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    急性心包炎的鑒別診斷

     神醫圖書館318 2013-09-16

     在可能并發心包炎的疾病過程中,如出現胸痛、呼吸困難、心動過速和病因不明的體靜脈淤血或心影擴大,應考慮急性心包炎可能。在心前區聽到心包摩擦音,心包炎診斷即可成立。心包心肌炎常伴有心功能異常、心肌損傷標記物、肌紅蛋白和腫瘤壞死因子升高,可聽到第3心音,ST段抬高,超聲影像和MRI可顯示心臟結構變化,心包膜/心內膜心肌活檢是主要診斷依據。

      滲液性心包炎心影擴大應與其他原因引起的心臟擴大鑒別。病毒性心包炎的胸痛應與心肌梗死相鑒別。

      急性心包炎診斷后,尚需進一步明確其病因診斷,為治療提供方向。主要病因類型有:

      1.病毒性心包炎(viruspericarditis)是一種漿液纖維蛋白性心包炎,由于病毒直接感染、自身免疫應答(抗病毒或抗心臟)引起的炎癥。發病前數周常有上呼吸道感染史,起病急劇。臨床特征:劇烈胸痛、發熱,約在70%的患者中可以聽到心包摩擦音,心包滲液一般為小量或中等量,很少產生嚴重心包壓塞癥狀。檢查常有血沉加快、白細胞升高、心電圖ST段抬高、X線心影增大。如果心肌受累,可形成急性心肌心包炎。本病可自行痊愈,以對癥治療為主,包括臥床休息、止痛劑及鎮靜劑等,糖皮質激素可有效地控制癥狀。

      2.結核性心包炎(tuberculouspericarditis)由氣管,支氣管周圍及縱隔淋巴結結核直接蔓延而來,臨床上少數患者找不到原發病灶。臨床表現除結核病的全身表現外,患者有倦怠、體重減輕、食欲不振、低熱盜汗、呼吸困難及心包積液體癥等,胸痛和心包摩擦音少見。心包積液為中等或大量,呈漿液纖維蛋白性或漿液血性。未經治療的結核性心包炎幾乎全部發展為縮窄性心包炎,經過系統抗結核治療的患者近半數可發展為縮窄性心包炎。

      3.心包腫瘤(pericardialneoplasm)原發性心包腫瘤較少見,最典型的是心包間皮瘤、惡性纖維肉瘤、血管肉瘤以及良性或惡性畸胎瘤。大多數為繼發性心包腫瘤,其中約80%為肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的腫瘤性心包炎,此外胃腸道腫瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起腫瘤性心包炎。腫瘤性心包炎產生血性心包積液,且發展異常迅速,引起急性或亞急性心臟壓塞。心包間皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能侵蝕心室或心包內血管,引起心包擴張和迅速致死的心臟壓塞。腫瘤性心包炎的治療方案取決于患者的一般情況和有無心臟壓塞,以及惡性腫瘤的組織學階段。心包穿刺抽液和心包腔留置導管引流可減輕癥狀。

      4.化膿性心包炎(purulentpericarditis)由胸內感染直接蔓延、膈下或肝膿腫穿破、或心包穿透性損傷感染而引起,也可由血行細菌播散所致。心包滲出液最初為漿液纖維蛋白性的,其后轉為化膿性,隨著病程進展,炎癥可使滲液膿稠、機化導致心包粘連,使心包腔間隙消失,心包增厚或鈣化,極易發展成縮窄性心包炎。臨床表現常為急性、暴發性疾病,前驅癥狀平均3天,通常都有高熱、寒戰、全身中毒癥狀及呼吸困難,多數患者沒有典型的胸痛。幾乎所有的患者有心動過速,少數患者有心包摩擦音。頸靜脈怒張及奇脈,可能是心包積液的首先表現,膿性心包積液可發展為心包壓塞和心包縮窄。一旦細菌性心包炎的診斷成立,除全身使用足量的抗生素外,仍應立即施行心包切開。

      5.心臟損傷后綜合征(post-pericardiostomysyndrome)在心臟手術、心肌梗死或心臟創傷后2周出現發熱、心前區疼痛、干咳、肌肉關節痛、白細胞增高、血沉加速等臨床癥狀。目前認為可能與高敏反應或自身免疫反應有關。心包炎可以是纖維蛋白性、滲出性,積液常為漿液血性,可發生心包壓塞。此綜合征可復發,有自限性,糖皮質激素治療有效。

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