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    病理學:炎癥及炎癥介質

     假如愛有添翼 2016-05-19

    昨日思考題

    骨骼肌細胞膜上有哪些類型的鈉離子通道?


    答案:骨骼肌細胞膜上分布有兩種類型的 Na+ 通道,一種為化學門控通道,一種為電壓門控通道。


    骨骼肌細胞膜中與突觸前膜相對應的部分稱為突觸后膜,又稱為終板膜。終板膜上分布的是化學門控 Na+ 通道,而其余骨骼肌細胞膜上分布的是電壓門控 Na+ 通道。


    (1)化學門控 Na+ 通道

    化學門控通道是指受體、通道在一個蛋白質分子上,當配體與受體結合后,可引起通道開放。該受體屬于細胞信號轉導中的促離子型受體。乙酰膽堿是一種配體,終板膜上的 N2 型乙酰膽堿受體就是此類促離子型受體。


    當 ACh 與 N2 型受體結合后,可引發該通道開放,通道開放后會有少量 Na+ 內流,無法達到閾電位,只能產生局部電位,稱為終板電位。  


    (2)電壓門控 Na+ 通道

    位于除終板膜以外的其余骨骼肌細胞膜上,當受到電刺激時,可引起該通道開放。


    終板電位是一種局部電位,以電緊張擴布的方式向周圍傳播,可激活周圍的電壓門控 Na+ 通道,當膜電位到達閾電位后,就可以爆發動作電位。由于動作電位是不衰減傳播,因此在某處產生的動作電位,可迅速傳至整個細胞膜,讓整個細胞膜都產生動作電位。


    由此可見,終板膜 (與突觸前膜相對應的骨骼肌細胞膜)上分布有化學門控 Na+ 通道,該通道受到化學因素 (配體與受體結合)后開放,只能產生局部電位 (此處為終板電位)。


    除終板膜以外的其余骨骼肌細胞膜上分布有電壓門控 Na+ 通道,該通道受到電刺激后開放,既可以產生局部電位,又可以產生動作電位。如果細胞膜去極化達閾電位,則可產生動作電位;如果沒有達到閾電位,則只能產生局部電位。


    2011 年第 43 題 病理學 A 型題

    下列炎癥介質中,具有趨化作用的是

    A. 緩激肽

    B. 前列腺素

    C. NO

    D. IL-8



    題目解析

    1. 趨化作用

    白細胞沿化學物質濃度梯度向著化學刺激物作定向移動。


    2. 趨化因子

    具有吸引白細胞作定向移動的化學刺激物,故趨化因子具有趨化作用。


    3. 常見的趨化因子有

    白介素-1(IL-1)、IL-8、腫瘤壞死因子 (TNF)、白三烯 (LTB4)、細菌產物、補體成分 C5a。


    記憶:

    1(IL-1)年前,八 (IL-8)戒當上了老總 (TNF),皮膚又白 (LTB4)又細 (細菌產物)的美女,對他趨 (趨化因子)之若鶩 (C5a)。


    4. 緩激肽

    使細動脈擴張,血管通透性增加,支氣管平滑肌收縮,并可引起疼痛。


    5. 前列腺素

    使血管擴張,并可導致發熱和疼痛。


    6. NO 

    導致血管擴張和組織損傷。


    本題可參考《病理學》人衛 8 版教材 P69。


    本題答案

    D


    考點講解

    【2016 年大綱 病理學 (四) 炎癥 1. 炎癥的概念、病因、基本病理變化及其機制 (包括炎性介質的來源及其作用,炎細胞的種類和功能)】


    本題的音頻講解點擊這里哦

    當前瀏覽器不支持播放音樂或語音,請在微信或其他瀏覽器中播放 25:24 炎癥介質的作用 來自醫學生考研


    一、炎癥的概念及病因

    1. 炎癥是指具有血管系統的活體組織對各種損傷因子的刺激,所發生的以防御為主的基本病理過程。


    2. 炎癥以血管反應為中心,是歷經損傷、抗損傷和修復的統一過程。


    3. 原因:凡是能引起組織和細胞損傷的因子都能引起炎癥,歸納如下:



    二、炎癥的基本病理變化及其機制

    炎癥的基本病理變化包括局部組織的變質、滲出和增生。病變的早期以變質或滲出為主,后期以增生為主。變質、滲出和增生相互聯系,以滲出最具特征性變化。


    1. 變質

    (1)概念

    炎癥局部組織發生的變性和壞死的統稱。


    (2)實質細胞的變質

    主要包括細胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死、液化性壞死。


    (3)間質細胞的變質

    主要包括黏液樣變性、纖維素樣壞死。


    (4)機制

    致病因子的直接作用,血液循環障礙和炎癥反應產物的間接作用。


    2. 滲出

    (1)滲出

    炎癥局部組織血管內的液體成分、纖維素等蛋白質和各種炎細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表和黏膜表面的過程。


    (2)滲出物或滲出液

    滲出的液體和細胞成分的總稱。


    3. 滲出液和漏出液的比較


    4. 機制

    血管通透性增高和白細胞主動游出。




    3. 增生

    增生是指細胞數量增多。


    在致炎因子的作用下,炎癥局部組織的實質細胞和間質細胞可發生增生。


    炎癥性增生具有限制炎癥擴散和修復損傷組織的功能。


    三、炎性介質

    炎性介質:指參與和介導炎癥反應的化學因子,又稱為化學介質。炎性介質包括來自細胞釋放的炎性介質、來自血漿釋放的炎性介質。


    1. 來自細胞釋放的炎性介質

    (1)血管活性胺

    包括組胺、5-羥色胺 (5-HT)。


    組胺來源于肥大細胞、嗜堿性粒細胞、血小板,可使細動脈擴張、血管通透性增高,組胺還能刺激胃酸分泌。


    5-羥色胺 (5-HT)來自血小板,可引起血管收縮。5-HT 是一種抑制性神經遞質。


    (2)花生四烯酸及其代謝產物

    包括前列腺素 (PG)、血栓烷素 A2(TXA2)、白細胞三烯 (LT)、脂質素 (LX)。


    前列腺素 (PG)

    包括 PGD2(主要來自肥大細胞)、PGE2 和 PGF(來自多種細胞)、PGI2(主要來自血管內皮細胞)。前列腺素可引起血管擴張,能導致發熱和疼痛。


    白細胞三烯

    主要來自肥大細胞,其中 LTC4、LTD4、LTE4 可使支氣管痙攣和靜脈血管通透性增加。LTB4 具有趨化作用。


    (3)脂質素

    花生四烯酸通過脂質氧合酶途徑產生,主要功能是抑制中性粒細胞的趨化反應。


    (3)血小板激活因子 (PAF)

    由嗜堿性粒細胞、血小板、中性粒細胞、單核巨噬細胞、血管內皮細胞產生。


    可使血管通透性增加,能激活血小板促進凝血。


    (4)細胞因子

    包括 TNF-α,IL-1 等,主要由巨噬細胞、肥大細胞和內皮細胞產生。


    可促進內皮粘附分子表達,引起發熱,促進中性粒細胞釋放。


    (5)活性氧和一氧化氮

    活性氧主要來自中性粒細胞和巨噬細胞,引發組織損傷。


    NO 主要來自巨噬細胞和內皮細胞,可引起血管擴張和組織損傷。


    (6)白細胞溶酶體酶

    主要來自中性粒細胞和單核細胞,可以殺傷和降解被機體吞噬的微生物,并引起組織損傷。


    (7)神經肽

    例如 P 物質,由肺和胃腸道的神經纖維分泌而來,可傳導疼痛,引起血管擴張和血管通透性增加。


    2. 來自血漿中的炎癥介質

    (1)激肽系統

    例如緩激肽,可以使細動脈擴張,血管通透性增加,支氣管平滑肌收縮,并可引起疼痛。


    (2)補體系統

    主要是 C3a 和 C5a,可導致血管通透性的增高。C5a 還具有趨化作用。


    (3)凝血系統/纖維蛋白溶解系統

    參與體內的凝血、抗凝血過程。


    3. 主要炎癥介質的作用


    思考題

    所有的活體動物都能發生炎癥反應,這個描述是否正確?請說明理由。


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