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頑固性低鈉血癥是重型顱腦損傷患者中常見的并發癥.按其病因可分為1. 營養性低鈉血癥2.腦性耗鹽綜合癥(cerebral salt wasting syndrome.CSWS).3.抗利尿激素分泌異常綜合癥(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone.SIADH)其中腦性耗鹽綜合癥(CSWS)與抗利尿激素分泌異常癥(SIADH)的臨床表現及實驗室檢查相似.易引起臨床醫師誤診. 輕中度低鈉血癥在顱腦創傷治療過程中是常見并發癥,在監測血電解質條件下,通過調整藥物,補鹽能得到恰當的治療,重度低鈉血癥包括 CSWS和SIADH,兩者臨床表現.實驗室指標相似,但治療原則差別較大,腦性耗鹽綜合癥(CSWS)是由于顱內病變誘發腎性耗鹽而引起低鈉血癥和細胞外液容積的減少,具體發病機制不清楚,該病本質是細胞外液減少,血容量不足的情況下,腎臟仍繼續排鈉,因此在低鈉血癥的同時,伴隨血容量不足,CVP和PCWP的降低,SIADH是指丘腦下部— 垂體受控,ACTH 和ADH分泌異常,導致腎小管加強對水分的重吸收,使細胞外液量增加,引起稀釋性低鈉血癥,同時細胞外容量增加,使醛固酮的分泌受到抑制,腎小管對水分的重吸收減少,尿鈉排出增多,由于低血滲,水分進入細胞內引起腦水腫,進一步加重下丘腦的損害,由此而產生的一系列神經受控的治療表現,尿鈉排出增加, Schwartz學對此命名為抗利尿激素分泌不當綜合癥,期間ADH起主導作用,低血鈉時,同時血容量增加,尿鈉排出增多,尿滲透壓高于血漿滲透壓,通常發生在傷后或術后的3—15天,是一種可限性癥狀,大多于一周內可自行緩解. 抗利尿激素異常分泌綜合癥的診斷標準 1 臨床表現:患者于原發病的治療過程中出現精神異常和意識改變,表現為煩躁.精神萎靡.嗜睡,進而抽搐.昏迷,部分患者有腹脹.腹瀉.惡心.嘔吐,重者驚厥.死亡.2排除腎炎，腎上腺功能障礙,血清和細胞外液低鈉,<130mmol/L ,低血漿滲透壓<696kpa(37c ),高尿鈉>80mmol/L ,尿滲透壓高于血漿滲透壓,血漿精氨酸加壓 素(AVP)>1.5 ng/L。SIADH與CSWS的區別在于:SIADH患者血容量增加,鈉代謝平衡或稍偏正平衡,CSWS患者血容量減少,鈉代謝負平衡,血漿中尿素氮 ,肌酐含量增高(1),所以監測體重,中心靜脈壓和紅細胞壓積是區分 SIADH和 CSWS的一種簡單有效的方法（2），CSWS的治療原則是補充血容量，補充鈉鹽。如果因實驗室條件有限或二者鑒別困難時，可采用實驗性治療,即補液實驗或限制液體實驗（3）,SIADH治療原則是限制水分,同時給予ACTH 治療,此外還應治療原發病和病因,因SIADH所致的低鈉血癥并不代表體內真正缺鈉,因此SIADH患者補鈉宜慎重,病情嚴重者血鈉< 120mmol/L有意識發生改變者,可給予高張鹽溶液(3%--5%),注意防止腦水腫的發生,但血清鈉不宜過快升高超過130mmol/L,宜將血漿滲透壓降低于260mmol/L,并不超過此界,低鈉血癥糾正過快有誘發腦橋中央脫髓鞘危險,必要是可使用利尿或脫水劑,首選呋塞米 (1mg/kg.d),治療過程每日嚴密監測血鈉,尿鈉及24小時尿量. 低血鈉病人開始時未能明確診斷時,先采用補水,補鈉治療,若癥狀好轉，則為CSWS，若癥狀進行性加重,血鈉逐漸下降,需及時調整治療方案,采用限水(每天限制水攝入量少于1000ml)、激素治療（ACTH肌注）, 必要時加用速尿(1mg/kg.d).若能恢復正常，則為SISDH。 |
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