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2002 年調査數據顯示，我國成人高血壓患病串為 18.8%，按既往增長趨勢，估計現有高血壓患者將達 3.3 億，其中相當大比例的患者沒有得到有效治療，血壓沒有達標。這些數據提示我們，我國高血壓以及高血壓所致心血管事件和死亡在未來仍將是整個社會的沉重負擔。要想扭轉這一趨勢，迎接我國心血管發病率和死亡率的下降, 仍需要加強對高血壓的篩查、有效治療和系統管理。
我國于 2010 年更新了高血壓防治指南，2013 年到 2014 年間，國際上又有多個關于高血壓診療和管理的指南公布。 不同的指南對于降壓目標值和降壓藥物的選擇也不完全一致。臨床具體實踐中，在把握總體原則的前提下，我們需充分針對每一患者的自身特點選擇最佳治療方案，做到真正的降壓治療個體化。 一、根據高血壓的類型來選擇降壓藥物 病例：患者、男性、70 歲，因“發現血壓升高 3 年、間斷頭暈 2 周”來診治?，F病史：3 年前體檢時發現血壓升高，為 160/80mmHg，無特殊不適，當地醫院給予卡托普利 12.5mg 一日兩次，未規律監測血壓，近 2 周來天氣轉涼, 間斷出現頭暈不適，無明顯惡心、嘔吐，無視物榷糊，在家自測血壓約為 160/70mmHg。 既往史：否認糖尿病史，否認腎病史。個人史：內蒙古人，高鹽高脂飲食，飲白酒約 2 兩 / 天，偶吸煙。 家族史：父母均有高血壓。 體格檢査：呼吸 16 次 / 分。血壓 170/70mmHg，心率 62 次 / 分，體重 72kg,BMI25，心界不大，心律齊, 各瓣膜聽珍區無雜音，雙肺五啰音，肝脾肋下未觸及，腹部聽珍無血管雜音。下肢無水腫，神經系統査體無陽性體征。 實驗室檢查：血常規正常，ALT 43IU/L，AST36IU/L，血肌酐 78μmol/L，尿素氮 9.8μmol/L，尿酸 449μmol/L，血糖 5.6mmol/L，血鉀 3.8mmol/L， 血鈉 143.5mmol/L， 總組固醇 4.5mmol/L， LDL 3.25mmol/L，甘油三釀 2.2mmol/L，24 小時尿白蛋白 180mg。 ECG：左心室高電壓，胸片：心影不大，超聲心動圖：左心房內徑 45mm，余各腔室內徑正常。左心室間隔與后壁對稱性肥厚 (13mm)，主動脈瓣化伴輕度關閉不全，EF62%，二尖瓣流速 E 峰 <A 峰。 治療：健康教育, 低益低脂飲食。停用卡托普利，改為硝苯地平控釋片 30mg 每日一次，培哚普利 4mg，每日一次，阿司匹林 100mg 毎日一次。 隨訪：頭暈癥狀消失，一個月后血壓 130/70mmHg，心率 60 次 / 分。 病例分析：該患者為老年男性，血壓最高達 170/80mmHg。已出現心肌肥厚和微量白蛋白尿，為高血壓 2 級高危組，為單鈍收縮期高血壓；患者為中國北方人，結合既往高鹽高脂飲食生活史，現心率不快，單用 ACE1 效果不佳，提示為低腎素型 / 鹽敏感性高血壓，治療首選利尿劑或是長效 CCB；考慮到其飲食習慣、基線血鉀水平較低、尿酸水平升高，給予長效 CCB 抬療。 該患者尿白蛋白定量 180mg/24h，且既往單藥治療不達標，故聯合 ACE1 治療。充分的容最依賴性降壓治療常會出現代償性的交感腎上腺系統和 RAAS 激活，此時原本對鹽敏感性高血壓效果不好的β阻斷刑，RAAS 阻斷劑可發揮較好作用。 討論 在高血壓的診療和管理過程中，當考慮藥物件類的選擇時。首先要全曲了解患者特點并進行高血壓分類，初診高血壓以及血壓明顯波動、降壓治療不理想時，第一步要明有無繼發因素，高血壓患者中約 5%~10% 可找出高血壓的病因，也就是說其血壓升高是某些疾病的臨床表現，即継發性高血壓，通過臨床病史、體格檢査和常規實驗室寬檢查可對繼發性高血壓進行簡單篩查。 當査出病因并有效去除或控制病因后，作為繼發癥狀的高血壓可被治愈或明顯緩解。繼發性高血壓患者發生心血管病、腦卒中、蛋白尿及腎功能不全的危險性往往更高，而病因又常被忽略以致延誤診斷。以下線索提示有繼發性高血壓可能：① 嚴重或頑固性髙血壓；②年輕時發??；③原來控制良好的高血壓突然惡化；④突然發病；⑤合并周圍血管病的髙血壓。 較為常見的繼發性髙血壓有：腎實質性高血壓；腎血管性高血壓；嗜鉻細胞瘤；原發性醛固酮增多癥；皮質醇增多癥；主動脈縮窄；睡眠呼吸暫停綜合征；多囊卵巢綜合征；大動脈炎；藥物誘發的高血壓。 由精神心理問題引發的高血壓也時?？梢砸姷?。 明確為原發性髙血壓的患者，應進一步進行分類，按血壓升髙類型分為：單純收縮期高血壓；單純舒張期髙血；收縮舒張期高血壓。 按對鹽是否敏感分為：鹽敏感性高血壓 ( 鈉 - 容量依賴性高血壓）和鹽抵抗性高血壓 ( 鈉容量非依賴性高血壓 )，高血壓的形成機制主要包括了容量負荷機制、交感神經機制和腎素血管緊張素醛固酮機制，高血壓患者的血壓增高常由多機制產生，但常以一個機制為主導，對其優勢主 導機制的抑制是選藥優先的依據。 單純性收縮期高血壓常見于老年人。瑞典 STOP-HYPERTENSION 試驗、英國 MRC 試驗以及 TOMHS 試驗等證實，利尿劑在降低血壓的同時，能使腦卒中的患病率減少 25%?36%，冠心病事件的發生率減少 27%?44%, 因而被列為第一線降壓藥； MRC 試驗及 Lever 等的薈萃分析結果表明，利尿劑比 β受體阻滯劑更有效，并具有同樣良好的耐受性，且該藥降低收縮壓比舒張壓顯著。 目前將利尿劑作為老年單純性收縮期高血壓的首選藥，尤適用于合并心力衰褐、水腫，需要適當排水利尿者。鈣拮抗劑 (CCB) 可減少外周阻力，改善動脈順應性，不影響電解質、血糖及血脂代謝, 尤其適用于老年單純性收縮期高血壓。老年收縮期高血壓歐洲臨床試驗組 (SYST-EUR) 及中國試驗組 (SYST-CHINA) 均以尼群地平作為一線藥，取得了良好的降壓效果。 STONE 試驗是在中國進行的單盲試驗，結果發現，與安慰劑組相比，硝笨地平組的心血管疾病、嚴重心律失常和卒中發生率明顯降低，CCB 可逆轉左室肥厚和向心性重構，改善心肌纖維的收縮和舒張功能。是目前報道最多的可改善血管內皮功能的降壓藥物。 這類藥物的突出優點是: 降壓過程不減少心、腦、腎等重要生命器宮的血流量；對血糖、血脂等代謝無不良影響；長效二氡吡啶類 CCB 對心肌收縮力和房室傳導功能影響很小；不良反應少，眼藥依從性好。 鹽敏感性高血壓多屬于低素性高血壓，除具有高血壓的一般臨床表現外，還有以下臨床特點： ①血壓對鹽攝入反應性強，高鹽攝人、急慢性高鹽負荷可使血壓明顯升高，低鹽攝人、利尿縮容可使血壓明顯下降，②血壓變異性大，鹽敏感性高血壓患者的動態血壓曲線多為非杓型，晝夜差值縮小, 由于不同季節飲食、攝鹽量、出汗情況的變化，季節和天氣對血壓影響較大；③血壓對應激的反應性增強；④內皮功能和靶器官損害出現早。 我國人群普遍存在鹽攝人過多，在我國北方地區，原發性高血壓患者鹽敏感者占 58%，這類患者多數血漿腎素偏低, 為容量依賴性高血壓；鹽敏感性高血壓的降壓治療首先要限制食鹽攝入，在無明顯合并癥的患者中，首先選擇利尿劑和 CCB 降壓。 CCB 對鹽敏感性高血有良好降壓效果，CCB 有助于對抗鹽介導的細胞內高子改變和升壓作用，增加腎血流嫌和腎小球濾過率，降低腎血管阻力，產生排鈉利尿作用。CCB 還有抗頸動脈粥樣硬化作用。 老年收縮期高血壓試驗 (Syst-China)、中國高血壓最佳治療試驗（Hot-China)、降低高血壓合并癥研究 (FEVER)、高血壓綜合防治研究 (CHIEF)、上海老年高血壓硝笨地平試驗 (STONE) 等研究是在我國高血壓人群中進行的大規摸臨床研究。 充分證明了 CCB 在我國高血壓人群中的降壓和器官保護作用，多項國際薈萃分析幾乎一致證明，CCB 在降低卒中風險方面優于其他類降壓藥物，其中長效 CCB 平穩降壓，減少血壓波動，特別適用于高卒中風險人群，例如中國人和老年單純收縮期高血壓患者。 利尿劑也是治療鹽敏感性高血壓的良好選擇，其降壓效果肯定，價格低廉，常規劑量對糖脂代謝影響甚微，利尿劑顯著降低高血壓患者再卒中風險的作用在 PROGRESS 研究和 PATS 研究中得到證實。由于國人高鹽飲食的同時押攝人較低，臨床中利尿劑導致的低鉀血癥也不少見，故推薦與 RAAS 阻斷劑聯用以減少不良影響。 與鹽敏感性高血壓相對應的是鹽抵抗性高血壓，屬于鈉 - 容非依賴性高血壓，主要為交感神經興奮 (SNS) 和 ( 或 ) 腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統 (RAAS) 活性升高，利尿劑對這型高血壓往往無效；在我國青壯年高血壓患者中其比例更高，此類高血壓的臨床特點包括：肥胖；心率較快；胰島素抵抗，常合并糖、脂代謝紊亂；收縮壓舒張壓均高或單純舒張壓升高，交感神經興奮主導的高血壓患, 突出表現為心率增快，交感神經的過度激活不僅使血壓升高，還會對高血報患者的預后造成不良彩響。 VALUE 研究的亞組分析表明，基線心率增加 10 次 / 分，心臟病發病或死亡風險升髙 22%，年輕、心率偏快、無糖脂代謝異常的高血壓患者優先推薦β受體阻滯劑，高血壓合并冠心病、心力衰竭者，β受體阻滯劑也是標準治療之一，而且在血壓達標或是血壓耐受的情況下，β受體阻滯劑劑量要調至患者達到目標心率，對于肥胖、糖 脂代謝異常、腎實質性高血壓、微量白蛋白尿的髙血壓患者，優先選用 RAAS 阻斷劑，ACE1 和 ARB 通過 抑制血管緊張素轉換酶或血管緊張素Ⅱ型受體來阻斷腎素血管緊張素系統發揮降壓作用，降壓作用明 確，對糖脂代謝無不良影響。 在歐美國家人群中進行了大量的大規模臨床試驗，結果顯示此類藥物對于髙血壓患者具有良好的靶器官保護和心血管終點事件預防作用，尤其適用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后、 心功能不全、心房顫動預防、糖尿病腎病、非糖尿病腎病、代謝綜合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。二者相比，ACEI 臨床證據充分、使用經驗更多、價格更低，ARB 干咳反應更少、耐受性更好。 二、根據高血壓患者合并的臨床疾病來選擇降壓藥物 病例：患者，男性，40 歲，因“發作性胸痛 1 周，持續不緩解 3 小時”于 2009 年 1 月 10 日急診入院?，F病史：近 1 周反復發作胸痛，位于心前區，呈壓榨樣，伴氣短，活動及夜間睡眠中均有發作，每次數分鐘，每天 1?2 次，2 天前于外院門診診為“心絞痛”，給予阿司匹林 100mg 每日一次，美托洛爾（倍他樂克） 12.5mg 每日兩次，入院 3 小時前夜間睡眠中再發胸痛，程度劇烈，呈持續性，伴有惡心，未嘔吐，無黑蒙 暈厥，無意識喪失。 既往史：2003 年 8 月因頭暈發現血壓升髙達 160/110mmHg，此后開始服用降壓零號每日 1 片，自述偶測血壓在 140?150/80?90mmHg 水平; 否認糖尿病史，否認腎病史。個人史：吸煙 20 年，10?20 支 / 日；否認嗜酒史。家族史: 父母均有高血壓，父親 63 歲時心肌梗死。 體格檢査：呼吸 20 次 / 分，血壓 120/60mmHg，心率 58 次 / 分，體重 68kg，BMI23.5, 心界不大，心律齊，各瓣膜聽診區無雜音，雙肺無啰音，肝脾肋下未觸及，腹部聽診無血管雜音，下肢無水腫，外周動脈查體無特殊。 實驗室檢査：血常規正常，血肌酐 58pmol/L，尿素氮 6. 9μmol/L，血糖 5.2mmol/L，血鉀 4.8mmol/L，血鈉 138mmol/L，總膽固醇 5.2mmol/L，LDL 3.98mmol/L，甘油三酯 2.7mmol/L，24h 尿白蛋白 30mg，cTNI 峰值 16.4ng/ml，NT-pro~BNP170pg/ml。 ECG：竇律，Ⅱ、Ⅲ、AVF 及 V7?V9 導聯 ST 段抬高 0.2?0.4mV，X 線胸片：心影不大，超聲心動圖：左心房內徑 41mm，左心室舒張徑 57mm, 左心室室間隔與后壁厚度均為 12mm，各瓣膜開放與閉合良好，EF68%，二尖瓣流速 E 峰 >A 峰。 診治經過：給予鎮痛、負荷量氯吡格雷嚼服后，行急診冠狀動脈造影顯示左優勢冠脈，左回旋支主干中 段完全閉塞，局部可見造影劑滯留，右冠脈細小圖 1。球囊擴張后, 于左回旋支中段植人 Partner 2.5mm X18mm 支架一枚，血流 TIMI3 級，復査 ECG 抬高的 ST 段回落，術后患者血壓有逐漸上升趨勢。 用藥：阿司匹林 100mg 每日一次，氯吡格雷 75mg 每日一次，貝那普利 5mg 每日一次，美托洛爾 12.5mg 每日 2 次，阿托伐他汀 20mg 每晚一次，靜脈泵人硝酸異山梨酯 3mg/h—天。術后第 3 天凌晨，患者于睡眠中再發胸痛，隨即出現無脈性室速，意識喪失，經胸外按壓，心律轉復為竇律，意識恢復，床邊 ECG 顯示Ⅱ、Ⅲ、AVF 導聯 ST 段再次抬高 0.2mV。 送往導管室后胸痛癥狀緩解，ECG 下壁導聯 ST 段回落，再次造影顯 示左回旋支及右冠脈無血栓影及狹窄，原支架貼壁良好，血流 TIMI3 級圖 2。 調整用藥，給予地爾硫蕈持 續泵人 3 天并口服 30mg—日 3 次，術后第 10 天，患者再次于凌晨發作胸痛，ECG 示 VI?V4ST 段抬高,T 波高聳, 持續約 8 分鐘，含服硝酸甘油 2 次后緩解，調整治療：停用美托洛爾，繼續地爾硫蕈 30mg —日 3 次，加用氨氯地平 5mg 每日一次，單硝酸異山梨酯緩釋膠囊 50mg 每晚一次。 隨訪：未再出現凌晨睡眠中胸痛發作，發病半年后停用地爾硫蕈，一年后停用單硝酸異山梨酯緩釋膠 囊與氣吡格雷。 
目前用藥：阿司匹林 lOOmg 每日一次，貝那普利 5mg 每日一次，氨氯地平 5mg 每日一次， 阿托伐他汀 20mg 每晚一次。自測血壓 120?130/70?80mmHg，心率 60?70 次 / 分。 病例分析：該患者既往高血壓 3 級，本次為急性下壁正后壁 ST 段抬高型心肌梗死，因髙血壓合并冠 心病、心肌梗死后，降壓藥物宜聯合 ACEI、β阻斷劑、長效二氫吡啶類鈣拮抗劑，不達標者還可聯合利尿劑。但本例患者從發病過程來看，反復在夜間靜息時發作 ST 抬高的缺血癥狀，為典型的冠狀動脈痙攣表現且該患者存在多支血管反復疼攣的情況；β受體阻滯劑阻滯動脈血管壁的β受體，此時α受體活動占優勢；交感神經受到抑制，迷走神經釋放乙酰膽堿激活交感節后纖維，使得動脈血管收縮，會加礅冠狀動脈痙攣，故對于變異性心絞痛患者慎用，或可用α和β受體均阻滯的阿羅洛爾、卡維地洛代替、二氫吡啶類鈣詰抗劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑均有解除冠狀動脈痙攣的作用，在單藥治療不理想時可以聯合應用。 討論：當高血壓患者合并有其他臨床疾病時，選擇降壓藥物需考慮藥物對其他疾病的治療作用和不良影響。 除妊振、嚴重腎功能受損和雙側腎動脈狹窄外，RAAS 阻斷劑適用于伴各種心血管危瞼因素和疾病的高血壓人群，大量臨床試驗證實此類藥物對于高血壓患者具有良好的靶器官保護和心血管終點事件預防作用。 ACEI 和 ARB 被證實可以降低心肌校死后患者死亡率，有益于降低慢性心力衰竭死亡率及病死率，減少蛋白尿、延緩腎臟疾病逬展，對糖脂代謝無不良影響，尤其適用于伴慢件心力衰竭、心肌梗死后伴心功能不全、心房顫動預防、糖尿病腎病、非糖尿病腎病、代謝綜合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。 超重（肥胖）患者往往存在胰島素抵抗，從而造成 RAAS 過度激活與交感神經系統活性增加，進而導致高血壓, 加重器器官損害，合并代謝綜合征和糖尿病的高血壓患者，應當考慮首先選用 RAAS 阻斷劑。ACEI 的 主要不良反應為干咳，ARB 的作用和臨床證據與之相似。干咳發生率低，可成用于 ACEI 不耐受的患者。 CCB( 主要指二氫吡啶類 CCB) 能有效降低總的外周血管阻力，因此降壓作用較強，一般能使血壓降低 10%?15%，CTB 禁忌證較少，各階段腎功能不全患者均可安全使用，對血脂和血糖代謝無明顯影響， 長期控制血壓的能力和患者服藥依從性較好。 二氧吡啶類 CCB 與其他各類降壓藥物均有較好的兼容性，是聯合治療方案中最常使用的藥物之一，CCB 對老年患者降壓療效較好，且預防腦卒中的效果較好，高鈉攝入不影岣降壓療效，對嗜酒患者也有顯著降壓作用，可用于合并糖尿病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病或外周血管疾病的患者。 薈萃分析結果顯示，鈣拮抗劑有效預防腦卒中，效果優優于 ACEI 和 ABR。研究顯示，隨著頸動脈內膜中層厚度（IMT）增加，患片腦卒中或心肌梗死風險可升高 2 倍以上。 苯磺酸氰氯地平血管效應的前瞻性隨機評價試驗結果顯示，氨氯地平延緩頸動脈粥樣硬化明顯優于安慰劑，二氫吡啶類 CCB 的優先適應證為老年高血壓、單純收縮期高血壓、伴左心室肥厚、穩定性心絞痛、冠狀動脈或頸動脈粥樣硬化及外周血管疾病的患者，此外，臨床上一些高血壓患者還可選擇非二吡啶類 CCB。由于該 類藥物在降壓的同時可減慢心率和抑制房室傳導，與β受體阻斷劑有相似性，故一般用于需要使用β受體阻滯劑，但因某些禁忌癥而不能使用的患者，例如合并哮喘的患者。 非二氫吡啶類 CCB 的優先適應證為心絞痛、頸動脈粥樣硬化和室上性快速型心律失?；颊摺?/span> CCB 臨床應用中應邂免使用短效硝苯地平，舍下含服硝笨地平曾經廣泛用于高血壓急癥患者，但這有可能引起嚴重低血壓、腦卒中或急性心肌梗死；還要注意 CCB 與合并用藥發生不良的藥代動力學或藥效學相作用。 美國食品與藥品管理局警告。使用維拉帕米或地爾硫?者，辛伐他汀每日不得超過 10mg，洛伐他汀每日不得超過 20mg；使用氨氯地平者，辛伐他汀每日不得超過 20mg； 英國 NICE 指南和 JNC-8 指南進行修改的主要內容之一是將β受體阻滯劑從降壓一線藥物中撤出， 其主要依據是 ASCOT 研究及 2005 年 Lindholm 對β受體阻滯劑阿替洛爾的薈萃分析結果。 對β受體阻滯劑的不利論述更多在對糖代謝的影響以及降低腦卒中方面，雖然歐美的部分指南認為β受體阻滯劑作 為降壓藥物使用時，特別是與其他種類降壓藥物聯合治療時在獲益方面有一定局限性，但是 P 受體阻滯劑 在冠心病、慢性充血性心衰以及心律失常的治療中仍具有優勢, 所以仍然應該將β受體阻滯劑作為高血壓 的重要降壓藥物。 中國《β受體阻滯劑在心血管疾病中應用的專家共識》強調了β受體阻滯劑在高血壓治 療中的地位。β受體阻滯劑在高血壓患者中的合理應用主要包括：①伴有心率快、壓力大的中青年高血壓 患者；②伴有心律失常 ( 房性、室性 ) 的高血壓患者；③各年齡段伴有冠心病、心力衰竭的高血壓患者 ( 包括 有糖尿病 )；④高血壓腎功能受損患者中常規藥物治療血壓仍控制不良者可選擇；⑤采用 CCB 血壓控制不 良的高血壓患者，可聯合β受體阻滯劑治療，兼有α和β受體阻滯作用的卡維地洛和阿羅洛爾，其優勢在 于對外周動脈的擴張作用，適合于合并外周動脈疾病人群，例如糖尿病足、髂股動脈狹窄閉塞等患者。 長期大劑量使用利尿劑可引起胰島素抵抗、糖脂代謝異常、低血鉀及尿酸升高。2008 年發表的一項匯集了 6 個試驗總計 3 萬多例高血壓患者的薈萃分析結果表明，噻嗪類利尿劑降壓治療可顯著增加患者 新發糖尿病風險 (34%)；另有研究顯示，利尿劑對糖代謝的影響與其降低血鉀的效應有關，利尿劑對血鉀的影響具有劑置依賴性，小劑量噻嗪類利尿劑引起低血鉀的發生率較低，因而對糖代謝影響相對較小，同屬于噻嗪類利尿劑的還有吲噠帕胺和氣噻酮。 抗高血壓和降脂治療預防心肌梗死試驗 (ALLHAT) 比較了利尿劑 ( 氯噻酮 ) 與 ACEI( 如賴諾普利 ) 和 CCB( 如氨氯地平 ) 及僅α受體阻滯劑 ( 如多沙唑嗪 ) 的降壓作 用及預后終點，結果表明利尿劑與 CCB 和 ACEI 等高血壓藥物有相似的降壓作用。 氯噻酮組與氨氯地平組在致死性冠心病和非致死性心肌梗死的發生上沒有顯著差異，而氨氯地平組心力衰竭的危險比氣噻酮組高 38%，同樣，氣噻酮組與賴諾普利組在致死性冠心病、非致死性心肌梗死、全因死亡率、聯合冠心病 亊件、外周動脈疾病、癌癥或終末期腎臟疾病等方面的差異也無統計學意義，但是賴諾普利組腦卒中危險高 15%, 聯合心血管疾病危險高 10%。 HYVET 研究納人 3845 例 80 歲以上高齡高血壓患者，結果顯示與安慰劑相比，吲達帕胺緩釋片和培哚普利降壓治療使高齡高血壓患者血壓降至 <150/80mmHg，總死亡率降低 21%，腦卒中減少 30%，致死性腦卒中減少 39%，心力衰竭減少 64%，該研究首次證實 80 歲以上高齡高血壓患者以小劑量利尿劑為基礎的降壓治療能顯著減少腦卒中的發生，降低總死亡率。 培哚普利預防腦卒中再發研究 (PROGRESS) 顯示吲達帕胺緩釋片與培哚普利合用使腦卒中危險性降低 43%，而單用培哚普利僅降低 5%；此外腦血管病患者癡呆發生及認知功能障礙的危險性降低 34%。伴有微量蛋白尿的 2 型糖尿病高血壓患者的吲達帕胺緩釋片與依那普利研究 (NESTOR) 顯示，吲達帕胺緩釋片可有效地降低 2 型糖尿病患者的尿微量白蛋白，其效果與依那普利相當。 2009 年 N EngL J Med 發表的有關利尿劑的綜述中指出: 利尿劑是一種復雜降壓藥物，在降壓和減少心血管風險方面具有長期獲益, 在治 療中假如能夠適當注意、合理選擇并進行不良反應監測。 以利尿劑為基礎的治療方案可以極大的提髙血壓的達標率。基于大置的研究證據，應用利尿劑降壓治療除需注意選擇合適病人、盡量小劑量使用外，部分學者還強調了不同種噻嗪類利尿劑的異質性；同為“噻嗪類”利尿劑的吲噠帕胺可能更優，對于 2 級以上高血壓或是高?；颊?，常需兩藥或多藥聯合治療，聯合方案有多種。 哪種聯合治療方案最好，既可以降壓達標，又可以保護靶器官改善高血壓患者的預后，一直是臨床關注的話題，目前的共識是 ACEI 或 ARB 利尿劑、ACEI 或 ARB CCB 是優選的聯合治療方案；β受體阻滯劑 利尿劑、CCB β受體阻滯劑、CCB 利尿刑、腎素抑制劑 利尿劑、腎素抑制劑 ARB 及噻嗪類利尿劑 保鉀利尿劑是可 以接受的聯合治療方案；而 ACEI ARB、非二氫吡啶類 CCB β受體阻滯劑及中樞降壓藥 β受體阻滯 劑是不合理或缺少療效的聯合治療方案。 在上述各種兩藥聯合方式中加上另一種降壓藥物便構成三藥聯合方案，其中二氫吡啶類 CCB ACEI( 或 ARB) 噻嗪類利尿劑組成的聯合方案最為常用。此外，在臨 中還會遇到一整難治性高血壓患者。 應用包括利尿劑在內種類齊全、劑量充分的藥物治療后仍不達標者，還可選擇 5 大類降壓藥以外的降壓藥，例如螺內酯、特拉唑嗪等藥。固定配比復方制劑通常由不同作用機制的兩種降壓藥組成，與隨機組方的聯合降壓治療相比，其優點是使用方便，可改善治療的依從性及療效， 是聯合治療的新趨勢，對 2 或 3 級高血壓或某些高?；颊呖勺鳛槌跏贾委煹倪x擇。
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