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繼發反應：是指藥物發揮治療作用所引起的不良后果，又稱治療矛盾。 內在活性：也稱效應力，是藥物本身內在固有的藥理活性，指藥物與受體結合引起受體激動產生效應的能力。是藥物最大效應或作用性質的決定因素。 藥物代謝動力學：又稱藥動學，研究藥物在機體的影響下所發生的變化及其規律。 安慰劑：是不含活性藥物但又暗示某種效應的制劑（如在外形、顏色、味道等方面與某種活性藥物或受試藥物相同） 興奮：凡能使機體生理、生化功能加強的作用稱為.. 抑制：凡能引起功能活動減弱的作用 受體：一類介導細胞信號轉導的功能蛋白質，能識別周圍環境中的某些微量化學物質，首先與之結合，并通過中介的信息放大系統，觸發后續的生理反應或藥理反應。 配體：能與受體特異性結合的物質 離子障 絕大多數藥物均為弱酸性或弱堿性電解質，在體液內均不同程度地解離。分子狀態(非解離型)藥物疏水而親脂，易通過細胞膜；離子狀態藥物極性高，不易通過細胞膜的脂質層，這種現象稱為離子障(ion trapping)。 吸收 藥物自用藥部位進入血液循環的過程稱為吸收。 慢性毒性：指長期用藥而逐漸發生的毒性作用 二重感染superinfections：正常人口腔、咽喉部、胃腸道存在完整的微生態系統。長期口服或注射使用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制，不敏感菌乘機大量繁殖，由原來的劣勢菌群變為優勢菌群，造成新的感染。稱作二重感染或菌群交替癥 首過消除(first pass elimination 從胃腸道吸收入門靜脈系統的藥物在到達全身血循環前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環內的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除。有的藥物在被吸收進入腸壁細胞內而被代謝一部分也屬首過消除。首過消除也稱首過效應(firstpasseffect)或首過代謝(firstpassme—tabolism)。 生物利用度(bioabailability 經任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環內藥物的百分率稱生物利用度。 分布(distribution) 藥物一旦被吸收進入血循環內，便可能分布到機體的各個部位和組織。藥物吸收后從血循環到達機體各個部位和組藥物吸收后從血循環到達機體各個部位和組織的過程稱為分布(distribution)。 肝腸循環enterohepatic cycle：被分泌到膽汁內的藥物及其代謝產物經由膽道及膽總管進入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經膽汁排入腸腔的藥物部分可再經小腸上皮細胞吸收經肝臟進入血液循環，這種肝臟、膽汁、小腸中的循環稱腸肝循環。 血漿蛋白結合率 指血中與血漿蛋白結合的藥物占總藥量的百分數。 血腦屏障(blood—brain barrier) 腦7．血腦屏障(blood—brain barrier) 腦組織內的毛細血管內皮細胞緊密相連，內皮細胞之間無間隙，且毛細血管外表面幾乎均為星形膠質細胞包圍，這種特殊結構形成了血漿與腦脊液之間的屏障。血漿與腦脊液之間的屏障。 胎盤屏障(placental barrier) 胎盤絨毛與子宮血竇之間的屏障稱為胎盤屏障。 肝藥酶誘導劑 能夠誘導肝藥酶使其活性增加的藥物。 肝藥酶抑制劑 能夠抑制肝藥酶使其活性降低的藥物。 腸肝循環 被分泌到膽汁內的藥物及其代謝產物經由膽道及膽總管進入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經膽汁排人腸腔的藥物部分可再經小腸上皮細胞吸收經肝臟進入血液循環，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環稱腸肝循環(enterohepatic cycle)。腸肝循環(enterohepatic cycle)。 一室模型 如果給藥后，體內藥物瞬時在各部位達到平衡，即血液濃度和全身瞬時在各部位達到平衡，即血液濃度和全身各組織器官部位濃度迅即達到平衡，可看成各組織器官部位濃度迅即達到平衡，可看成一室模型。 二室模型 多數情況下，藥物在某些部位的藥物濃度可以和血液中的濃度迅速達到平衡，而在另一些部位中的轉運有一延后的、但彼此近似的速率過程，迅速和血液濃度達到平衡的部位被歸并為中央室，隨后達到平衡的部位則歸并為周邊室，稱二室模型。 一級消除動力學(first-order elimination kinetics 是指體內藥物在單位時間內消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比，血漿藥物濃度高，單位時間內消除的藥物多，血漿藥物濃度降低時，單位時間內消除物多，血漿藥物濃度降低時，單位時間內消除的藥物也相應降低。 消除速率常數(elimination rate constant) 反映體內藥物的代謝和排泄速率的常數。 清除率clearance，CL：是機體消除器官在單位時間內清除藥物的血漿容積，也就是單位時間內有多少毫升血漿中所含藥物被機體清除 零級消除動力學(zero-order elimi—nationkinetics) 是指藥物在體內以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內消除的藥物量不變。 混合消除動力學 一些藥物在體內可表現為混合消除動力學，即在低濃度或低劑量時，按一級動力學消除，在達到一定高濃度或高劑量時，因消除能力飽和，單位時間內消除的藥物量不再改變，按零級動力學消除。 藥一時曲線 單個劑量一次靜脈和口服給藥后不同時間的血漿藥物濃度變化曲線，即藥一時曲線。 曲線下面積 藥一時曲線下所覆蓋的面積稱曲線下面積，其大小反映藥物進入血循環后的總量。 達峰時間 口服的藥一時曲線的最高點稱峰濃度，達到峰濃度的時間稱達峰時間。 穩態血藥濃度 按照一級動力學規律消除的藥物，其體內藥物總量隨著不斷給藥而逐步增多，直至從體內消除的藥物量和進人體內的藥物量相等時，體內藥物總量不再增加而達到穩定狀態，此時的血漿藥物濃度稱為穩態血藥濃度。 藥物消除半衰期 血漿藥物濃度下降一半所需要的時間，其長短可反映體內藥物消除速度。 清除率 機體消除器官在單位時間內清除藥物的血漿容積，也就是單位時間內有多少毫升血漿中所含藥物被機體清除。 表觀分布容積 (apparent volume Of distribution，Vd) 當體內血漿和組織內藥物分布達到平衡后，體內藥物按此時的血漿藥物濃度在體內分布時所需體液容積稱表觀分布容積 生物等效性 兩個藥效等同的藥品，若它們所含的有效成分的生物利用度無顯著差別，則稱為生物等效。 靶濃度 使穩態血漿藥物濃度(Css)達到一個有效而不產生毒性反應的治療濃度范圍。 個體化治療(individualized treatment) 指在制定一個藥物的合理治療方案時，根據可能引起藥物代謝動力學參數改變的病人的情況對劑量進行調整。 治療指數：治療指數（TI）= LD50/ED50半數致死量（LD50）：50％的實驗動物死亡時對應的劑量，半數有效量（ED50）：50％的實驗動物有效時對應的劑量。 半衰期half life：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間 曲線下面積area under curve，AUC：是藥-時曲線下所覆蓋的面積。其大小反映藥物進入血循環的總量。 維持量 通過多次間歇給藥或持續滴注，使穩態血漿藥物濃度維持在一個治療濃度范圍的藥物劑量。 負荷量 在危急情況時首次劑量加大，使穩態治療濃度提前產生的藥物劑量。 藥物作用：是指藥物對機體的初始作用。 藥源性疾病：又稱藥物誘發性疾病，是醫源性的主要組成部分。是指人們在應用藥物預防、治療和診斷疾病時，因藥物的原因而導致機體組織器官發生功能或器質性損害，引起生理功能、生化代謝紊亂和組織結構變化等 不良反應，由此產生各種體征和臨床癥狀的疾病 藥理效應：是藥物作用的結果，是機體反應的表現。 藥物作用的選擇性：有些藥物可影響機體的多種功能，有些藥物只影響機體的一種功能，前者選擇性低，后者選擇性高。 治療效果：也稱療效，是指藥物作用的結果有利于改變病人的生理、生化功能或病理過程，使患病的機體恢復正常。 對因治療：用藥目的在于消除原發致病因子，徹底治愈疾病。 對癥治療：用藥目的在于改善癥狀。 效價強度：是指能引起等效反應的相對濃度或劑量，反映藥物與受體的親和力，其值越小則強度越大 不良反應adverse reaction：凡與用藥目的無關，并為病人帶來不適或痛苦的反應統稱為藥物不良反應。 副反應(side reaction)：也稱副作用，指在治療劑量下出現的與治療目的無關的反應。 效能(maximal effect， Emax：是指藥物產生的最大效應。此時已達最大有效量，若再增加劑量，效應不再增加 毒性反應(toxic reaction：是指在劑量過大或藥物在體內蓄積過多時發生的危害性反應，一般比較嚴重。 后遺效應(residual effect：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。 停藥反應(withdrawal reaction：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱回躍反應。 變態反應：是指非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結合為抗原后，經過接觸10天左右的敏感化過程而發生的反應。 特異質反應(idiosyncratic reaction：少數特異體質病人對某些藥物反應特別敏感，反應性質也可能與常人不同，但與藥物固有藥理作用基本一致，反應嚴重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效。 量反應(graded response：效應的強弱呈連續增減的變化，可用具體數量或最大反應的百分率表示。 量效關系（dose-respones relationship): 在一定的范圍內，藥物的效應與靶部位的濃度成正相關，而后者決定于用藥劑量或血中藥物濃度，定量地分析與闡明兩者間的變化規律稱為量效關系。 構效關系(structure activity relationship；SAR )：構效關系指的是藥物或其他生理活性物質的化學結構與其生理活性之間的關系，是藥物化學的主要研究內容之一。 質反應(quantal response or all-or-none response：藥理效應表現為反應性質的變化稱為質反應。質反應以陽性或陰性、全或無的方式表現。 最小有效量minimal effective dose：剛能引起效應的最小藥量或最小藥物濃度 半數有效量( median effective dose,ED50)：能引起50％的實驗動物出現陽性反應時的藥物劑量稱為半數有效量。 半數致死量(median lethao dose，LD50)：能引起50％的實驗動物出現死亡時的藥物劑量稱為半數致死量。 治療指數(therapeutic index，TI)：通常將藥物的LD50／ED50的比值稱為治療指數，用以表示藥物的安全性。 受體 receptor：是一類介導細胞信號轉到的功能蛋白質，能識別周圍環境中某些微量化學物質，首先與之結合，并通過中介的信息放大系統，觸發后續的生理反應或藥理效應。 內在活性 intrinsic activity：藥物與受體結合后產生效應的能力。 激動藥(agonist：與受體既有親和力又有內在活性的藥物，能與受體結合并激動受體而產生效應。 完全激動藥：與受體有較強親和力和較強內在活性(α=1)的藥物。 部分激動藥(partial agonist：與受體有較強親和力，但內在活性不強(α<1)，與激動藥并用還可拮抗激動藥的部分效應的藥物。 拮抗藥(antagonist：能與受體結合，具有較強親和力而無內在活性的藥物，它們本身不產生作用，但因占據受體而拮抗激動藥的效應。 膽堿受體激動藥(cholinoceptor agonisys)：是一類與膽堿受體結合，激動受體，產生與乙酰膽堿類似的作用。 膽堿酯酶復活藥(cholinesterase reactivators):是一類能使已被有機磷酸酯類抑制的膽堿酯酶恢復活性的藥物。 增敏作用：增敏作用是指一藥可使組織或受體對另一藥的敏感性增強 低敏性：少數人對藥物反應特別不敏感，需加大劑量才能產生其他人常用量時產生的作用 膽堿能神經：凡是神經末梢釋放乙酰膽堿的神經即為膽堿能神經 抗膽堿酯酶藥（anticholinesterase agents）：與ACh一樣也能與AChE結合，但結合較牢固，水解較慢，使AChE活性受抑制，從而導致膽堿能神經末梢釋放ACh堆積，產生擬膽堿作用（M和N樣作用）。 阿托品化：由于有機磷農藥中毒后對阿托品的耐受量增大，重度中毒必須早期給予足量，由靜脈注射，以求速效。直至M膽堿受體興奮癥狀消失或出現阿托品輕度中毒癥狀 去甲腎上腺素能神經:凡是神經末梢釋放去甲腎上腺素的神經即為去甲腎上腺素能神經 M樣作用：直接或間接激動M膽堿受體，可引起心臟抑制、血壓下降、腺體分泌增多、胃腸和支氣管平滑肌收縮、瞳孔縮小、睫狀肌收縮和調節痙攣等效應 N樣作用：直接或間接激動自主神經節上N1受體和運動神經終板上的N2受體，作用較復雜。N膽堿受體興奮可引起平滑肌收縮、腺體分泌增多、心率加快心肌收縮力增強、小血管收縮、縮瞳、調節痙攣及骨骼肌收縮等效應。 抗膽堿藥：是一類能過與乙酰膽堿或擬膽堿藥競爭膽堿受體，妨礙膽堿能神經遞質乙酰膽堿或擬膽堿藥與膽堿受體結合，產生抗膽堿作用的藥物。 N1膽堿受體阻滯藥：能選擇性地神經節細胞的N1受體結合，而阻滯了交感神經節與副交感神經節的傳遞功能，故又稱神經節阻滯藥。 N1膽堿受體阻滯藥：能選擇性地作用于運動神經終板模上的N2受體，阻滯了神經肌肉接頭興奮的正常傳導，導致肌肉松弛，故又稱骨骼肌松弛藥。 代謝:藥物在體內發生化學結構的變化 競爭性拮抗藥(competitive antagonist：能與激動藥競爭相同受體，其結合是可逆的。通過增加激動藥的劑量與拮抗藥競爭結合部位，可使量效曲線平行右移，但最大效能不變。 拮抗參數(pA2)：當激動藥與拮抗藥合用時，若2倍濃度激動藥所產生的效應恰好等于未加入拮抗藥時激動藥所引起的效應，則所加入拮抗藥的摩爾濃度的負對數值為pA2。表示競爭性拮抗藥的作用強度。 非競爭性拮抗藥(noncompetitive antagonist：與激動藥并用時，可使親和力與活性均降低，即不僅使激動藥的量效曲線右移，而且也降低其最大效能。 神經攝取 neuronal uptake： NA被攝取回神經末梢，儲存于囊泡中。稱攝取-1. 非神經攝取non- neuronal uptake：許多非神經組織如心肌、血管、腸道平滑肌也可攝取NA，稱攝取-2. 調節痙攣 ：動眼神經興奮時或毛果蕓香堿作用后環狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時只適合于視近物，而難以看清遠物。這種作用叫調節痙攣。 調節麻痹 ：阿托品能使睫狀肌松弛而退向外緣，使懸韌帶拉緊，晶狀體變為扁平，其折光度減低，只適合看遠物，而不能將近物清晰地成像于視網膜上，造成視近物模糊不清，此即為調節麻痹。 受體脫敏(向下調節)(receptor desensitization：是指在長期使用一種激動藥后，組織或細胞對激動藥的敏感性和反應性下降的現象。 受體增敏（向上調節）(receptor hypersensitization：是指因受體激動藥水平降低或長期應用拮抗藥后，組織或細胞對激動藥的敏感性和反應性增強的現象。 離子障ion trapping：離子狀態的藥物極性高，不易通過細胞膜的脂質層的現象 吸收absorption：藥物自用藥部位進入血液循環的過程。 主動轉運：某些物質（如Na+、K+）以細胞膜特異載體蛋白攜帶下，通過細胞膜本身的某種耗能過程，逆濃度差或逆電位差的跨膜轉運稱為主動轉運。主動轉運的特點是：必須借助于載體、逆濃度差或電位差轉運并需要能量。 被動轉運：包括單純擴散和易化擴散兩種形式。 （1）單純擴散:指小分子脂溶性物質由高濃度的一側通過細胞膜向低濃度的一側轉運的過程。（2）易化擴散：指非脂溶性小分子物質在特殊膜蛋白的協助下，由高濃度的一側通過細胞膜向低濃度的一側移動的過程。 第二信使：指第一信使作用于靶細胞后刺激胞漿內產生的信息分子，是胞外信息與胞內效應之間必不可少的中介物。 簡單擴散：又稱脂溶擴散，是藥物轉運的最主要方式。脂溶性藥物分子（非解離部分）可溶于脂質而通過細胞膜。其轉運速度主要與藥物的脂溶性有關，脂溶性越高越容易透過細胞膜。 解離指數（pka）：是化學藥物本身的理化特性之一，它是解離常數的負對數，為弱酸性藥物或弱堿性藥物在50%解離時的pH值 藥物誘導劑和抑制劑：能使肝藥酶含量或活性增高的藥物叫藥酶誘導劑；能使肝藥酶含量或活性降低的藥物叫藥酶抑制劑 膽堿危象：即新斯的明過量危象，多在一時用藥過量后發生，除上述呼吸困難等癥狀外，尚有乙酰膽堿蓄積過多癥狀：包括毒堿樣中毒癥狀（嘔吐、腹痛、腹瀉、瞳孔縮小、多汗、流涎、氣管分泌物增多、心率變慢等），煙堿樣中毒癥狀（肌肉震顫、痙攣和緊縮感等）以及中樞神經癥狀（焦慮、失眠、精神錯亂、意識不清、描搐、昏迷等）。 水楊酸反應：水楊酸樣反應:系指水楊酸納和乙酰水楊酸等引起的反應,當大劑量應用該類藥物時,可出現頭痛,眩暈,惡心,嘔吐,耳鳴,視聽減退,重者出現精神錯亂,皮疹,出血等癥狀,稱為水楊酸樣反應. 首劑現象：又稱首劑綜合征或首劑現象，系指一些病人在初服某種藥物時，由于肌體對藥物作用尚未適應而引起不可耐受的強烈反應。 甲狀腺危象thyroid crisis：感染、外傷、手術、情緒激動等誘因，可致大量甲狀腺激素突然入血，使患者發生高熱、虛脫、心衰、肺水腫、水和電解質紊亂等，嚴重時可致死。 細胞周期非特異性藥物(CCNSA)：指對處于細胞增殖周期中的各期(G1、S、G2、M)或是休止期的細胞(C0期)均具有殺滅作用的藥物。它們大多能與細胞中的DNA結合，阻斷其復制。從而表現其殺傷細胞的作用。 細胞周期特異性生物(CCSA)：僅對惡性腫瘤細胞增殖周期中某一期細胞有殺滅作用的藥物。 耐受性：指藥物連續多次應用于人體，其效應逐漸減弱，必須不斷地增加用量才能達到原來的效應。 耐藥性：又稱抗藥性，系指微生物、寄生蟲以及腫瘤細胞對于化療藥物作用的耐受性，耐藥性一旦產生，藥物的化療作用就明顯下降。 特異質反應 指一種性質異常的藥物反應，通常是有害的，甚至是致命的。常與劑量無關，即使很小劑量也會發生。只在極少數病人中出現 急性耐受性 指有的藥物僅在應用很少幾個劑量后就可迅速產生耐受性。 交叉耐受性 指對一種藥物產生耐受性后，在應用同一類藥物(即使是第一次使用)時也會產生耐受性。 依賴性 是在長期應用某種藥物后，機體對這種藥物產生了生理性的或是精神性的依賴和需求，分生理依賴性和精神依賴性兩種。 軀體依賴性：反復用藥后造成身體適應狀態產生欣快感，一旦中斷用藥，可出現強烈的戒斷綜合癥，稱為 精神依賴性：用藥后產生愉快滿足的感覺，使用藥者在精神上渴望周期性或連續用藥，以達到舒適感 藥物相互作用：兩種或多種藥物合用或先后序貫應用，而引起藥物作用和效應的變化，稱 停藥綜合征 進行藥物治療的病人在長期反復用藥后突然停藥引起的停藥癥狀 協同作用：協同作用是指不同激素對同一生理效應都發揮作用，從而達到增強效應的結果。 反跳現象：長時間使用某種藥物治療疾病，在癥狀基本控制或臨床治愈后突然停藥，由此造成的疾病逆轉叫藥物“反跳”現象。 化學治療：化學治療是利用化學藥物來治療癌癥。 抗菌譜：系泛指一種或一類抗生素（或抗菌藥物）所能抑制（或殺滅）微生物的類、屬、種范圍。 調節麻痹：藥物(如阿托品)等原因導致睫狀肌松弛，懸韌帶拉緊，從而使晶狀體變扁平，折光度降低，只適合看遠物，而看近物模糊不清，此即為調節麻痹 膽堿受體：能與ACh結合的受體。可分為M、N兩種亞型 腎上腺素受體：能與去甲腎上腺素或腎上腺素結合的受體稱為...，分為α、β兩種亞型 擬膽堿藥：一類作用與ACh相似的藥物，能激動膽堿能神經支配的效應器、神經節、神經肌肉接頭等部位的膽堿受體，產生擬膽堿作用 腎上腺素受體激動藥（adrenoceptor agonists）：是一類能與腎上腺素受體結合，激動受體，產生與腎上腺素和去甲腎上腺素作用相似的藥物，故稱為腎上腺素受體激動藥。 快速耐受性：某些藥物在短期內反復應用，藥物的治療作用持續減弱，稱為快速耐受性，停藥后作用可恢復，如麻黃堿 腎上腺素受體阻斷藥，又稱腎上腺素受體拮抗劑，能阻斷腎上腺素受體從而拮抗去甲腎上腺素能神經遞質或腎上腺素受體激動藥的作用。 牽制機制trapping mechanism：β內酰胺酶可與某些耐酶β-內酰胺類抗生素迅速結合，使藥物應留在胞漿膜外間隙中，不能到達作用靶位——PBPs發揮抗菌作用。此非水解機制的耐藥性又稱為“陷阱機制”或“牽制機制”。 腎上腺素作用的翻轉(adrenaline reversal):α受體阻斷藥能選性的與α腎上腺素受體結合，其本身不激動或較弱激動腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經遞質及腎上腺素受體激動藥與α受體結合，從而產生抗腎上腺素作用。它們能將腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用，這種現象稱為“腎上腺素作用的翻轉”。 內在擬交感活性intrinsic sympathomimetic activity，ISA：有些β腎上腺素受體阻斷藥與β受體結合后處能阻斷受體外，對β受體亦具有部分激動作用。 鎮靜催眠藥sedative-hypnotics：是一類對中樞神經系統功能有抑制作用的藥物。小劑量時可引起安靜或嗜睡狀態，成為鎮靜作用；較大劑量時引起類似生理刺激性睡眠的催眠作用。 戒斷癥狀withdrawal／abstinence syndrome：反復用藥，促使機體不斷調整新陳代謝水平，以適應在外源性物質作用下進行生理活動，維持機體基本功能，即所謂適應性。一旦停藥，代謝活動發生改變，生理功能發生紊亂，出現一系列難以忍受的癥狀，如興奮、失眠、流涕、出汗、嘔吐、腹瀉，甚至虛脫、意識喪失等。 帕金森病(Parkinson disease，PD)是一種主要表現為進行性錐體外系功能障礙的中樞神經系統退行性變性疾病。 阿爾茨海默病 是一種與年齡高度相關的，以進行性認識障礙和記憶力損害為 主的中樞神徑系統退行性疾病。表現為記憶力、判斷力、抽象思維等一般智力的喪失，但視力、運動能力等則不受影響。 鎮痛藥：是一類主要用于中樞神經系統，選擇性減輕或消除疼痛以及疼痛引起的精神緊張和煩躁不安等情緒反應，但不影響意識及其他感覺的藥物。 非麻醉性鎮痛藥：是一類成癮性小，未列入麻醉藥品品種目錄的鎮痛藥，俗稱非成癮性鎮痛藥，如噴他佐辛、曲馬朵、羅通定、奈福泮等 水楊酸反應 阿司匹林劑量過大(每日5g以上)可導致中毒反應，表現為頭痛、眩 暈、惡心、嘔吐、耳鳴以及視力和聽力減退等，總稱為水楊酸反應，嚴重者可導致過度換氣、酸堿平衡障礙、高熱、精神錯亂、昏迷等，應立即停藥，靜滴碳酸氫鈉以堿化尿液，加速水楊酸鹽從尿中排泄。 阿司匹林哮喘 (aspirin asthma) 是指在服用阿司匹林或某些解熱鎮痛藥后發生的支氣管哮喘，多見于對阿司匹林過敏或原有哮喘的患者。其原因是由于阿司匹林抑制環氧酶，使PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯及其他內源性支氣管收縮物質增多，導致支氣管強烈痙攣而發生哮喘。用腎上腺素治療阿司匹林哮喘無效。哮喘、鼻息肉及慢性蕁麻疹患者禁用。 NASIDS非甾體抗炎藥non-steroidal anti-inflammatory drugs：解熱鎮痛抗炎藥是一類具有解熱、鎮痛，而且大多數還有抗炎、扛風濕作用的藥物。鑒于其抗炎作用與糖皮質激素不通，故將這類藥有稱為非甾體抗炎藥。 解熱鎮痛抗炎藥：是一類具有解熱、鎮痛作用，絕大多數還兼有抗炎和抗風濕作用的藥物。由于它們在化學上不同與甾體類激素，又稱非甾體類抗炎藥。 膜反應性 膜反應性是指膜電位水平與其所激發的0相最大上升速率(Vmax)之間的關系。 后除極 后除極是在一個動作電位中繼0相除極后所發生的除極，其頻率較快，振幅較小，呈振蕩性波動，膜電位不穩定，容易引起異常沖動發放貸款，引起觸發活動。 折返激動(reentry: 指一個沖動沿著曲折的環形通路返回其起源的部位，并可再次激動而繼續向前傳播的現象。 首劑現象：表現為嚴重的直立性低血壓、眩暈、暈厥、心悸、意識消失等。 充血性心力衰竭(CHF) 又稱慢性心功能不全，是由于心臟在各種病理因素的影響下，心功能降低，收縮功能和舒張功能出現障礙，不能搏出足夠必需的血液，以滿足機體全部組織器官需要的病理綜合征。 正性肌力作用 能顯著加強衰竭心臟的收縮力，增加心排出量，從而解除心衰癥狀。 強心苷 是一類具有強心作用的苷類化合物，是由糖和苷元結合而成，能選擇性地作用于心臟，臨床上主要用于治療充血性心力衰竭和某些室上性心律失常的一類藥物。 ? 心肌肥厚與重構 又稱心臟構形重建，是指充血性心力衰竭發病過程中，心肌處在長期的超負荷狀態，在神經體液因素及其他促生長物質影響下，出現心肌細胞肥大、細胞外基質增加、心肌組織纖維化等形態學改變，Jb室形態結構改變的同時伴有功能減退，最終發展為心力衰竭。 全效量 又稱為洋地黃化量或飽和量，即在短期內給予足夠強心苷，以達到基本控制心衰癥狀，而又不致中毒的劑量。 維持量 達到全效量后，為維持療效，每日補充代謝和排出的清除量，以維持適當的血藥濃度。 Reye綜合征：在兒童感染病毒性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等使用阿司匹林退熱時，偶可引起急性肝脂肪變性-腦病綜合證，以肝衰竭合并腦病為突出表現，雖少見，但預后惡劣 金雞鈉反應cinchonism：由于長時間應用奎尼丁，而引起的頭痛、頭暈、耳鳴、腹瀉、惡心、視力模糊等現象。 錐體外系反應 ：長期大量服用氯丙嗪，由于氯丙嗪阻斷了黑質-紋狀體通路的D2樣受體，使紋狀體中的DA功能減弱、Ach的功能增強而引起的三種反應：①帕金森綜合征②靜坐不能③急性肌張力障礙。 高脂血癥：凡血漿中VLDL，IDL，LDL及apoB濃度高于正常值為高脂蛋白血癥或高脂血癥，易致動脈粥樣硬化，共有6型。 調血脂藥：凡能使LDL，VLDI+TC，TG及apoB降低，或使HDL，apoA升高的藥物，都有抗動脈粥樣硬化作用，稱為調血脂藥。 醫源性腎上腺皮質功能亢進癥(iatrogenic adrenal cortical insufficiency) 長期應用超生理劑量的糖皮質激素所致的腎上腺皮質功能亢進癥狀，稱為“醫源性腎上腺皮質功能亢進癥”。 醫源性腎上腺皮質功能不全(iatrogenic hyperadrenocorticism) 長期應用糖皮質激素以后，由于體內糖皮質激素超過正常水平，通過負反饋作用，使下丘腦一垂體一腎上腺皮質系統抑制，內源性腎上腺皮質激素分泌功能減退，甚至腎上腺皮質萎縮。一旦突然停藥，外源性糖皮質激素減少，而內源性腎上腺皮質激素又不能立即分泌補足，可出現腎上腺皮質功能不全，稱之為“醫源性腎上腺皮質功能不全”。 替代療法 腎上腺皮質激素或甲狀腺素等藥物用于補充機體因內分泌腺體切除或部分切除或機能減退以維持生命代謝需要的治療方法，稱為替代療法，又稱補充療法。 隔日療法 長期使用腎上腺皮質激素治療慢性疾病，為使腎上腺皮質功能的抑制減至最小程度，根據皮質激素分泌的晝夜節律性，把每日或每2 d(日)的劑量，按每日或每2d(日)早晨一次給予的治療方法，稱為隔日療法。該療法常用的藥物為強的松或強的松龍。 允許作用 糖皮質激素對有些組織細胞無直接效應，但可給其他激素發揮作用創造有利條件，稱允許作用。 反跳現象 (rebound phenomenon) 長期使用某些藥物治療疾病，因患者對藥物產生了依賴性或病情尚未完全控制．突然停藥或減量過快而致原病復發或惡化，稱為反跳現象。 胰島素休克 普通胰島素能迅速降低血糖，出現饑餓感、出汗、心跳加快、焦慮、 震顫等癥狀，嚴重時出現昏迷、休克，稱胰島素休克。 胰島素耐受性 少數病人在用藥過程中可產生胰島素抗體，當再次使用胰島素 時，胰島素與血中抗體結合，妨礙胰島素轉運到作用部位，延緩并減弱胰島素降糖作用，即為胰島素耐受性。 抗生素后效應（PAE）：指細菌短暫接觸抗生素后，雖然抗生素血清濃度降至最低抑菌濃度以下或已消失后，對微生物的抑制作用依然持續一定時間。 抗菌藥物(antibacterial drugs):抗菌藥是指能抑制和殺滅細菌，用于預防和治療細菌性感染的藥物 抑菌藥(bacteriostatic):僅能抑制細菌生長和繁殖，但不能將之殺滅的藥物稱為抑菌藥 殺菌藥(bactericide):不僅能抑制細菌的生長繁殖，而且能將之殺滅的藥物稱殺菌藥 抗菌譜(antibacterialspectrum):指藥物抑制或殺滅病原微生物的范圍。抗菌藥物的抗菌譜即是它們的治療作用對象，是臨床選藥的基礎 細菌耐藥性bacterial resistance：細菌產生對抗生素不敏感的現象，產生原因是細菌在自身生存過程中的一種特殊表現形式 突變選擇窗（MPC）：細菌突變耐藥株在MIC到MPC之間的濃度范圍范圍內會被選擇出來，此即...MPC是指防止耐藥突變菌株被選擇性富集擴增所需的最低抗菌藥物濃度。MIC與MPC之間的濃度范圍即定義為MSW（耐藥突變窗）。當藥物濃度大部分時間處于MSW內時，耐藥突變菌株被選擇性富集擴增 抗菌活性(antibacterialactivity):抗菌藥抑制或殺滅細菌的能力 最低抑菌濃度(minimal inhibitory concentration，MIC):在體外試驗中，藥物能夠抑制培養基內細菌生長的最低濃度 最低殺菌濃度(minimal bactericidalconcentration，MBC):在體外試驗中，藥物能夠殺滅培養基內細菌的最低濃度 化療指數(chemotherapeuticindex):化療指數是衡量化療藥物臨床應用價值和安全性評價的重要參數，一般用動物實驗的LD50／ED50或LD5／ED95的比值表示 耐藥性(resistance):耐藥性分為固有耐藥性與獲得耐藥性兩種。固有耐藥性是指基于藥物作用機制的一種內在的耐藥性。獲得耐藥性其耐藥基因是后天獲得的，一般是指細菌與藥物多次接觸后，細菌對藥物的敏感性下降甚至消失，造成抗菌藥對耐藥菌感染的療效降低或無效 化學治療(chemotherapy): 應用藥物對病原體所致疾病進行預防或治療稱為化學治療 化療指數chemotherapeutic index，CI：是評價化學治療藥物有效性與安全性的指標，常以化療藥物的半數致死量LD50與治療感染動物的半數有效量ED50之比來表示，或者用5%的致死量LD5與95%的有效量ED95之比來表示。化療指數越大，表明該藥物的毒性越小，臨床應用價值越高。 廣譜抗菌藥(wide antibacterial drugs): 對革蘭陽性菌，革蘭陰性菌，立克次體，甚至包括衣原體、支原體等病原體有效的藥物稱為廣譜抗菌藥 抗生素(antibiotics) : 抗生素是微生物的代謝產物，分子量較低，低濃度時能抑制或殺滅其他病原微生物 抗菌后效應(post-antibiotic effect，PAE):將細菌暴露于濃度高于MIC的某種抗菌藥后，在除去培養基中的抗菌藥，去除抗菌藥后的一定時間范圍內細菌繁殖不能恢復正常，這種現象稱為抗菌后效應 β內酰胺類抗生素：指化學結構中含有β—內酰胺環的一類抗生素。 β—內酰胺酶(PBPs)：是耐β—內酰胺類抗生素的細菌產生的一類能使藥物結構中的于內酰胺環水解裂開，失去抗菌活性的酶。 廣譜青霉素：是半合成青霉素，對G+，G-菌都有殺滅作用，療效與青霉素G 相當，耐酸可口服，不耐酶的青霉素，例氨芐西林、阿莫西林。 頭孢菌素類抗生素：是真菌培養液中提取的抗菌成分頭孢菌素C，以7—氨基頭孢烷酸(7—ACA)為母核，接上不同側鏈的一系列半合成抗生素。 流感綜合征：大劑量間隔使用利福平時可誘發發熱、寒戰、頭痛、肌肉酸痛等類 似感冒的癥狀 抗菌后效應post antibiotic effect，PAE：指細菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或小時候，細菌生長仍受到持續抑制的效應。 細胞周期非特異性藥物cell cycle nonspecific agents，CCNSA：能殺滅處于增殖周期各時相的細胞甚至包括G0期細胞的藥物。（如烷化劑、抗腫瘤抗生素及鉑類配合物等。） 細胞周期（時相）特異性藥物cell cycle specific agents CCSA：僅對增殖周期的某些時相敏感而對G0期細胞不敏感的藥物。往往作用較弱。如抗代謝藥物、長春堿類藥物。 赫氏反應：應用青霉素G治療梅毒、鉤端螺旋體等感染時，可有癥狀加劇現象，表現為全身不適、寒戰、發熱、心跳加快等癥狀。 大環內酯類藥物(macrolides):是一類具有14～16元大內酯環結構的抗生素，呈堿性，其抗菌作用及抗菌譜類似。療效肯定，無嚴重不良反應，常用作需氧革蘭陽性菌、革蘭陰性球菌和厭氧球菌等感染的首選藥，也可作為耐青霉素的金黃色葡萄球菌感染和對青霉素過敏者的替代品。 氨基苷類抗生素 是由氨基糖分子與非糖部分的氨基醇環通過配糖鍵連接而成的苷，故稱氨基苷類。主要從鏈霉菌和小單胞菌培養液中取得，還有一類為半合成品。包括鏈霉素、慶大霉素、妥布霉素及阿米卡星等。呈堿性，化學性質穩定。 灰嬰綜合癥（gray syndrome:早產兒和新生兒肝臟的葡萄糖醛酸基轉移酶缺乏，腎排泄功能不完善，對氯霉素解毒能力差。大劑量使用氯霉素可致早產兒和新生兒藥物中毒，臨床表現循環衰竭、呼吸困難、進行性血壓下降、皮膚蒼白和發紺，故稱灰嬰綜合征 深部真菌感染：常有白色念珠菌和新型球菌引起，主要侵犯內臟器官和深部組織，病情嚴重病死率高 翻轉使用依賴性reverse use-dependence：心率快時，藥物延長動作電位時程的作用不明顯，而當心率慢時，確使動作電位時程明顯延長，此作用易誘發尖端扭轉型室性心動過速。 后除極afterdepolarization：某些情況下，心肌細胞在一個動作電位后產生一個提前的除極化。 早后除極early afterdepolarization，EAD：發生在完全復極之前的后除極，常發生在2、3相復極中，APD過度延長時易發生。 滯后除極delayed afterdepolarization,DAD:是細胞內鈣超載時發生在動作電位完全或接近完全復極時的一種短暫的震蕩性除極。 允許作用permissive action：糖皮質激素對某些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發揮作用創造條件。eg.GCs可增強CA的血管收縮作用和胰高血糖素的血糖升高作用等。 細胞周期非特異性藥物（cell cycle nonspecific agents） 能殺滅處于增殖周期各時相的細胞甚至包括G。期細胞的藥物。 細胞周期特異性藥物 僅對增殖周期的某些時相敏感而對G0期細胞不敏感的藥物。 生長比率 腫瘤細胞從一次分裂結束到下一次分裂結束的時間稱為生長比率。 免疫增強藥：能增強機體特異性免疫功能，主要用于免疫缺陷病、慢性感染性疾病的藥物。 基因治療 是指改變人活細胞遺傳物質的一種醫學方法，在基因水平上將正常 有功能的基因或其他基因通過基因轉移方式導人到患者體內，并使之成為表達功能正常的基因或表達患者原來不存在或表達很低的外源基因，從而獲得防治疾病的效果。 基因工程藥物 將重組基因導人宿主細胞(如大腸桿菌、酵母、哺乳動物細胞等)后所獲得的表達產物(蛋白質或多肽)。 |
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