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七、血流動力學治療中的器官相互影響 功能直接相關的器官聯系到一起稱為'系統'。更多的系統組合在一起，成就了機體。血液流過這些器官，維持著這些系統的正常運行。在討論臨床治療的具體措施對目標器官的影響的同時，對其他器官的作用效果也已成為重癥治療的重要組成部分。器官間的相互影響是指由于某個器官功能變化或同時多個器官受累而導致的器官與器官間功能匹配發生變化的關系。這種變化貫穿血流動力學治療的始終，需要及時發現、分析、準確調整，使器官與器官功能獲得再匹配，并最終達到治療目的。 54．選定目標器官及調節器官間的相互影響是血流動力學治療的重要組成部分[推薦強度：(7.89±1.21)分] 血流動力學治療涉及機體的每一個器官。若從循環系統內部開始，包括靜脈、心臟、動脈、微循環，直至每一個細胞，甚至到耗氧的細胞器——線粒體；循環系統又將眾多的器官，如腦、肺、肝臟、腎臟等緊密地連接在一起。重癥時某一器官功能異常的同時會對其他器官造成影響。如感染性休克，在迅速引起容量改變、血管分布加重的同時，經常導致心肌功能異常和微循環障礙以及細胞?。灰虼嗽谘鲃恿W治療中，應快速選定目標器官，即作為導致病情發展原因的器官或首先需要被治療的器官。如，應激性心肌病時心臟是從應激因素到組織灌注不良交集的中心，一方面針對目標器官進行處理，去除應激因素、調整心臟前后負荷、把握正性肌力藥物指征、減少心肌做功；另一方面針對器官間的相關性，提高心輸出量以改善其他器官灌注、治療ARDS、減少機械通氣對循環功能的影響、減少肝腎靜脈回流阻力。這些對其他器官治療的同時又改善了心臟做功狀態，降低甚至糾正了應激因素的作用程度，形成良性循環?？梢?，及早確定血流動力學治療的目標器官，積極調解器官間的相互影響，從機制上緩解了治療中可能出現的矛盾，有利于器官功能的及早恢復。 55．應重視靜脈回流對心輸出量的影響[推薦強度：(8.19±1.05)分] 靜脈回流量與心輸出量相互影響，心臟泵出血量永遠不會超過它接收的靜脈回流量。靜脈回流量的減少直接導致心輸出量減少，靜脈回流量決定了心輸出量。當靜脈回流量不變時，即便給予強心治療仍然無法增加心輸出量。靜脈回流主要依賴靜脈系統的壓力，驅動血液回流入心臟。靜脈回流的動力源于靜脈回流上游的MSFP與右房壓間的梯度。影響靜脈回流的四大因素包括：張力容量、靜脈血管順應性、靜脈回流阻力、右房壓。血流動力學治療中的諸多干預措施均有通過影響靜脈回流而影響心輸出量，如輸液的直接目標經常是增加心臟的前負荷達到增加心輸出量的目的，但在實際操作過程中，卻因增加了右房壓而影響靜脈回流的壓力梯度，因此，增加右房壓的過程一定是在張力容量及MSFP的同時增加時才能增加靜脈回流量；應用血管活性藥物時，在升高血壓的同時，因MSFP增加或張力容量增加而增加靜脈回流量，從而增加心輸出量[104,105]。 56．應注意心房功能對心輸出量的影響[推薦強度：(7.22±1.77)分] 右心房是體循環靜脈回流的終點，靜脈血液回流必須在容量血管與右心房間存在壓力梯度，降低右心房壓可以有更多的靜脈血液回流入心臟，進而產生更多的心輸出量。一定情況下，右心房相當于腔靜脈回流的儲存庫，任何影響右心房壓的因素均可影響靜脈回流。如機械通氣產生的胸腔正壓易影響右心房，心包填塞最早影響的一般也是右房壓，從而影響靜脈回流。左心房的生理作用機制與右心房相似，主要包括三方面：(1)左心室充盈期血液從肺靜脈流向左心室的通道；(2)左心房收縮可以增加左心室充盈；(3)左心室收縮期存儲肺靜脈回流血液。心房在靜脈的持續性血流與心臟的搏動性血流間起到重要的緩沖作用。心房結構及功能的改變如心房顫動，?？捎绊懶氖业某溆俊Ｖ匕Y時多種因素可影響心房功能，將對心輸出量產生即時影響，因此應注意左右心房功能對心輸出量的影響。 57．血流動力學治療中，應注意左右心室相互依賴和交互的影響[推薦強度：(7.92±1.28)分] 左右心室由共同的心肌纖維束包繞，其間相隔一個室間隔，共用一個心包。一側心室的容積、壓力的改變或一側心肌的硬度、收縮力的改變均會影響另一側心室。室間隔位于兩室中間，但對兩心室的影響卻不對等，室間隔功能障礙使左室收縮功能減弱，但由于右室收縮功能不如左室，且對室間隔的收縮較為依賴，室間隔功能障礙對右室收縮功能的影響也更顯著。 右室壓力負荷過重會通過三方面影響左室心輸出量。(1)右室輸出量的減少直接導致左室輸出量的減少；(2)右心的壓力變化將通過室間隔傳導至左心。當右心舒張末壓超過左室舒張末壓時，室間隔將在舒張期凸向左心室，左心室充盈隨之降低，心輸出量下降。(3)右室容量負荷過重將通過心包壓力的傳導影響左心室的輸出量。右室舒張末容積增加將導致心包壓力上升，使得左心室舒張末容積降低。充血性心力衰竭經脫水、降低右房壓等治療后，可見每搏輸出量上升，這并不是因為降低右室容積重新提高了Starling曲線，而是通過降低右室容積、心包腔壓力，使得左室舒張末容積增加，進而每搏輸出量增加[106]。而左室功能不全通過增加左房壓，逐漸導致肺動脈壓升高，最終導致右室的后負荷與前負荷均增加，最終影響右室功能。所以，左心衰竭一定時間后會逐步過渡至全心衰竭。因此在血流動力學治療中，應注意左右心室相互依賴及交互影響。 58．優化心室-動脈耦聯可以改善心臟做功[推薦強度：(7.51±1.35)分] 心室-動脈耦聯是心肌收縮力與心室后負荷間的匹配關系，Ea/Ees是目前公認的用于評價心室-動脈耦聯的最常用的指標。Ea指有效動脈彈性，可準確代表心室后負荷；Ees指心室收縮末彈性，可準確代表心肌收縮力變化。Ea/Ees值越大，心臟對外做功越小，慢性充血性心力衰竭時Ea/Ees可達4.0。目前對最優心室-動脈耦聯的共識是，在滿足組織灌注所需流量和壓力的前提下，優化心室-動脈耦聯可以改善心臟做功[107]。 59．應注意中心動脈壓與外周動脈壓的差異，休克治療中應盡可能選擇接近中心動脈的部位測量血壓[推薦強度：(7.41±1.36)分] 主動脈內的壓力，作為左室射血阻力的主要組成部分直接參與了后負荷的構成。中心動脈壓比外周動脈壓更適宜評估左心室后負荷，以及對每搏輸出量的影響[108,109]。壓力從中心動脈傳導至外周動脈的過程中將受到諸多因素的影響。這些因素影響的程度將因病理生理狀態的改變而不同。有研究表明，外周動脈壓(如橈動脈壓、肱動脈壓)的收縮壓與主動脈壓的收縮壓的相關性并不一致，從而有可能影響臨床治療方法的實施[110]。目前臨床上常用的動脈壓力或波形評估，以及由此衍生出的系列血流動力學參數如連續心輸出量、SVV等，均應盡可能選擇接近中心動脈的部位進行壓力測量和波形描記。 60．不同呼吸支持條件下，應用下腔靜脈內徑變異度預測容量反應性時，其閾值存在差異[推薦強度：(7.95±1.08)分] 對多數重癥患者而言，不僅循環容量不足會影響預后，循環容量過多同樣也會導致病死率上升[40]，因此準確判斷容量反應性對決定液體治療方向、最大限度減少液體治療的損傷至關重要?；谘鲃恿W中器官間相互作用的原理，一些由心肺間相應的功能改變而出現的指標開始應用于臨床。其中下腔靜脈內徑變異度在預測機械通氣時容量反應性的作用引人注目[111,112]。 Teboul等早期提出的下腔靜脈內徑變異度預測容量反應性是有嚴格的條件限制，包括要求完全鎮靜肌松，控制通氣，無自主呼吸，潮氣量大于8 ml/kg等。隨后的一些研究提出了在自主呼吸時應用下腔靜脈內徑變異度預測容量反應性的可能性[113]。從病理生理機制上講，在完全機械通氣和自主呼吸條件下所觀察的下腔靜脈內徑變異度并不完全相同。下腔靜脈內徑變異度由胸腔內壓、腹腔內壓、中心靜脈壓及靜脈血管順應性等因素決定。在完全機械通氣的條件下，下腔靜脈內徑變異度是指在呼吸周期中當胸腔內壓高于腹腔內壓時下腔靜脈可擴張的程度。這種可擴張程度反映了在一定靜脈系統順應性下，下腔靜脈能夠接受容量的潛能。正如Barbier等的研究提示，下腔靜脈內徑變異度與中心靜脈壓間的相關性是曲線相關。 而在自主呼吸則不同。有研究發現，自主呼吸時下腔靜脈內徑變異度>40%可能存在容量反應性，而當下腔靜脈內徑變異度<40%則無容量反應性。這種閾值上的差異是由于自主呼吸時胸腔壓力的變化與機械通氣時完全不同，從而導致下腔靜脈內壓分別與胸腔內壓、腹腔內壓的壓力差也完全不同。由于這種不同，自主呼吸時下腔靜脈內徑變異度并非指下腔靜脈可擴張的程度，而是指在呼吸周期中胸腔內壓降低而腹腔內壓升高時下腔靜脈塌陷的情況。 因此，在應用下腔靜脈內徑變異度預測容量反應性時，需要根據不同的呼吸條件，考慮其不同的病理生理機制，進而選擇不同閾值進行臨床判斷。 61．應用每搏輸出量變異度、脈壓變異度等基于心肺相互關系的功能性血流動力學指標時，必須注意心肺功能改變對其的影響[推薦強度：(7.92±1.14)分] SVV的產生是由于正壓通氣過程中隨著胸腔內壓力升高或降低的周期性變化，左室每搏輸出量也發生相應的周期性改變。機械通氣期間，吸氣相胸腔壓力升高，使得靜脈回流量減少，右心前負荷降低，繼而右室每搏輸出量減少。通過肺循環傳遞這一效應，左心室的每搏輸出量在吸氣相達到峰值，而在呼氣相降至最低。當循環容量不足時，左心室做功處于Starling曲線的上升段，由機械通氣導致的每搏輸出量變化比循環容量正常時更為顯著。根據此原理，還可以測量收縮壓力變異度(SPV)和PPV等指標。后兩者也具有與SVV相似的意義。有研究證實，采用SVV或PPV能預測機械通氣時的容量反應性[114,115]。且在目標指導的休克復蘇中，采用這些指標指導液體復蘇能改善預后[116]。 由于SVV受呼吸狀態的影響，亦受心律失常等因素的影響，不同的機械通氣設定或自主呼吸會影響SVV的閾值，右心功能衰竭或肺動脈高壓等情況也會導致SVV與PPV的改變[117,118]。此時應該循此線索啟動進一步的血流動力學評估，以追蹤導致生理狀態改變的上游因素。 62．機械通氣是血流動力學治療的重要組成部分[推薦強度：(8.32±0.75)分] 機械通氣對循環功能的影響是顯而易見的。機械通氣不僅改善肺臟氧合作用提高氧輸送，同時由于其對血流動力學的影響，亦是血流動力學治療的重要組成部分。 正壓機械通氣時，由于胸腔內壓增加，使中心靜脈壓升高，靜脈回流量減少，導致右室前負荷下降和心輸出量減少。呼氣末正壓(PEEP)使胸內壓在呼氣末保持正壓。當PEEP達到足夠高的水平時可導致整個呼吸周期的心輸出量下降[119]。在肺容積過小或過大的情況下，作為右室后負荷的肺循環阻力(PVR)均會增加。保護性機械通氣策略可以維持肺泡開放且避免肺泡過度擴張，從而降低PVR，有助于循環功能的改善。自主吸氣和負壓通氣以影響右心功能為主。因為產生胸腔負壓，導致右室回流快速增加，增加右室前負荷。同時，吸氣時產生足夠的胸內負壓和左心室后負荷增加，使左心室功能受損。而機械通氣可通過降低左心室后負荷而改善心功能。 同時，復蘇的目的是改善組織灌注，即糾正機體氧輸送與氧耗量間的不匹配。保護性機械通氣策略除了上述對血流動力學的改善外，還可提高氧輸送，有效緩解呼吸困難，降低呼吸功，進而降低機體氧耗量，改善組織灌注。因此大多數臨床指南中均將機械通氣作為重癥治療的重要方法之一[4,8,120]。 63．成功的肺復張可改善右心功能，改善血流動力學狀態[推薦強度：(7.51±1.35)分] 肺復張作為一種重要的呼吸治療手段已廣泛應用于臨床，成功的肺復張不僅能改善氧合，更由于心肺之間的相互影響，能夠改善右心功能，起到血流動力學治療的效應。 在肺容積過小或過大的情況下，作為右室后負荷PVR均會增加。當肺充盈超過功能殘氣量(FRC)時，由于肺泡的擴張使肺血管受到擠壓，PVR升高。肺容積減少時，由于肺泡外血管急劇扭曲而傾向于塌陷；同時，周邊氣道塌陷引起的肺泡缺氧導致缺氧性肺血管收縮。這兩方面因素導致PVR、肺動脈壓升高，右室射血阻力增加。而成功的肺復張可以有效減少肺實變范圍，使更多的肺泡維持合適的開放狀態，從而降低肺循環阻力，降低右室后負荷，同時由于缺氧的糾正，PaO2升高，也可以糾正缺氧導致的肺血管收縮[121,122]。 64．撤離機械通氣困難時，應當充分評估心臟功能的影響[推薦強度：(8.27±0.87)分] 機械通氣撤離困難可以是多種因素如呼吸功能、心臟功能、心理作用、精神和代謝營養等作用導致的結果。其中，心功能的改變是導致機械通氣撤離困難的重要影響因素。心功能不全和休克時，心輸出量降低，氧輸送減少，從而降低呼吸肌的血液灌注和供氧量，導致呼吸肌做功能力下降；另一方面，肺水腫引起肺順應性降低，氣道阻力增加，導致呼吸功明顯增加。這些因素均影響機械通氣的撤離。 心肺相互作用產生的基礎是呼吸時胸腔壓力以及肺容積的變化對靜脈回流及心臟射血功能的影響。當機械通氣撤離時，胸腔內負壓增大，一方面直接導致回心血量增多，增加心臟前負荷；另一方面也導致心臟跨壁壓增大，以及交感神經興奮使得兒茶酚胺釋放，導致外周血管收縮增加了心臟后負荷。這些改變均可導致心臟做功增加，心肌氧供和氧耗失衡，進而導致心肌缺血加重，急性冠狀動脈事件的風險增加。 有研究證實，采用重癥超聲檢查有助于早期快速發現心源性機械通氣撤離困難，以及時改善心功能，有助于縮短機械通氣撤離進程[123]。同時發現，左心室舒張功能不全可能是心源性機械通氣撤離困難中更為關鍵的因素[124,125,126]。充分評估心臟功能對縮短機械通氣撤離進程至關重要。 65．容量過負荷可以導致腎臟灌注受損，加重急性腎損傷[推薦強度：(8.24±0.86)分] 容量過負荷是液體治療或疾病發展過程中的常見現象。大量研究證明，容量過負荷可引起AKI的發生率明顯增加。容量負荷過重會導致腎靜脈壓力升高，腎間質水腫，腎血流灌注降低，并可激活腎素-血管緊張素系統，加重AKI。容量過負荷經常伴隨中心靜脈壓升高導致腎靜脈壓力升高，從而導致腎靜脈回流受阻，腎臟灌注減少。另外，嚴重的容量過負荷可導致腹腔內壓升高，腹腔內高壓導致腎靜脈壓力增加，腎血流量減少；腎小球球囊腔內壓力增高，導致AKI加重[127]。有研究顯示，目標導向的液體復蘇策略可降低AKI的風險，即以充分液體復蘇盡快增加心輸出量，以增加腎灌注和尿量為前提，同時盡可能減少液體復蘇所致的體液潴留，以避免AKI加重[40]。 八、血流動力學治療與再損傷 任何臨床干預措施都可能具有治療作用或損傷作用。再損傷是指臨床干預措施對機體產生的損害，治療與再損傷伴隨存在。再損傷已成為臨床干預效果的組成部分。再損傷的程度與干預強度、干預時間和病程所處的階段存在相關性。再損傷嚴重時可影響預后。在臨床決策時需權衡治療和再損傷的利弊，結合病情所處的階段，給予適當的干預強度和干預時程，盡量減少或避免再損傷的發生和發展。在不同的情況下，某一具體臨床干預措施導致的治療與損傷作用可以相互轉換。充分認識和理解再損傷的病理生理內涵，有助于臨床干預的正確決策與實施。血流動力學治療正是這樣一種可以使治療作用最大化，又盡量減少再損傷的治療過程。 66．管理再損傷是血流動力學治療的重要組成部分[推薦強度：(8.05±1.25)分] 任何臨床治療均是通過干預措施作用于機體來完成的，其作用結果可分為治療作用和損傷作用。這種由臨床干預措施導致的損傷，可以是因為同一種干預措施產生不同性質的作用結果，如同一種藥物可以包含不同機制的作用效果；也可以是因為作用程度的不同而導致的損傷，如呼吸機相關性肺損傷。再損傷不僅影響治療效果，而且嚴重時可以加速病情的惡化。血流動力學治療中所采用的干預措施均是由目標直接管理，而目標是由來自機體的實時定量指標表示，可對干預措施進行反饋性滴定式控制。由此可以做到干預措施的實施是在對病情進行充分評估后開始，治療過程中由目標進行定量控制，按照既定的目的方向進行。這樣，血流動力學治療在最大限度上使干預措施接近機體的實際需求，接近理想的治療效果，同時將損傷作用控制在最小。 另外，正確理解再損傷的存在不僅有助于避免或減輕再損傷，而且還可以采取相應的干預措施拮抗再損傷機制或彌補再損傷的后果。仍需關注某些再損傷作用可以在一定程度上轉化為治療作用，如鎮痛鎮靜治療導致的血壓下降作用，這些干預措施均是血流動力學治療的重要組成部分。 67．治療和再損傷伴隨存在，對再損傷評估有助于促進治療[推薦強度：(8.06±1.09)分] 當臨床治療方案確定后，干預措施作用于機體并產生相應的效果。這種作用效果被治療目標分為治療作用和再損傷作用。大多數情況下，兩者伴隨存在。為提高心輸出量，需要增加前負荷和心肌收縮力，此時心臟做功增加是干預措施的治療作用。在治療作用效果增加的同時，心肌氧耗量也相應增加，這是損傷作用。在干預的過程中對損傷作用進行實時定量評估不僅有助于權衡干預措施的實施效果，而且有助于及時聯合其他方法減少損傷作用的程度。無論是治療作用還是損傷作用，所有干預的結果均是由機體不同反應所組成。對再損傷的評估有助于認識當前干預措施的強度與有效性，有助于更好地實現治療目標。 68．不適當的治療目標加重再損傷[推薦強度：(8.31±1.01)分] 確定和維持適當的治療目標始終是血流動力學治療的重要任務，不適當的治療目標將對機體造成損害。干預導致的再損傷通常有兩個方面的原因，即干預的性質和程度。治療目標的確定首先明確了干預措施的性質，如血壓的升高或降低，液體的正負平衡等等。干預性質的錯誤可導致嚴重的損傷作用，乃至嚴重的后果。干預程度直接影響著作用的結果，還影響著治療作用與損傷作用優勢地位的相互轉換。不適當的血壓和心輸出量，將難以實現改善組織器官灌注的目的，同時，不適當的干預程度可以使心臟負荷增加、心肌氧耗量增大成為優勢作用的結果。SEPSISPAM研究顯示，低血壓組的慢性高血壓患者，因目標血壓不適當，AKI發生率明顯增加；而高血壓組，經用升壓藥物實現較高平均動脈壓的目標，不但未降低病死率，反而增加了心房顫動的發生率[128]。因此，確定適當的治療目標是減少再損傷的重要前提。 69．休克復蘇時，應評估提高氧輸送的必要性與有效性，避免過度復蘇導致的器官功能損害[推薦強度：(8.27±0.99)分] 氧輸送決定心輸出量、動脈血氧含量和Hb含量。提高氧輸送是休克復蘇的重要方法，也是目前休克治療的基本原則。即使在分布性休克，提高氧輸送也是治療初始階段的必要過程。但并不是在休克發展的任何階段和治療的任何水平上均有提高氧輸送的必要性，如分布性休克時，提高氧輸送不能完全糾正組織缺氧。另外，氧輸送的過高和過低均可導致不利的后果。臨床治療不應按照一個預先設定的數值來提高氧輸送[129,130]。而應根據組織灌注相應的改善程度，確定氧輸送的最佳數值。 在不同類型的休克中，由于導致氧輸送降低的原因不同，需要采用的治療方法亦不同。作為干預措施，液體復蘇是提高氧輸送的重要方法，但過量的液體導致容量過負荷，不僅對機體產生眾多的不利影響，且因肺水腫導致肺功能障礙，使氧輸送下降；正性肌力藥物可能破壞心肌代謝的氧供需平衡；血管收縮藥物雖然升高動脈壓，但可能減少組織灌注血流。所以，休克復蘇時應根據血流動力學治療原則，以改善組織器官灌注為目的，定量確定氧輸送升高到目標，最大程度上發揮干預措施的治療作用，減少再損傷的發生。 70．根據對容量狀態的定量評估進行液體治療，有助于減少液體過負荷所致的再損傷[推薦強度：(8.24±0.93)分] 對循環容量狀態的判斷可分為定性評估和定量評估[131,132]。臨床上常用的定性評估方法包括觀察肢體水腫、肺部濕啰音、頸靜脈充盈、快速補液試驗、被動腿抬高試驗等等。這些指標雖然可以在一定程度上與循環容量狀態直接或間接相關，甚或提示容量反應性，但其中的影響因素和可能引起對治療的誤導顯而易見。即使是容量負荷試驗也無法提供與干預程度相關的參照指標。對循環容量狀態的定量評估是，以某個與循環容量直接相關的參數為主要指標進行連續定量的測量，在這個指標變化的過程中，同時對其他與其相關指標的變化進行分析，并將分析結果用于對這個指標評估的過程。 血流動力學治療中常用于對循環容量進行定量評估的指標包括中心靜脈壓、肺動脈嵌頓壓、心室舒張末容積等。選擇這些指標作為治療目標，根據血流動力學治療的方法進行液體復蘇，定量地控制液體輸注的速度與劑量，可以有效地減少液體過負荷的發生率[133]。 71．使用正性肌力藥物增加心輸出量的同時，應注意評估藥物對心臟的損傷。反之，具有心肌抑制作用的藥物在降低心輸出量的同時可減少心臟做功[推薦強度：(7.73±1.61)分] 無論何種休克，心臟通常是休克的受累器官。保護心臟應該作為休克治療整體策略的一部分。因改善全身組織灌注的需要，臨床上經常使用正性肌力藥物增加心臟做功，提高心輸出量。此時，提高心輸出量是臨床干預的治療作用，而心肌氧耗量增加或心律失常增加則是干預的再損傷。因此，在評估應用正性肌力藥物的必要性和有效性的同時，應注意評估藥物對心臟產生的損傷作用。同樣，當以心肌保護為治療目標應用減慢心率的藥物時，可能導致心肌負性肌力作用，可能出現心輸出量減少。此時，干預的治療作用是減少心臟做功和心肌保護作用，而心輸出量的下降就成為干預的再損傷。在感染性休克患者應用β受體阻滯劑的研究中即證明了這一點[134,135]。因此在臨床血流動力學治療過程中，尋求最適心輸出量和最佳心臟做功狀態成為整個治療策略的平衡點。 72．鎮痛鎮靜藥物導致的血壓下降，在不同病情狀態下可表現為治療或損傷作用[推薦強度：(7.72±1.45)分] 鎮痛鎮靜藥物除了其主要的治療作用外，還有降低交感神經興奮性，減少外周阻力，降低心肌收縮力，降低全身氧耗量等作用[136]。這些作用在機體不同狀態下可表現為治療和再損傷雙向作用。如嚴重疼痛和應激狀態可導致血壓升高、心率增快及明顯的高代謝狀態，應用鎮痛鎮靜治療有利于恢復正常的血壓和心率，減少機體氧耗量，降低心臟做功，改善組織氧供和氧需的平衡，此時鎮痛鎮靜對循環的影響表現為治療作用。在不伴有因疼痛煩躁導致的血壓升高、心率增快的情況下，應用鎮痛鎮靜藥物同樣也可能導致血壓下降和心率減慢。如果血壓降低到一定程度時，甚至可導致組織低灌注。此時鎮痛鎮靜藥物對循環的影響表現為再損傷[137]。當然，血壓、心率的改變提示有導致循環不穩定的因素存在，如潛在的低血容量、休克和心功能損害等，又促使啟動新一階段的干預措施，此時再損傷則表現出有助于控制干預程度和促進治療進程的作用。 73．外周循環灌注評估有助于判斷應用血管活性藥物的必要性[推薦強度：(7.46±1.45)分] 外周循環灌注作為組織灌注評估的一部分，是血流動力學治療的重要組成部分。在休克發生發展的過程中，外周循環灌注經常是最早被犧牲，也是最后被復蘇的[138]。無論血管收縮藥物還是血管擴張藥均將通過調節外周循環影響組織灌注。且可能在增加心輸出量、提高動脈壓的同時，出現外周血管收縮、組織灌注減少的現象，如大劑量應用去甲腎上腺素。故對外周循環灌注的評估可以從不同的角度判斷血管活性藥物的作用效果。 目前常用的評估外周循環灌注的方法包括：毛細血管充盈時間、外周體溫-環境溫度差、核心體溫-足趾體溫差、前臂體溫-指尖體溫差、花斑、外周灌注指數、組織血氧飽和度、經皮氧分壓和二氧化碳分壓、血管阻斷試驗、氧負荷試驗和正交偏振光譜成像或旁流暗視野成像等[139,140]。Boerma等[141]的研究發現，在感染性休克早期應用硝酸甘油可以降低核心體溫-外周體溫的溫差，改善外周循環灌注。Lima等[142]研究表明，床旁簡單的外周循環灌注評估可用于評價硝酸甘油改善組織灌注的作用，還可指導滴定硝酸甘油的劑量。 74．應用控制性低溫減少組織氧耗量時，應重新確定合適的心輸出量[推薦強度：(7.76±1.46)分] 控制性低溫治療可導致心率減慢和心輸出量減少，但由于低溫引起的外周血管收縮和氧代謝率下降，故血壓和Sv–O2一般可以維持相對正常。體溫每降低1℃，機體代謝率相應下降33%，當體溫控制至33℃時，代謝率下降近32%，氧代謝和二氧化碳產生也將減少，故控制性低溫時組織氧代謝將發生顯著的變化。此時應根據全身組織氧代謝需求重新確定合適的心輸出量[143]。 研究表明，在冠狀動脈旁路移植術體外循環低體溫時，心輸出量指數維持在2.2～2.4 L·min–1·m–2時，并未發現組織灌注不足的證據；另據報道，低溫治療時心輸出量的下降并未導致Sv–O2相應地降低。臨床工作中應用控制性降溫減少組織氧耗量時，應結合Sv–O2和動脈血乳酸水平的連續變化，重新滴定合適的心輸出量，不能簡單地以正常體溫時的心輸出量作為目標指導治療，以避免增加心臟做功及再損傷。此外，應用外周組織灌注評估全身組織灌注時，亦應注意低溫本身所致外周血管收縮對外周灌注的影響。 75．血管張力評估有助于減少容量過負荷的風險[推薦強度：(7.57±1.39)分] 血管張力是評價心臟后負荷的指標之一，有別于臨床常用的外周血管阻力。外周血管阻力反映的是血液平流的阻力，而血管張力反映的是搏動血流的阻抗。血管張力體現了大動脈血管的功能，反映心臟和大動脈間相互作用的匹配關系。血管張力評估是血流動力學治療時重要環節之一，可影響容量反應性。其中平均動脈壓/每搏輸出量、PPV/SVV等均是常用反映血管張力的指標。PPV/SVV<0.89時，即使有容量反應性的存在，通過液體治療增加心輸量亦不能相應地升高血壓，復蘇時應選擇液體治療聯合血管活性藥物，而單一的擴容治療可能導致容量過負荷的風險；PPV/SVV>0.89時，單純通過液體治療增加心輸出量即能達到較好地升高血壓、穩定血流動力學狀態的目的[144,145,146]。 76．存在容量反應性并不提示一定需要擴容治療[推薦強度：(8.30±1.27)分] 容量反應性反映的是心臟前負荷儲備能力，是指容量增加時每搏輸出量或心輸出量相應增加的能力。容量反應性評估有助于減少擴容治療導致的容量過負荷的發生。但是，容量反應性并不是擴容治療的啟動因素。健康人一般均具備容量反應性，但并不需要擴容來增加心輸出量[147]。同樣，在重癥治療中啟動擴容治療通常是因為存在組織灌注不足，希望通過擴容治療提高流量以改善組織灌注，而并非因為存在容量反應性；此外，如果證實組織缺氧和全身灌注流量不相關，即使存在容量反應性也不應通過擴容治療過度提高循環灌注流量。 77．肺復張操作前應注意維持有效循環容量，避免因回心血量不足導致的血流動力學不穩定[推薦強度：(8.51±0.69)分] 肺復張通過短時間內增加氣道壓力使肺泡開放，是嚴重ARDS出現低氧血癥時的挽救性治療措施之一，亦是呼吸治療的常規方法和滴定最佳PEEP的常用方法[148]。在循環容量相對或絕對不足時，過高的氣道壓可導致胸腔內壓升高，靜脈回流量減少，繼而心輸出量下降。臨床上可出現心率增快、血壓下降等血流動力學不穩定的表現。在肺復張操作前應進行循環狀態評估，保證足夠的循環容量，有利于減少循環的波動，提高肺復張的有效性及安全性。 關于肺復張前需要達到循環容量目標的具體數值，由于受到病情及器官功能等多種因素的影響尚未形成統一的共識。一項研究比較了肺復張聯合PEEP滴定策略與ARDSnet的隨機對照研究發現，肺復張前的循環容量狀態應維持在PPV<13%或中心靜脈壓高于10 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)水平[149]。 |
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