文章摘自一文。《中華耳科學雜志》2017年第15卷第3期第317-320頁,本精選內容已經重新編輯排版,相關內容版權歸雜志編輯部所有,詳細信息請查看出處原文。
文章摘自一文。《中華耳科學雜志》2017年第15卷第3期第317-320頁,本精選內容已經重新編輯排版,相關內容版權歸雜志編輯部所有,詳細信息請查看出處原文。 SELECTION 一期精選 作者信息 2004年1月-2015年7月我科收治中耳手術后并發化膿性耳廓軟骨膜炎患者9例,其中男5例、女4例,年齡31-65歲,平均43.2歲。9例患者均無糖尿病、結核、梅毒、HIV、惡性腫瘤放化療、使用免疫抑制劑、血液系統疾病等病史。 1例因慢性中耳炎經耳內切口行鼓膜修補術,8例因中耳膽脂瘤或慢性中耳炎經耳后切口行開放式乳突根治+鼓室成型術(術中均行耳甲腔成形外耳道口擴大術),術前及術中均未取中耳腔分泌物行細菌培養及藥敏試驗。 9例患者中耳手術后均預防性使用抗生素(頭孢唑啉或頭孢呋辛)。 抗生素治療:中耳術后一旦發現耳廓局部紅腫、壓痛者,立即更換抗生素為頭孢他啶+環丙沙星,或根據膿培養藥敏試驗報告調整抗生素。抗生素治療貫穿整個治療過程。 膿腫切排術:對更改抗生素后局部紅腫仍進行性蔓延加重并有波動感者,行診斷性穿刺,有膿則行膿腫切開,留取膿性分泌物行細菌、真菌培養鑒定及藥敏試驗,并探查耳廓軟骨是否受累,軟骨無受累者,依次以雙氧水、生理鹽水、0.5%PVP-I消毒液反復沖洗膿腔,置橡皮引流條引流,術后每日以0.5%PVP-I消毒液沖洗膿腔直至膿腔閉合。 病變軟骨清創術:對于軟骨受累者(壞死、液化),立即徹底清除病變軟骨,并切除周邊1mm范圍內的正常軟骨,術中反復沖洗膿腔,置橡皮引流條引流,術后每日以0.5%PVP-I消毒液沖洗膿腔直至膿腔閉合。 見表1。9例患者于中耳手術后4-15天(平均7.8天)出現術耳耳廓疼痛,數天后出現耳道口周圍紅腫、壓痛,逐漸蔓延加重。 9例患者中有3例患者出現局部紅腫后更改抗生素,靜滴頭孢他啶+環丙沙星5-7天,逐漸痊愈,未遺留任何耳廓畸形。 1例患者行膿腫切排術,探查膿腫位于耳甲腔背側,軟骨膜紅腫,耳廓軟骨無異常,7天后痊愈,未遺留任何耳廓畸形。 4例患者行病變軟骨清創術,從原手術切口進入探查,其中3例患者耳甲腔背側發現膿腫,軟骨部分壞死液化,7-10天后痊愈,未遺留明顯耳廓畸形(圖1、圖2);1例經耳內切口行鼓膜修補術患者,耳屏明顯充血腫脹,壓痛明顯,波及耳輪腳處, 術中自原切口進入探查,耳屏軟骨已壞死,遂徹底清除耳屏軟骨,術后敞開傷口,每日沖洗,局部紅腫漸消退,3日后耳輪腳處又重新出現紅腫,遂再次手術清創,剔除病變耳輪腳、耳甲艇及三角窩處軟骨至正常軟骨范圍1mm,7日后紅腫消退,二期縫合切口,3月后復查遺留輕微畸形(圖3、4)。 圖2 例5患者病變軟骨清創術后第7天,耳廓紅腫消退,無明顯畸形。 圖1 例5患者中耳膽脂瘤術后第11天,耳廓紅腫。 圖4 例8患者二次病變軟骨清創術后3月,耳輪腳、耳甲艇處皺縮塌陷,遺留輕度畸形。 圖3 例8患者行鼓膜修補術后第11天,耳屏.耳輪腳處紅腫、溢膿。 1例中耳術后15天出現耳道口疼痛、紅腫,漸加重,在當地醫院靜滴克林霉素5天無好轉,來我科時耳廓已彌漫性紅腫(圖5),沿耳輪緣切開,見耳廓軟骨已大部分壞死、液化,遂徹底清除耳廓、耳屏軟骨,術后耳廓皺縮,呈“菜花樣耳”(圖6)。 圖6 例9患者徹底清除耳廓、耳屏軟骨術后2月,耳廓皺縮,呈“菜花樣耳”。 圖5 例9患者中耳膽脂瘤術后第20天,耳廓彌漫性紅腫。 9例患者中6例行膿腫切排術或病變軟骨清創術的患者,術中留取膿性分泌物行細菌、真菌培養鑒定及藥敏試驗,1例培養出綠膿桿菌,對頭孢他啶、環丙沙星均敏感,1例培養出真菌,另外4例培養陰性。 化膿性耳廓軟骨膜炎是耳廓軟骨膜和軟骨的急性化膿性炎癥,由于耳廓軟骨沒有滋養血管,其營養供應全靠軟骨膜的營養滲透,當軟骨膜發生炎癥感染時,常可引起軟骨壞死、液化,導致不同程度的耳廓畸形[1-2],因此,本病盡管與身體其他部位的化膿性炎癥在本質上并無區別,但因涉及到耳廓外形毀損的問題,后果較為嚴重,治療起來也較為棘手,尤其是涉及決定是否需行軟骨清創、清創時機及范圍時。 約69%-95%的化膿性耳廓軟骨膜炎患者膿性分泌物可培養出綠膿桿菌,因此,綠膿桿菌被認為是本病的主要致病菌,該菌廣泛存在于自然界中,尤其是潮濕的環境如外耳道、游泳池水或湖水、潮濕的肥皂及污染的消毒劑中,具有較強的組織侵襲能力及毒力,尤其是具有嗜軟骨的特性,前期不恰當的抗生素治療反而會選擇性地促進綠膿桿菌的繁殖[3-4] 。 Tseng等[2]從病理學角度研究發現,在化膿性耳廓軟骨膜炎患者的耳廓軟骨病理切片中,空泡變性或壞死的軟骨細胞逐漸被纖維組織所取代,纖維毛細血管內皮細胞、單核或多形核細胞大量增殖, 然而細菌菌落卻很少見到,此病理表現與復發性多軟骨炎極為相似,因此推測體液免疫及細胞免疫介導自身免疫反應機制可能同樣參與了化膿性耳廓軟骨膜炎的發病過程,病變壞死的軟骨很可能在炎癥的發生發展過程中發揮了重要作用。 本組9例患者均繼發于中耳手術后,在取膿培養的6例患者中,有4例陰性,可能與取樣前就已行抗生素治療有關,但也同時說明,在已無細菌生長的情況下,炎癥仍進行性發展,可能與前期病變壞死的軟骨通過免疫介導激發進一步的炎癥反應有關。 耳廓局部或彌漫性紅、腫、熱、痛是化膿性耳廓軟骨膜炎的典型癥狀,一般據此診斷本病不難,但本組資料顯示中耳手術后并發者常不易早期發現。 分析原因有以下兩種可能:一是耳廓感染的疼痛混雜于術后術腔填塞、傷口包扎的不適中,未引起關注;二是本組術后并發耳廓感染者其感染部位均起始于耳甲腔背側的傷口處,及至外側面的皮膚出現紅腫被發現時,背側面已形成膿腫,因此,對于中耳手術后的患者,每日應仔細詢問病史、詳細檢查耳廓有無壓痛、彈壓痛以及紅腫等,以期早期診斷發現。 值得注意的是,化膿性耳廓軟骨膜炎有時需與填塞物導致的過敏反應以及蟲咬性皮炎相鑒別,后兩者常表現為局部濕疹或丘疹樣皮損,且癥狀以癢為主。 選用敏感抗生素治療應貫穿于化膿性耳廓軟骨膜炎的治療全過程,Liu等[5]強調,早期未給予適當的抗綠膿桿菌抗生素,是導致炎癥持續加重并最終導致耳廓畸形的主要原因,文獻中推薦一線使用氟喹諾酮類抗生素控制綠膿桿菌感染[3、5]。我們采用抗菌譜廣且對綠膿桿菌有較好抗菌活性的頭孢他啶和環丙沙星聯合用藥,3例早期患者單純采用頭孢他啶+環丙沙星即獲治愈,未留下任何耳廓畸形。 膿腫一旦形成,應及時切開排膿,更重要的是應探查耳廓軟骨是否受累,軟骨一旦受累,應立即徹底行軟骨清創術直至正常軟骨[6-7]。 醫生常面臨兩大困惑:一是如何判斷軟骨是否正常?我們的體會是正常軟骨呈瓷白色、厚薄均勻,有韌性及一定的硬度,受累軟骨則顏色晦暗、發黃,變薄,失去彈性和韌性,嚴重者壞死、液化,掌握這一特性后區分并不難; 二是病變較輕的軟骨能否保留以減少耳廓的變形?我們的經驗是耳廓軟骨一旦感染病變,即不可逆地進行性壞死、液化,最終被纖維結締組織代替,任何試圖保留病變軟骨的企圖只會帶來更大范圍的軟骨受累,可能與病變軟骨激發了自身免疫反應有關。 我們的經驗是清除病變軟骨時清除范圍應包含周邊1mm的正常軟骨,事實上,只要能保留耳廓外周大部分框架軟骨,部分切除耳甲腔軟骨一般不會出現明顯的畸形。 本組有1例第一次清創手術不徹底,保留了輕微病變的耳輪腳軟骨,術后病情仍進行性擴展,再次手術徹底清除病變耳輪腳軟骨及周邊部分軟骨后才有效終止炎癥病程; 另1例患者在外院延誤診治,來院時感染已波及整個耳廓包括耳屏軟骨,不得已清除全部軟骨,遺留“菜花樣”耳,因此,病變軟骨的清創應果斷、徹底,宜早不宜晚。含碘消毒劑具有廣譜尤其是殺滅綠膿桿菌的功能[3],我們體會在膿腫切開排膿或軟骨清創術后每日以0.5%PVP-I消毒液沖洗,有助于傷口盡快愈合。 本組9例患者全部繼發于中耳手術后,考慮與手術損傷到耳屏、耳輪腳軟骨或行耳甲腔成形外耳道口擴大術時直接切除了部分軟骨有關,因此,行耳內切口時應避免損傷到耳屏或耳輪腳軟骨,萬一損傷到軟骨則應修整軟骨創面,0.5%PVP-I消毒液消毒后以軟組織覆蓋縫合。耳甲腔成形外耳道口擴大時,耳甲腔軟骨斷端應修整平整,充分止血后以0.5%PVP-I消毒液消毒創面,將皮瓣縫合于耳甲腔背側時應包繞軟骨斷端,勿使軟骨裸露。 另外,術后以碘仿紗條填塞中耳乳突腔時,在外耳道口處勿填壓過緊,此時外耳道口已因耳甲腔成形得以擴大,無需通過填塞擴張,填塞過緊會壓迫軟骨,增加壞死、感染的機會。 本研究顯示,中耳手術后并發化膿性耳廓軟骨膜炎若處置不當,部分患者會出現不同程度的耳廓畸形,甚至帶來醫療糾紛,應引起高度重視。炎癥早期應以抗綠膿桿菌抗生素為主;一旦膿腫形成,則應及時切開排膿;若軟骨受累,則應果斷、徹底行病變軟骨清創術。
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