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高尿酸血癥是因體內尿酸生成過多和(或)排泄過少所致，其中又可分為原發性和繼發性兩大類。  1.原發性高尿酸血癥 (1)尿酸排泄減少90%原發性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸排泄減少有關，其可能機制有:①腎小球濾過減少;②腎小管重吸收增加;③腎小管分泌減少。 (2)尿酸生成過多內源性尿酸產生過多的定義是:在低嘌呤飲食(＜17.9μmol/d)，超過5天后，尿中尿酸排出量仍大于3.58mmol。10%原發性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸生成過多有關。其機制可能是內源性尿酸生成過多。與促進尿酸生成過程中的一些酶數量與活性增加和(或)抑制尿酸生成的一些酶的數量和活性降低有關。酶的缺陷與基因變異有關，可為多基因，也可為單基因。遺傳方式可分為常染色體隱性、常染色顯性遺傳和性連鎖遺傳。 2.繼發性高尿酸血癥 (1)腎尿酸排泄減少①腎病變如腎小球病變導致尿酸濾過減少和腎小管病變導致尿酸分泌減少;②利尿劑特別是噻嗪類利尿劑，其他藥物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干擾腎小管對尿酸的重吸收;③體內有機酸增加如酮酸、乳酸可競爭性抑制腎小管尿酸分泌。 (2)尿酸產生過多多見于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化療、放療過程中，由于大量的細胞破壞，可導致核酸代謝加速，進而導致繼發性高尿酸血癥。 臨床表現 無癥狀高尿酸血癥指患者僅有高尿酸血癥(男性和女性血尿酸分別為＞420μmol/L和360μmol/L)而無關節炎、痛風石、尿酸結石等臨床癥狀。發病率在成年男性占5%~7%?；颊卟辉羞^痛風關節炎發作，只是查體時，偶然發現血中尿酸值偏高。  1.高尿酸血癥與痛風 高尿酸血癥是痛風的發病基礎，但不足以導致痛風，只有尿酸鹽在機體組織中沉積下來造成損害才出現痛風;血尿酸水平越高，未來5年發生痛風的可能性越大。急性痛風關節炎發作時血尿酸水平不一定都高。  目前，多個流行病學研究證實，血尿酸是高血壓發病的獨立危險因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血壓發病相對危險增高25%。臨床研究發現，原發性高血壓患者90%合并高尿酸血癥，而繼發性高血壓患者只有30%合并高尿酸血癥，提示高尿酸血癥與原發性高血壓有因果關系。  長期高尿酸血癥可破壞胰腺β細胞功能而誘發糖尿病，且有研究證實，長期高尿酸血癥與糖耐量異常和糖尿病發病具有因果關系。 4.高尿酸血癥與高甘油三酯血癥 國內外的流行病學資料一致顯示，血尿酸和甘油三酯之間有相關性。關于尿酸及甘油三酯關系的一項前瞻性隊列研究發現，基礎甘油三酯是未來高尿酸血癥的獨立預測因素。 5.高尿酸血癥與代謝綜合征 代謝綜合征的病理生理基礎是高胰島素血癥和胰島素抵抗。胰島素抵抗使糖酵解過程及游離脂肪酸代謝過程中血尿酸生成增加，同時通過增加腎臟對尿酸的重吸收直接導致高尿酸血癥。代謝綜合征患者中70%同時合并高尿酸血癥。  6.高尿酸血癥與冠心病 尿酸是冠心病死亡獨立危險因素:有研究顯示，無論性別，尿酸是普通人群冠心病死亡的獨立危險因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危險性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸＞357μmol/L是冠心病的獨立危險因素;血尿酸＞416.5μmol/L是腦卒中的獨立危險因素。  7.高尿酸血癥與腎臟損害 尿酸與腎臟疾病關系密切。除尿酸結晶沉積導致腎小動脈和慢性間質炎癥使腎損害加重以外，許多流行病學調查和動物研究顯示，尿酸可直接使腎小球入球小動脈發生微血管病變，導致慢性腎臟疾病。  高尿酸長期不降，患糖尿病、高血壓、高血脂和心腦血管疾病的風險可達正常人的15倍。通過實驗發現，尿酸鈉鹽會損傷肝臟細胞，影響肝功能。損傷胰島功能，加重糖尿病。如高血壓、糖尿病等代謝疾病形成的眼病、壞疽、動脈閉塞以及心腦血管疾病，尿酸鈉鹽對這些癥狀都具有促進作用。科研人員指出，慢性疾病患者兼備高尿酸血癥，病情將愈演愈烈，減少壽命10-20年. 
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