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骨關節(jié)炎(osteoarthritis，OA)是最常見的骨關節(jié)病變，1994年WHO將骨關節(jié)炎定義為：由于力學和生物學因素共同引起正常關節(jié)軟骨和軟骨下骨的退化和增生，造成關節(jié)不穩(wěn)和功能受限[1]。目前認為OA不再單純只是一種退行性病變，而是一種系統(tǒng)性、代謝性、炎癥性疾病[2]。 OA按病因分為原發(fā)性和繼發(fā)性，原發(fā)性OA主要累及膝關節(jié)、髖關節(jié)、脊柱及指間關節(jié)，表現(xiàn)為關節(jié)磨損、關節(jié)軟骨的破壞，多發(fā)生在50歲以上人群，與遺傳因素、性別、種族、肥胖等有關；繼發(fā)性OA多見于年輕人群，可能繼發(fā)于關節(jié)外傷、內分泌、代謝性疾病及其他炎性關節(jié)病等，若一些非常見關節(jié)出現(xiàn)退行性改變，如肩關節(jié)、腕關節(jié)、踝關節(jié)等，則應考慮為繼發(fā)性OA，通常與職業(yè)習慣及關節(jié)過度使用相關。 OA的發(fā)病機制為多因素的作用造成軟骨細胞的破壞，釋放溶酶體酶和膠原酶，使軟骨基質降解，膠原蛋白網(wǎng)絡破壞和蛋白多糖降解。隨后，合成代謝加速，新的軟骨基質形成，但降解速度遠遠大于合成速度，且新軟骨缺乏正常軟骨的生物學特性，如此反復，軟骨細胞的破壞超過了細胞修復能力，軟骨完全消失，骨質裸露。對應的組織學特征改變?yōu)椋篛A首先侵及關節(jié)的持重面(關節(jié)軟骨覆蓋區(qū))，即關節(jié)軟骨變薄，出現(xiàn)明顯的裂隙和缺損，隨之軟骨下骨出現(xiàn)囊變及缺損，造成骨質裸露，臨近關節(jié)面可見增生硬化，骨小梁的持久磨損導致關節(jié)面塌陷，關節(jié)邊緣軟骨在骨髓血管刺激下發(fā)生鈣化、骨化及骨贅形成，關節(jié)軟骨和骨贅碎片進入關節(jié)腔則形成骨軟骨小體，進一步加重炎癥反應，進而出現(xiàn)滑膜增生，甚至滑膜炎[3]。 OA最常見臨床表現(xiàn)為關節(jié)疼痛，常累及持重關節(jié)及雙手，早期為間斷性隱痛，活動加重，休息好轉，逐漸進展為持續(xù)性疼痛及關節(jié)活動受限。OA引起的晨僵通常<30 min，而類風濕關節(jié)炎引起的晨僵一般="">45 min。患者會出現(xiàn)關節(jié)'絞鎖'或關節(jié)不穩(wěn)。關節(jié)疼痛和晨僵引起關節(jié)功能喪失和活動受限。盡管OA最常累及手、膝、髖和脊柱，但OA是非對稱、全身多關節(jié)受累疾病，每個關節(jié)都有其臨床體征和癥狀[4]，見表1。 實驗室檢查并沒有特異性，外周血常規(guī)、免疫復合物、蛋白電泳及血清補體等指標一般在正常范圍，類風濕因子及抗核抗體(－)，伴有滑膜炎患者可出現(xiàn)ESR和血CRP水平輕度升高。繼發(fā)性OA可出現(xiàn)原發(fā)病的實驗室檢查異常。 診斷OA主要根據(jù)患者的臨床癥狀、體征、影像學檢查及實驗室檢查。目前，仍采用美國風濕病學會1995年修訂的診斷標準[5,6]，見表2。該標準包括髖關節(jié)、膝關節(jié)和手等原發(fā)性OA的臨床和放射學標準，對鑒別OA和其他炎性關節(jié)病意義較大，對早期OA診斷價值有限。值得注意的是，診斷原發(fā)性OA首先要排除引起繼發(fā)性OA的病因，對于具備臨床癥狀的患者才診斷OA，對僅有放射學改變而無癥狀者，只能稱為放射學OA。 評價OA最常用的影像學檢查為X線平片和MRI，X線平片多表現(xiàn)為骨贅形成和關節(jié)間隙狹窄[7]，MRI表現(xiàn)為軟骨缺損、骨髓水腫、關節(jié)積液等。依據(jù)影像學不同，OA分為4期[8], ①早期：即無結構改變期，僅表現(xiàn)為生物化學或骨標志物表達水平的改變，無放射學改變；②早中期：即關節(jié)結構改變期，MRI顯示軟骨損傷和骨髓水腫，多為可逆；③中晚期：即關節(jié)衰竭期，X線片可發(fā)現(xiàn)關節(jié)間隙狹窄和骨贅形成；④晚期：即關節(jié)死亡期，表現(xiàn)關節(jié)毀損，關節(jié)軟骨大量溶解破壞，關節(jié)腔內多發(fā)骨和軟骨碎片，關節(jié)半脫位及嚴重畸形，需進行關節(jié)置換手術。 (一)X線片 1．髖關節(jié)： 見圖1，①關節(jié)周圍低應力區(qū)的代償修復過程形成的骨質增生及骨贅；②骨質重塑引起的軟骨下硬化；③軟骨破壞、缺失導致的關節(jié)間隙狹窄；④股骨頭撞擊、挫傷引起的髖臼或關節(jié)面下囊腫及假性囊腫形成，稱為Eggers囊腫。 2．膝關節(jié)： 見圖2, ①股骨和脛骨內外髁、脛骨髁間嵴、髕骨前后緣等肌腱、韌帶、關節(jié)囊附著處的骨贅形成；②關節(jié)面軟骨下的骨質硬化；③股脛關節(jié)及股髕關節(jié)間隙狹窄；④多發(fā)游離骨軟骨小體。 3．脊柱： 見圖3，①椎體及椎小關節(jié)邊緣骨質增生及骨贅形成；②椎間盤及椎小關節(jié)軟骨變性、鈣化導致關節(jié)間隙狹窄；③椎體上、下緣的許莫結節(jié)壓跡及邊緣硬化。 4．手： 見圖4，①Heberden結節(jié)：遠端指間關節(jié)骨質肥大、增生和骨贅形成；②Bounchard結節(jié)：近端指間關節(jié)出現(xiàn)上述退行性改變；③第一腕掌關節(jié)受累會導致拇指畸形及半脫位。 (二)MRI 盡管X線平片能夠很好地顯示骨結構的細節(jié)和整體解剖關系，同時一些經(jīng)典的OA診斷標準也是建立在X線表現(xiàn)的基礎上，但X線改變的嚴重程度滯后于臨床癥狀，而較低的軟組織分辨率對OA的早期診斷及關節(jié)整體的評價也遠遠落后于臨床需求。 MRI具有較高的軟組織分辨率、多序列、多層面成像等優(yōu)點，是唯一能夠直接顯示關節(jié)軟骨的成像方法，對早期OA的診斷具有重要意義。常規(guī)T1加權、T2加權及梯度回波序列即可顯示低信號的軟骨層變薄、毛糙、缺損，信號不均，軟骨下發(fā)生囊變、壞死，軟骨邊緣出現(xiàn)附著病[9](圖5A,圖5B,圖5C,圖5D)。而MRI的一些特殊序列能夠提供更多關節(jié)軟骨生理學上的定量信息，在形態(tài)學、放射學出現(xiàn)改變之前的更早期檢測到軟骨內蛋白多糖及膠原基質的丟失，如T2圖(T2－mapping)序列通過測量關節(jié)軟骨T2弛豫時間的增加來反映軟骨內蛋白多糖的減少、膠原基質排列紊亂、水分子含量的增加等軟骨超微結構的破壞[10](圖6A,圖6B,圖6C,圖6D)。彌散加權成像(DWI)利用自由水的彌散特性顯示軟骨內大分子基質的減少、水含量增加后其表觀彌散系數(shù)(ADC)值增加來早期診斷軟骨損傷[11]。 除了顯示軟骨損傷形態(tài)學及生理學的改變，MRI對關節(jié)整體的評估來顯示OA的進展及分級具有一定的可靠性、特異性和敏感性，包括關節(jié)軟骨、半月板、關節(jié)內韌帶、滑膜、滑囊結構、骨質、骨髓等病變[12]。因此，MRI在OA臨床及研究領域、在未來OA的臨床診斷標準中，將占據(jù)越來越重要的地位。 對于OA的診斷，50歲以上患者具有典型的臨床及影像學表現(xiàn)，累及膝、髖、脊柱、手等常見關節(jié)，診斷并不困難。而對于年輕患者，累及OA非常見關節(jié)如肩、肘、踝等，應排除繼發(fā)性OA可能(圖7A、圖7B)。OA的典型X線片表現(xiàn)為關節(jié)邊緣的骨質增生、持重面的骨質硬化和關節(jié)間隙狹窄，三者缺一不可，若不完全具備，應想到其他關節(jié)疾病。影像學表現(xiàn)與患者臨床癥狀的嚴重程度不完全一致。 手OA需與類風濕關節(jié)炎相鑒別，后者主要累及近端指間關節(jié)、掌指關節(jié)和腕關節(jié)，呈雙側對稱性分布，類風濕因子陽性，晨僵時間較長(約45～60 min)，影像學表現(xiàn)首先出現(xiàn)軟組織腫脹和骨質疏松，隨后關節(jié)面邊緣出現(xiàn)小囊狀骨質侵蝕、破壞，病變逐漸向中央蔓延，關節(jié)面凹凸不平，關節(jié)間隙漸進性狹窄，而骨質硬化不明顯，骨贅少見。 脊柱OA主要與強直性脊柱炎鑒別，后者好發(fā)于青年，以對稱性骶髂關節(jié)炎開始，累及椎小關節(jié)和周圍韌帶及纖維環(huán)，椎小關節(jié)面模糊、狹窄、融合，韌帶及纖維環(huán)附著部多發(fā)鈣化、骨化，而骨質增生少見，椎間隙很少狹窄。 膝關節(jié)OA關節(jié)腔內的骨軟骨小體有時需與滑膜軟骨瘤病鑒別，后者有明顯的軟組織腫脹，游離體數(shù)目多且分布廣泛，但關節(jié)間隙正常，也少見關節(jié)邊緣增生、硬化及囊變。 OA治療的目的在于緩解疼痛，阻止和延緩疾病的發(fā)展及保護關節(jié)功能，包括物理療法、避免過度負荷和對癥性的止痛劑及軟骨保護劑，對關節(jié)功能顯著障礙的嚴重患者，可考慮關節(jié)外科手術治療[13]。預防措施主要是減少或消除高危因素，如控制體質量、減少關節(jié)負重損傷、矯正解剖變異、降低職業(yè)性或運動性關節(jié)損傷等。 總之，OA是中老年人常見、多發(fā)關節(jié)病，嚴重影響患者生命質量。影像學表現(xiàn)對診斷和鑒別OA具有重要臨床意義，MRI無創(chuàng)性早期診斷及全關節(jié)評價的優(yōu)勢，可為疾病的早期診斷、治療及病變進展的監(jiān)控、預防提供更多的信息。 參考文獻（略） （收稿日期：2015-07-29） （本文編輯：姜民慧 ） |
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