狀動脈分布，消融時有可能造成左回旋支動脈和右冠狀動脈損傷；另外冠狀靜脈竇內心外膜消融時有可能造成冠狀靜脈竇損傷。二尖瓣峽部消融亦可產生環肺靜脈隔離所出現的并發癥，如肺靜脈狹窄、心臟壓塞等。

總之，在慢性持續性房顫的消融過程中，通過對二尖瓣峽部的消融并阻滯可以提高慢性房顫消融的成功率。

參考文獻

[1]Pappone C，Oreto G，Rcsanio S，et a1．Atrial electmanatomic remodeling after circumferential radiofrequency pulmonary vein ablation：Efficacy of an anatomic approach in a large cohort of patients with atrial fibrillation．Circulation，2001，104：2539-2544．

[2]Oral H，Scharf C。Chugh A，et a1．Catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation：segmental pulmonary vein cstial ablation versus left atrial ablation．Circulation，2003。108：2355-2360．

[3]Haissaguerre M。Sandem P，Hecini M，et a1．Chanscs in atrial fibrillation cycle length and inducibility during catheter ablation and their relation to outcome．Circulation，2004，109：3007-3013．

[4]Becker AE．Left atrial isthmus：anatomic aspects relevant for linear catheter ablation procedures in humans．J Cardiovase Electrophysiol，2004，15：809-812．

[5]Wittkampf FH，van Ocsterhout MF．Loh P．et a1．Where to draw the mitnd isthmus line in catheter ablation of atrial fibrillation：historical

[6] Chiang sJ，Tsao HM，wu MH，et a1．Anatomic characteristics othe left atrial isthmus in patients with atrial fibrillation：lessons from computed tomographic images．J Cardiovasc Eleetrophysiol，2006，17：1274-1278．

[7]Hwang c，Wu TJ，Doshi RN，et a1．Vein of Marshall eannulation for the analysis of electrical activity in patients with focal atrial fibrillation．Circulation，2000，101：1503-1505．

[8]Vias M，Richard JS，Siew YH，et a1．Characterization of left atrialActivation in the intact human heart．Circulation，2003，107：733-739．

[9]Cox JL，Schuessler RB，D’Agcstino IO Jr，et a1．The surgical treatment of atrial fibrillation Ⅲ：Development of a definitive surgical precedure．J Thorae Cardiovase Surg，1991，101：569683．

[10]Jais P，Hecini M，Hsu LF，et a1．Technique and results of linear ablation at the mitral isthmus．Circulation，20014，l 10：2996-3002