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作者：Jie C. Nguyen , B. Keegan Markhardt, Arnold C. Merrow, Jerry R. Dwek From the Department of Radiology, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, Madison, Wis (J.C.N., B.K.M.); Department of Radiology, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, Cincinnati, Ohio (A.C.M.); and Department of Radiology, University of California at San Diego, Rady Children’s Hospital and Health Center, San Diego, Calif (J.R.D.). 如需原文，請留信箱 學習目的： ■識別正常解剖和主生長板復雜的生理特征。 ■識別通常與初級生長板的直接和間接損傷相關的各種成像。 ■了解成像和各種治療方法。 骨形成通過膜內和軟骨內骨化發生。 扁平骨通過膜內生長發展，長骨通過軟骨內生長發展。 隨著膜內生長，骨形成直接來自間充質。 隨著軟骨內生長，在生長板（1,2）的軟骨框架上發生骨形成。在長骨的末端發現主的“盤狀”生長板和次級“球形”生長板。 主生長板負責骨的縱向生長。 該生長板由纖維軟骨膜周圍結合。 二級生長板或骨贅，是軟骨骨骺內二級骨化中心（SOC）擴大的原因，是小骨骼中唯一的生長中心，如骨突，腕骨、跗骨，和籽骨（1）（圖1）。 圖1.圖顯示了長骨末端的解剖結構（未按比例繪制）。 兒童長骨的遠端包含軟骨和骨骼。 在該水平有三種類型的透明軟骨：淺表關節軟骨，位于中央的骨骺軟骨和生長板軟骨。 主生長板負責骨的縱向生長，而次生長板負責擴大次級骨化中心（SOC），其最終為骨的近端和遠端提供形狀。 兩個生長板都含有排列在區域中的軟骨細胞：隨機分布的儲備細胞（R），線性排列的增殖細胞（P）和在臨時鈣化區（ZPC）處和附近經歷細胞凋亡的增大的肥大細胞（H）。在原發性干骺端松質內，鈣化軟骨被層狀骨代替。 骨骺血管通常來自骨膜，在骨骺血管通道中傳播，并滋養儲備和上部增殖區。 干骺端血管環由中央營養物和外周干骺端血管的末端分支產生，并且終止于ZPC的近端，使肥大區相對無血管。 軟骨膜負責外周生長并為初級生長板提供支持。 軟骨膜血管也供應生長板的外周，使中央生長板相對易受缺血性損傷。 主生長板是未成熟骨架的關鍵組成部分。 該結構的損傷和功能障礙可導致終身發病，包括肢體長度差異，角度畸形和改變的關節生物力學。 然而，生長障礙的確切臨床意義取決于解剖位置，畸形的嚴重程度和剩余的生長潛力。 例如，涉及年輕兒童負重下肢的紊亂耐受性較差，更可能需要干預，并且更經常導致早期骨關節炎和關節置換。 對于初級生長板的正常功能，區帶排列和細胞功能必須是有序的，并且來自相鄰骨骺和干骺端的血管供應必須是完整的。 生長板（直接損傷）或鄰近骨骺和干骺端（間接損傷）的損傷可導致生長板功能障礙和未來生長障礙。 最常見的損傷機制是創傷，其可以直接或間接損傷生長板。 不太常見的機制包括血管受損，感染，炎癥，放射和腫瘤（3）; 這些損傷更可能主要影響骨骺和干骺端，或繼發性地涉及生長板。 根據骨骺血液供應或干骺端血液供應是否受損，間接損傷可能導致非常不同的后遺癥。 初級生長板復合物 Primary Growth Plate Complex 在胚胎發育的第6周期間，間充質細胞分化成軟骨細胞，其負責形成未來骨骼的軟骨模型。在軟骨囊的中央部分（未來的骨干），軟骨細胞肥大，基質開始鈣化。在第7周，形成骨膜套。在第8周結束時，血管侵入帶來分化為成骨細胞和破骨細胞的間充質細胞（4）。成骨細胞在鈣化基質上制造類骨質基質以產生主要骨化中心，而破骨細胞負責骨重建和髓腔形成。隨著主要骨化中心向骨骼末端雙向生長和擴展，其前緣成為主要生長板（5,6）。在以下部分中，我們回顧了（a）生長板的區域解剖和功能，（b）骨骺的正常解剖和成熟，以及（c）干骺端的軟骨內骨化和血管解剖（圖1）。 生長板 Growth Plate 出生時，主生長板相對平滑和平坦。 生長板波動隨著年齡的增長而增加，以響應生理動態生物力學力量（7,8）。 在兒童時期，由于軟骨細胞增殖和死亡之間錯綜復雜的平衡，生長板的厚度保持相對恒定。 生長板形態上縮小變窄，表明其趨于閉合，和即將到來的骨骼成熟。 閉合開始于主要起伏的部位，其發生在股骨遠端和脛骨近端的中央，以及遠端脛骨的前內側Kump凸起處。軟骨細胞的最終轉化成骨，留下疤痕骨骺，其表示臨時鈣化的剩余區（ZPC）（2），在先前ZPC的位置處剩余的水平小梁，或這些實體的組合。這個過程通常在生長板關閉后的幾年內觀察到，但它可以（很少）持續到成年期（9）（圖2）。 a b 圖2a、b。 三個不同年齡兒童骨骼成熟的正常順序。 兩個男孩（左和中）和一個女孩（右），（a）和（b）中的冠狀液體敏感磁共振（MR）圖像顯示，骨骺（*）最初是部分或完全軟骨的，但隨后被擴大的SOC快速且逐漸地取代9，直到只有關節軟骨（a波浪箭頭）存在。 初級生長板的厚度（a中的箭頭）在顯影期間保持相對恒定。 在骨骼成熟開始時，生長板變窄并變得不那么高信號（a中的直箭頭）然后最終完全閉合；然而，它可以在時間上留下一個植骨疤痕（a中的彎曲箭頭）。 請參閱圖。 在組織學分析中，發現生長板是高度分化的細胞（高達75％體積），隨著軟骨細胞從骨骺側向干骺端移動，軟骨細胞逐漸成熟（10）。 基于它們的微觀細胞形態和功能識別三個不同的軟骨細胞區：儲備區，增殖區和肥大區（圖1）。 應該注意的是，我們將ZPC歸入肥厚區（4,5）。 1、儲備區 （Reserve Zone）- 儲備（生發）區域含有豐富的細胞外基質，紊亂的膠原纖維和隨機分布的軟骨細胞。 這些軟骨細胞負責儲存營養物質（糖原和脂質）并且僅偶爾分裂。 這個水平的氧氣張力很低（5）。 2、增殖區（Proliferative Zone） - 在增殖區，膠原纖維局限于縱向隔膜，軟骨細胞被組織成柱（5）。 這些軟骨細胞快速分裂并有助于骨骼的延長。 放射自顯影研究的結果（4,5）表明每個柱的頂部細胞是真正的祖細胞。 氧氣張力在該區域中最高，促進強健的有氧代謝和線粒體對鈣的吸收。 氧氣和營養供應來自骨骺動脈的分支，其在血管通道內通過儲備區以滋養上部增殖區（5）。 動物研究結果（11）表明，對該區域的損傷可能導致生長障礙。 3、肥大區（Hypertrophic Zone） - 肥大區為鈣化準備基質，并觸發有組織的軟骨細胞死亡（即細胞凋亡）。該區域可以細分為成熟，退化和臨時鈣化區域（4,5）。軟骨細胞耗盡糖原，擴大（高達五倍），并進行空泡形成?？张莼^程導致細胞質“孔”的產生，誘導核碎裂，并導致細胞膜完整性的喪失。發現干骺端動脈環短于ZPC，留下肥厚區無血管。因此，氧張力減少一半，從而導致無氧代謝和鈣的線粒體釋放，促進基質鈣化。最初，鈣化沿縱向隔膜發生。鈣鹽沉積物的進一步積累導致產生含有磷酸鈣的無定形區域，這使得沿著ZPC聚結的羥基磷灰石晶體成為可能。這種漸進性基質鈣化阻礙了營養物質和氧氣的擴散，進一步確保了剩余軟骨細胞的凋亡（5）。 4、軟骨膜 （Perichondrium）- 軟骨膜圍繞生長板的周邊，包含Ranvier的骨化溝和LaCroix環。 Ranvier的凹槽是楔形的，圍繞生長板的周邊，并且負責生長板的橫向（緯度）生長。 LaCroix環是一種致密的纖維帶，為軟骨 - 骨質連接提供機械支撐，并與骨膜連續（5,12）。與骨膜類似，軟骨膜與所有MR成像脈沖序列呈低信號。然而，與骨膜相反，軟骨膜緊貼下面的生長板，作為干骺端骨膜下病理過程的骨骺擴散的屏障（13,14）。軟骨膜血管提供生長板的軟骨膜和大多數周邊方面（圖1），使得中央生長板相對容易受到損傷。這種脆弱性引起缺血導致的“杯形（cupping）”畸形（15）（圖3）。 圖3.生長板直接和間接損傷的因果機制和定型成像結果。 *請參閱圖1。雖然介紹了主要模式，但許多情況涉及生長板復合體的多個組成部分。 DDH =髖關節發育不良。 骨骺 Epiphysis 在圍產期期間，骨骺通常完全是軟骨質，由外周無血管關節透明軟骨和中央血管化非骨化的骨骺透明軟骨組成。 骨骺營養血管起源于骨膜血管，在血管通道中走行（16），并且最初沿著骨的長軸定向，一些通道延伸穿過生長板進入干骺端， 這些骨骺血管通道在12-18個月時消失（17）。 緊接在形成SOC之前，血管通道在中心聚結，并呈現放射狀的放射狀圖案（18）（圖4）。 這導致局部軟骨細胞肥大，并釋放金屬蛋白酶（明膠酶B和膠原酶-3），分解軟骨基質（19），隨后鈣化和骨化（6）。 a b 圖4a/b。 骨骺血管通道。（a）患有髖關節發育不良的2個月大的男孩，右髖的縱向超聲（US）圖像顯示，沿著骨的長軸的血管通道（箭頭）的正常平行取向。 在組織學標本（未顯示）上，這些通道中的一些延伸穿過生長板進入干骺端。 Acet =髖臼，FM =股骨干骺端。 （b）患有幼年特發性關節炎的3歲女孩，膝的矢狀對比增強的T1加權脂肪飽和MR圖像，顯示血管通道（箭頭）收斂到SOC上，與不受控制的關節炎相關的炎癥使這些通道特別明顯。 還存在厚的增強性滑膜炎（波狀箭頭）。 新骨化的SOC最初是球形的，并且被具有軟骨細胞的贅生物包圍，所述軟骨細胞以區帶圖案排列，其類似于它們在初級生長板中的圖案（圖1）。面向初級生長板的贅面先關閉，產生半球SOC。隨著時間的推移，骨贅向外周擴張，取代了非骨化的骨骺軟骨，因此在骨骼成熟時，只有關節軟骨殘留（5,6）（圖2）。 SOC的MR成像信號強度基于該中心的骨髓含量，其最初包括造血紅細胞，其在T1加權MR圖像上相對于肌肉輕度高信號并且在流體敏感MR圖像上高信號。然而，SOC6個月內的圖像，骨髓為在T1加權MR圖像上顯著高信號的脂肪黃骨髓（20）。隨著SOC沿其周邊邊緣增長，骨髓轉換在中心到周邊方向上進行。對與骨隆起（acrophysis） 相關的病理實體的全面審查，超出了本綜述的范圍。 干骺端 Metaphysis 干骺端的主要功能是軟骨基質去除，骨形成和干骺端骨松質重塑（4）。 原發骨松質與ZPC相鄰并含有鈣化軟骨，但幾乎沒有骨。 來自ZPC的一至兩個單元發生軟骨內骨化，成骨細胞在鈣化的軟骨條上鋪設骨。 相鄰的次生骨松質負責內部和外部重塑。 內部（組織學）重塑需要去除軟骨條和更換板層骨。 外部（解剖學）重塑涉及外周重塑，導致干骺端的漏斗化（5）。干骺端血液供應來源于中心位置的分支，這些分支起源于干骺端營養動脈，約占血液供應的80％，并且位于外周的干骺端血管穿透干骺端，并占血液供應的約20％（3））。 這些血管在骨松質體內形成末端血管環和毛細血管簇（5）（圖1）。局部血管淤滯易患此區域疾病的血行沉積，并確保低氧分壓環境（4）。 在MR成像中，除了原始骨松質體之外，干骺端的信號強度反映了潛在骨髓的組成。 紅骨髓到黃髓的生理轉化在整個生命過程中發生，但在童年時期以更快的速度發展。 在長骨中，骨髓轉化開始于骨骺和骨突，繼續在干骺端，并最終在干骺端完成 - 遠端干骺端的轉換比近端干骺端稍早發生。 全身應激可以以完全相反的順序誘導從黃髓再到紅髓的再轉化。 因此，在兒童，年輕人和從全身應激源恢復的人的干骺端中，遇到殘留的紅骨髓并不罕見（21）。 相反，初級骨松質含有比骨更多的軟骨，因此在流體敏感的MR圖像上是高信號。 生長恢復線（growth recovery lines），也稱為生長停滯線（ growth arrest lines），反映了潛在生長板的完整性。 這些線通常在干骺端內發現，并且代表增厚的，水平定向的小梁，其由于在應激期間縱向軟骨生長的暫時減慢而形成。 這些線條在新形成時和最快速生長的干骺端（如股骨遠端和脛骨近端）之間最厚，最明顯（22）。隨著時間的推移，這些線向骨干移位，重塑，最后隨著干骺端骨轉變為骨干骨而消失。 對稱生長導致與相鄰生長板的輪廓平行的線。 成角度或傾斜取向的生長恢復線表明由下面的橫斷骨橋束縛，并且持續生長將導致進行性角度變形。 腓骨或尺骨中的孤立生長恢復線分別增加了同側脛骨和橈骨彌漫性過早生長板閉合的可能性。 生長恢復線通常在所有MR圖像上都是暗的，并且最好在非脂肪飽和的MR圖像上針對亮黃色骨髓的背景可視化（圖5）。這些線在損傷后6-12周（23）通常在放射學上明顯，其在可檢測的橋之前，通常在3個月后發生（3）。 研究表明，MR成像優于射線照相，可以在6-7周內對這些細胞系進行早期可視化（24）。 a b 圖5a/b. 在IV型Salter-Harris骨折后8個月，一名13歲男孩的生長板橋。 （a）X射線照片顯示在Kump隆起（箭頭）處的正常生長板透明度的局灶性損失，箭頭是遠端脛骨初級生長板的主要起伏的公認部位。 （b）冠狀T1加權（T1W）和T2加權脂肪飽和（T2W FS）MR圖像的結果，證實存在穿過物理的小骨橋（箭頭），由于生物力學改變，導致的鄰近局灶性骨髓水腫。 注意成角度的生長恢復線（箭頭），其由于在橋上的束縛，而在遠端脛骨生長板的內、外側部分之間的不對稱縱向生長。 透明軟骨的成像 Imaging of Hyaline Cartilage MR成像是用于評估透明軟骨的優選成像模式，其在射線照片上是射線可透的，并且在計算機斷層攝影（CT）圖像上是低密度的。 透明軟骨大部分由水（70％體積），和主要由II型膠原和大聚集蛋白多糖大分子組成的固體基質組成。 因此，透明軟骨在T1加權MR圖像上是等信號，在流體敏感MR圖像上是高信號，例如T2加權脂肪飽和和短t反轉恢復（STIR）圖像。生長板軟骨，骨骺軟骨和關節軟骨是不同類型的透明軟骨，并且可以根據它們在流體敏感和對比增強MR成像時的不同位置和信號強度來區分（13）（圖6）。 在T2加權MR成像中，關節軟骨和生長板軟骨比相鄰的骨骺軟骨相對更高信號，因為關節軟骨具有更多有組織的膠原原纖維（2），生長板軟骨中的水與大分子的結合不那么緊密（25）。 延長回聲時間可以進一步降低骨骺軟骨信號強度，增加骨骺軟骨和生長板軟骨之間的對比度（25）。在對比劑給藥后，與骨骺軟骨相比，生長板軟骨顯示出更早且更明顯的增強。由于骨骺軟骨的獨特血管通道解剖結構，觀察到三個不同的增強階段：血管，小管和軟骨增強，后一階段在5-10分鐘后發生（18,26）。血管通道的逐漸退化隨著年齡的增長而導致骨骺軟骨整體減少的增強（18,27,28）。軟骨敏感的MR成像序列，如梯度回憶 - 回波（GRE）成像和損壞的梯度 - 回憶 - 回波（SPGR）成像，可以在明亮的軟骨和深色骨骼之間實現出色的對比度，非常適合識別生長板閉合區域（29,30）（圖7b）。在兒童中更常規地使用MR成像的主要障礙是可能需要鎮靜，有限的即時可用性和更高的成本。 a b 圖6a/b。 3歲女孩膝關節透明軟骨信號強度的正常差異。 （a）矢狀T2加權脂肪飽和MR圖像顯示關節軟骨（波浪箭頭）和生長板軟骨（包括原生長板[箭頭]和生長[直箭]軟骨），比骨骺軟骨（ ☆）相對更高信號，是由于膠原纖維（在關節軟骨中）的組織更多，以及與大分子（在初級生長板和頂生軟骨中）不太緊密結合的水分子。注意軟骨負重部分（*）的信號強度的局部減小，這與水的局部位移有關，并且經常在行走開始后觀察到（2）。 （b）在造影劑施用后2分鐘獲得的矢狀T1加權脂肪飽和MR圖像顯示，具有均勻明顯增強的生長板軟骨（箭頭和箭頭），與骨骺軟骨相比，其中僅增強血管通道。在造影劑給藥后5-10分鐘發生進行性骨骺增強的淚小管和軟骨相（未示出）。生長板的三層外觀反映了生長板的明亮軟骨部分，深色ZPC和明亮的初級骨松質的組合。該患者潛在的幼年特發性關節炎繼發于關節積液（★a和b）與周圍增強的滑膜炎。
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b 圖7a。 在II型Salter-Harris骨折后1年內，13歲女孩的生長板閉合。（a）左：受傷左手腕X線片顯示主要生長板的中央閉合（線間部分）， 還存在尺骨莖突骨折。 右圖：顯示右側正常手腕X線片進行比較。 （b）對左手腕的冠狀GRE軟骨敏感的MR關節造影的結果證實，存在大面積的中央生長板閉合，具有正常的外周生長板軟骨（箭頭）。 直接生長板障礙 Direct Growth Plate Disturbances 對生長板的損傷可以是直接的（影響生長板），間接的（影響骨骺和干骺端），或兩者兼而有之（圖3）。 以下部分將重點介紹可能由涉及生長板的骨折引起的病理生理學和畸形，這是直接生長板障礙的最常見原因。 生長板骨折Growth Plate Fractures-兒童骨折的百分之十八涉及生長板（31）。 在骨骼不成熟的兒童中，骨折通常集中在或延伸到主要生長板中，這是一個特定的薄弱部位，比周圍的軟組織結構弱約2至5倍（32,33）。 這些骨折在男孩中更常見，在上肢更常發生（31,34），并且在青春期生長期間更常見；他們在13-17歲的人群中比在5-12歲的人群中多出5％（33）。 生長突起期間這些骨折的較大患病率被認為，是由于縱向生長超過骨礦化的結合，導致暫時更脆弱的骨（35）; 這個年齡組產生力量的能力增強； 穩定軟骨-骨質連接處軟骨膜套管退化（36）。 使用Salter-Harris骨折分類系統，這些骨折骨折根據其放射學外觀和/或因果機制進行細分（9）。 盡管已經提出了其他類型和變體，但最初的五種骨折類型仍然是最廣泛使用的（36）。 I型骨折占生長板骨折的6.0％-8.5％，是通過生長板的橫向切割。 如果骨折延伸到ZPC中并且其尺寸足以在放射學上明顯，則觀察到層狀碎片。 II型骨折占生長板骨折的73％-75％，涉及干骺端; III型骨折，占生長板骨折的6.5％-8.0％，涉及骨骺; 和IV型骨折，占生長板骨折的10％-12％，涉及干骺端和骨骺（9）。 對于IV型Salter-Harris骨折，通常需要手術恢復關節表面重新排列，并且這些損傷更令人擔憂，因為可能導致骨干血管分布，這有利于骨祖細胞的募集，從而導致隨后的橋形成（37-39）（圖4）。有趣的是，與人們普遍認為生長板骨折解剖面，通常局限于肥大區垂死的軟骨細胞（9,40,41）相反，Jaramillo及其同事（8）發現這些骨折中高達64％ 還涉及保護區和增殖區。 相對罕見的V型骨折占生長板骨折的不到1％; 該類別保留用于涉及生長板儲備區縱向壓縮的裂縫。 然而，這種損傷只能通過過早生長板閉合導致的結構畸形發展后回顧性地診斷（9,42,43）。 之所以存在爭議，是因為這些畸形是非特異性的，更可能是由于電擊傷，凍傷或輻射造成的（44）。 雖然Salter-Harris分類系統非常適用于表征骨折，但缺乏預后價值。例如，在遠端脛骨中，I型和II型Salter-Harris骨折后過早生長板閉合的發生率為36％，這與III型和IV型Salter之后這些閉合的38％發生率沒有顯著差異 - 哈里斯骨折（45）。相反，解剖位置（9）和/或生長板輪廓似乎更能預測預后。例如，穿過橈骨遠端的單平面，相對平滑的生長板的骨折是常見的，但很少引起生長停滯（31）。相反，通過股骨遠端和脛骨遠端的多平面起伏生長板的骨折并不常見，但導致40％的遠端股骨骨折和20％的遠端脛骨骨折生長停滯（46）。這是因為這些起伏生長板的斷裂解理面通常延伸到相鄰的骨骺和干骺端，因此更可能導致橫斷骨血管，這是橋形成的前兆（37）。 射線照相仍然是檢測急性骨折，亞急性愈合反應和隨后的生長障礙的首選初始成像模式（9）。 射線照片隨時可用，不涉及患者鎮靜，并能夠快速和連續評估。 極少數情況下，與射線可透性生長板隔離的急性非移位或擠壓傷，可以是輕微的，或完全放射線照射的隱匿性，并且僅基于隨后的愈合反應，和/或所導致的生長障礙而回顧性地診斷。 對射線照相限制的認識導致了CT，閃爍掃描和磁共振成像的使用。 CT提供了出色的骨骼細節，有助于檢測微小的骨橋和手術計劃。在急性骨折后，CT可以幫助確定精確的關節內對齊并識別小的骨折碎片（9）。 CT的主要缺點是輻射暴露，無法評估軟骨生長板和骨骺，以及無法評估骨軟骨灌注。由于需要輻射暴露，缺乏解剖學空間分辨率和潛在的鎮靜要求，放射性核素研究很少使用。在急性情況下偶爾使用MR成像來評估模棱兩可的病例。通過生長板的急性骨折可導致對流體敏感的MR圖像的高信號強度（47,48），GRE MR圖像上正常亮生長板信號的損失，以及造影劑給藥后的非增強性裂縫（8）。 MR成像可用于同時評估骨折區域可能的血管損害，骨膜破壞和周圍軟組織損傷。先前研究的結果（49-51）尚未就是否基于MR成像的生長板骨折重新分類改變臨床管理和預后達成共識。因此，目前應保留MR成像用于評估疑似隱匿性（39,51,52）和復雜骨折（49）。 軟組織骨骺插入 Soft-Tissue Physeal Interposition-在骨折后軟組織插入生長板是不常見的； 然而，識別很重要，因為一旦發現嵌入，將需要開放式手術復位。 被嵌入的軟組織，最常見的是干骺端骨膜， 較不常見的包括韌帶，肌腱，肌肉或神經血管束。當后期復查的X線片顯示持續生長板增寬超過3 mm時，應懷疑軟組織插入。在這些情況下，過早的閉合發生率增加到60％，而沒有生長板增寬的情況下發生率為17％（45）。 由于其自然形成骨的傾向，插入的骨膜的橋形成率較高（53,54）。 在所有MR成像脈沖序列中，包埋的骨膜表現為從骨表面延伸到生長板中的明確限定的低信號強度帶（圖8）。
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c 圖8a/b/c。骨折后，14歲男孩骨膜嵌入。 （a）在II型Salter-Harris骨折（箭頭）的復位和鑄造后獲得側位X線片，顯示持續的前生長板加寬（雙頭箭頭），尺寸為3.4mm。 （b）矢狀T1加權MR圖像低信號強度，證實撕裂的干骺端骨膜（波狀箭頭）的骨折，（箭頭）和骨干移位的存在。 （c）左：1年后獲得的矢狀位CT圖像顯示骨橋（支架），由于前脛骨相對于脛骨后部的縱向生長不對稱減慢，生長恢復線（箭頭）被束縛。 右圖：顯示正常對側的矢狀面CT圖像用于比較。 股骨頭骨骺滑脫 Slipped Capital Femoral Epiphysis-股骨頭骨骺滑脫是肥胖青少年（55,56）髖關節疾病的最常見的原因，發病率2/10萬。 男孩是女孩的2.5倍，高達37％的病例中可以是雙側的（56）。 盡管股骨骺滑脫的確切原因尚不清楚，現在主流假設因素是機械應力和激素失衡的綜合作用（57）。 組織病理學分析顯示生長板擴大，結構扭曲，細胞減少，細胞過早凋亡，基質蛋白分布異常（58-61）。 放射學檢查結果通常包括生長板擴大和干骺端不規則， 股骨頭相對于頸部的進行性，向后或后內側位移和旋轉，在前后X射線照片上產生明顯的股骨頭高度減小。 由于囊內壓力增加，在滑動和/或填塞期間，囊內股骨頭骨骺的微弱血液供應可能扭曲或完全破壞。 在多達21％的病例中，這會導致骨骺骨壞死，這可能導致生長板的進一步間接損傷（36,63）。 MR成像越來越多地被用于評估滑動的股骨骺，并識別出滑脫的病例。MR成像可用于確認生長板增寬，這在T1加權圖像上得到最佳描述，評估可能的相關骨髓水腫和關節積液，最好描繪在液體敏感圖像上（56）; 并評估股骨頭灌注對比增強圖像（64）。 根據定義，預滑（preslip）的病例是放射學隱匿的，但是MR圖像可以顯示細微的生長板增寬，可能伴有骨髓水腫和關節積液（56,64）。 如果不及時治療，預滑將進展為股骨骺滑脫（65）。 提供治療的目的是穩定股骨頭; 然而，目前，關于最佳技術，干預時間（64,66）以及骨折復位是否能夠預防或進一步誘發骨壞死尚無共識（66）。 治療后骨壞死的發生率變化很大，取決于術前的髖關節穩定性和手術方式（63）。 涉及骨骺的間接生長板紊亂 Indirect Growth Plate Disturbance Involving the Epiphysis 生長板是無血管的，依賴于來自鄰近骨骺和干骺端的完整血液供應，以維持軟骨細胞增殖并直至細胞凋亡。骨骺骨壞死可導致間接生長板功能障礙，從而導致特征性結果與不同程度的嚴重程度相結合，如SOC異常，縱向生長減緩和/或橋形成（47）（圖9）。 骨骺骨壞死可能是特發性的，也可能是由多種繼發性原因引起的。
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c 圖9a/b/c。 一名2歲男孩的右膝畸形。 X線片（a）和冠狀T1加權非增強（b）和對比度增強的脂肪飽和（c）MR圖像顯示，小的股骨內側SOC（a和b中的箭頭），碎裂和缺乏黃髓信號。 跨越內側遠端股骨的較慢的縱向生長導致下面的生長板（c中的箭頭）的明顯近端位移，其保持開放。 注意豐富的非骨化內側骨骺軟骨（b和c中的*）。 Legg-Calvé-Perthes病 Legg-Calvé-Perthes Disease-Legg-Calvé-Perthes病是股骨近端骨骺的特發性自限性骨壞死，通常發生在兒童晚期，5-10歲兒童，每10萬兒童發病率為0.2-29.0例。 它在白人兒童和男孩中更常見（四倍），在高達10％的病例中可以是雙側的（19）。 假設潛在的病理生理機制涉及亞臨床創傷或機械負荷后，遺傳易感個體中股骨頭血液供應的破壞（67）。3至8歲之間，只有內側回旋支供應近端股骨頭骨骺。 這與3歲以前的雙動脈供應形成對比， 增加了旋支外側動脈，并且在8-10歲之后加入圓韌韌帶動脈（68）。骨骺梗塞經常損傷原發生長板，因此在組織病理學分析中顯示出軟骨基質（69）染色不均勻，膠原蛋白和蛋白多糖顆粒減少，以及大量脂質包涵體增多（70）。 雖然骨骺損傷占主導地位，但組織病理學檢查通常會發現額外的干骺端受累，在干骺端內有囊腫和軟骨細胞（69,71）。 畸形范圍基于整體受傷程度。 股骨近端具有獨特的L形雙歧生長板，具有內側，頂點和側面部分。 中間部分通常相對于外側部分生長兩倍，并且是股骨頸形成的主要貢獻者。 外側部分主要負責大轉子的生長。 位于內側和外側部分之間的頂點是最活躍的生長區域，因此也最容易發生缺血（72）。內側生長停滯導致短而寬的股骨頸和髖關節變形，而頂點生長停滯導致髖部扭曲變形。 真正的橫向生長停滯并不常見（3,72）。 由此產生的畸形通常反映了這些極端的組合。 總體而言，過早生長板閉合的發生率為12.8％，生長板平均比對側正常髖關節早至2 - 5年（73）。 閉合通常始于干骺端峰值，向骨骺突出，然后在青春期早期轉變為骨橋，然后逐漸關閉生長板的其余部分（圖10）。
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c 圖10a/b/c。一名2歲男孩 ，Legg-Calvé-Perthes病。 （a，b）前后骨盆X線片（a）和T1加權非增強（左）和對比增強脂肪飽和（右）MR圖像（b）顯示早期SOC碎片（箭頭）和左股骨頭增強缺乏（ 對比材料給藥后b）中的箭頭。 （c）5年后獲得的前后位X線片顯示左側股骨頭扁平，髖臼側面覆蓋缺失，頸部變短。 中央干骺端骨峰（波浪箭頭）和彌漫性生長板變窄和不規則，引起了對即將發生的過早生長板閉合的擔憂。 該患者存在未來關節不協調，唇側變性和撕裂，髖關節畸形，肢體長度差異和早期骨關節炎的風險。 在疾病的急性期，X光片通常顯示正常（69）。 MR圖像顯示骨髓水腫和股骨近端骨骺的增強減少或缺失，以及關節積液（74）。 由于較常涉及股骨前頭部，因此矢狀圖最準確地描述了完整的受累程度（74）。 研究表明，磁共振成像可用于檢測早期生長板受累（75），并且干骺端增強的發展是橋形成的風險因素（76）。 預后指標較差，包括發病年齡較大的患者年齡（> 7歲），嚴重的頭部畸形（78），側支柱塌陷（67），生長板受累（79,80）和干骺端病變（71）。 在亞急性和修復階段，Legg-Calvé-Perthes病的影像學外觀可分為四個階段：缺血性壞死，碎裂，再生和愈合（77,81）。 未經治療的終末期疾病可導致股骨頭增大和變形（髖臼或髖臼不規則），相對轉子過度生長，股骨髖臼撞擊和腿長差異（77），超過一半的受影響個體在60歲以后發展為骨關節炎（67）。 因此，提供治療的目標是在髖臼內包含股骨頭，并在早期碎裂階段使用支撐，外展鑄造和股骨和/或骨盆截骨術保持關節一致性（82）。 過度外展骨壞死 Hyperabduction Osteonecrosis-骨壞死可以作為髖關節發育不良的兒童開放或閉合髖關節復位的并發癥發生，患病率為6％-47％（83）。它被認為是由過度外展，增加囊內壓所致，由于骨骺血管通道壓迫髖臼后緣，過度外展可引起血管阻塞，引起的前部缺血和后外側缺血（84）。囊內壓增高通常由于靜脈充血（85）和/或解剖結構異常（86,87）。 在骨骺缺血的病例中，高達60％的患者出現過早生長板閉合（88）。 與Legg-Calvé-Perthes病一樣，伴有過度活動性骨壞死，最常見的是股骨近端生長板的內側和頂點部分，并且由此產生的生長畸形基于主要的損傷部位（72）（圖11）。
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c 圖11a/b/c。一名10個月大的男孩，左側發育性髖關節發育不良。（a）術中關節造影顯示髖臼發育不全（波浪狀箭頭），其上外側邊緣鈍化，左側股骨頭超脫位（☆）。（b）在成功的復位程序后獲得的軸向對比度增強的T1加權脂肪飽和的MR圖像，顯示左股骨骺缺乏增強，包括SOC（箭頭）。注意正常的右側骨骺，增強SOC（直箭頭）和軟骨血管通道（彎曲箭頭）。（c） 9個月后獲得的前后骨盆X線片顯示右側SOC的生長（箭頭），左側SOC缺失，左側股骨內側生長板相對較窄（短雙箭頭），內側縱向生長不對稱鈍（短支架），與股骨右內側生長板（長雙頭）相比較箭頭）和縱向生長（長支架）。這些發現與涉及內側生長板的原發性骨骺骨壞死一致。該患者存在大轉子近端移位，髖關節畸形和肢體長度差異的風險。 創傷后骨壞死 Posttraumatic Osteonecrosis-魚尾畸形（Fishtail deformity）是創傷后骨壞死的一個例子，是肱骨遠端骨折罕見延遲并發癥，可能是髁上或髁突，移位或未移位，或有或沒有內固定（89-91）。 患者通常在兒童晚期或青春期早期出現運動受限，疼痛和肘外翻畸形。 他們在最初的創傷事件（92）后平均延遲出現 - 部分歸因于滑車SOC的晚期射線照相外觀，這通常發生在兒童7-10歲時（91）。 提出的原因包括骨壞死和/或過早生長板閉合（90）。 外側滑車是一個容易發生血管紊亂的分水嶺區域。 它位于由營養動脈供應的軸和肱骨遠端的內側和外側柱之間，由前段和后段血管供給（93）。 定型后，成像發現包括肱骨遠端中央方面的局灶性凹陷，其對應于外側滑車骨化中樞的發育不全或不存在，肱骨遠端其余部分相對正常生長; 這個過程導致“魚尾”或倒V形配置（圖12）。 建議對癥狀和無癥狀肘部的X線片進行比較，因為滑車SOC通常是多中心的，不規則的和顆粒狀的，因此其正常外觀存在很大差異（89）。 魚尾形態可以模擬Hagemann病的形態，這是一種罕見的自限性特發性滑車骨壞死; 迄今為止，只報告了8例病例，其中超過一半的病例報告輕微的先前傷害。 目前尚不確定Hagemann病是一種完全獨立的疾病，還是一種較輕微的魚尾畸形（89）。
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c 圖12a/b/c。 一名15歲女孩的魚尾畸形。 （a）前后位X線片顯示移位的髁上骨折，治療時沒有立即并發癥。 （b，c）5年后獲得的前后位X線片和相應的冠狀質子 - 密度加權脂肪飽和MR圖像（c）顯示肱骨遠端（b中的支架）的中央凹陷，繼發于幾乎完全不存在的側面滑車; 這些研究結果推論是這個區域的創傷后骨壞死的后遺癥。 內側滑車（箭頭）存在。 注意由于慢性改變的生物力學而發展的退行性軟骨下囊腫（c中的箭頭）。 磁共振成像可用于描繪下面的生長板，評估非骨化的滑車解剖結構，檢測早期骨關節發現，并確定由于側柱負荷增加導致的頭狀骨骨軟骨炎剝離的發展（91）。 具有關節內體，前臂近端移位和/或橈骨頭半脫位的癥狀性患者可能需要通過關節成形術，清創術，鄰近正常生長板的骨骺固定術和/或尺神經移位手術恢復關節一致性（89，91,92）。 脛骨內翻 Tibia Vara-Blount病或脛骨內翻是一種相對不常見的疾病，其引起內側或后內側脛骨近端的特征性異常生長。 早發型在3歲或3歲以下兒童中發生，更可能發生雙側受累，而晚發型則包括發生在4至10歲之間的青少年形式和青少年形式。 發生在10歲以后，更有可能影響男性和非裔美國兒童（94）。不確定這兩種疾病是否是同一種疾病，還是兩種不同的實體表現出相似的特征（94）。 確切的因果機制仍不清楚，主導理論有利于遺傳易感性和慢性壓力的結合（13,95）。 豐富的非骨化骺軟骨使MR成像成為研究該實體的理想方式。 結果包括非骨化骺軟骨的肥大，內側SOC的延遲骨化和碎裂，生長板的干骺端移位和內側半月板肥大的不同程度（圖13）。 初步研究結果（96）表明MR成像比CT更準確，可用于檢測經骨橋。 手術治療包括內翻矯正截骨術，如果有橋，則進行橋切除術（95）。
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c 圖13a/b/c。 10歲的女孩，脛骨內翻。 （a）左膝前后位X線片顯示脛骨內側近端的特征性Blount畸形，其中包括干骺端下垂，遠端移位生長板（箭頭）的異常干骺“喙”，以及 脛骨SOC內側部分的碎裂。 （b，c）沒有脂肪飽和度的冠狀質子密度加權MR圖像的結果證實了具有小橋（直箭頭）的內側生長板（c中的彎曲箭頭）的位移。 注意正常的側生長板（c中的箭頭）和內側非骨化的骨骺軟骨（*）。 骨髓炎 Osteomyelitis-在發達國家，骨髓炎每年發病率為每10萬名兒童2至13例，其中33％的病例發生在兒童的前2年（21）。生長板損傷可以是直接或間接的，取決于兒童的發育階段和傳染性生物。在嬰兒中，干骺端血管通道允許血液感染從干骺端擴散到骨骺（14）。骨骺感染，如果足夠嚴重，可引起骨骺缺血，間接損傷生長板（97）（圖14）。在12-18個月大的孩子之后，由于末端動脈環內局部血管淤滯導致干骺端血管退化導致干骺端骨髓炎的發生率增加（21）。與經典認為無血管生長板成為感染干骺端傳播的屏障相反，相對近期的數據表明，高達81％的2-16歲患有化膿性感染的患者具有干骺端傳播的MR成像結果。據推測，它代表了潛在生長板的直接損傷（98）。然而，尚未研究該成像發現的長期臨床意義。
圖14.2歲女孩的生長板損傷,患有新生兒耐甲氧西林金黃色葡萄球菌相關性敗血癥病史。 前后骨盆X線片顯示左股骨SOC（箭頭）不對稱較小，雙側干骺端硬化，近端股骨生長板頂點生長相對遲鈍（箭頭）。 這些發現可能是局部感染和/或缺血性損傷對側骺的影響，也影響了鄰近的生長板。 受傷頂點的相對較慢的差異生長使這個孩子面臨未來髖部畸形和外側股骨頭暴露的風險。 腦膜炎球菌菌血癥發生在10％-20％的腦膜炎球菌感染患者中。 腦膜炎球菌內毒素引發彌漫性血管炎，血栓形成和出血（99），導致多灶性缺血（100）。 骨骼畸形由骨壞死和骨關節感染的組合引起。 在具有豐富的射線可透軟骨并且通常無法定位其癥狀的嬰兒和幼兒中，放射線照片難以檢測到急性損傷。 相反，生長障礙在幾年后變得明顯，發現異常的SOC，角度和肢體縮短（101,102）（圖15）。因此，建議對這些患者進行年度放射攝影隨訪，直至骨骼成熟，以確保檢測生長障礙的早期跡象（102,103）。 手術矯正是基于患者的年齡，并涉及引導性生長與選擇性骨骺切除術，楔形截骨術或兩者的組合。
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c 圖15a/b/c。有腦膜炎球菌病史的5歲男孩的生長障礙。 前后位雙側踝關節X線片（a），和冠狀右踝關節GRE MR圖像（b）顯示涉及右側內側遠端脛骨的骨橋。 在a中，示出了左腳踝的正常外觀用于比較，相鄰的右側遠側脛骨生長板（箭頭）的相對正常的外觀和不同的縱向生長，和由此產生的內翻。 （c）在生長板水平獲得的軸向重新格式化的最大強度投影MR圖像，與下面的公式一起用于估計被橋替換的生長板的百分比（箭頭）:( ab / ag）×100， 其中ab是橋的面積，ag是整個生長板的面積。 在這種情況下，橋梁占據生長板的不到50％，使該患者成為橋接切除的候選者。 間接生長板的干擾累及干骺端Indirect Growth Plate Disturbance Involving the Metaphysis 與滋養骨骺的血管相反，干骺端血管不向生長板供血。 相反，干骺端血管的主要功能是觸發軟骨細胞凋亡，基質礦化和軟骨內骨化（15）。 因此，干骺端血管損害導致肥大軟骨細胞的存活延長，導致軟骨細胞柱的延長，這可能表現為生長板擴大（104）。Laor及其同事（15）發現兩種不同的軟骨細胞延伸到干骺端的模式，這通常與損傷的機制相關：來自局灶性損傷的持續性軟骨的局部“舌頭”與來自重復性微創傷的“寬帶”。 他們還指出，對于重復性微創傷患者，總體預后更好，假設反映血管破壞較少（圖16）。由干骺端骨折和治療相關的骨壞死單次或有限損傷引起的間接性生長板損傷，以及重復性損傷，如過度使用和復發性骨折，將在以下章節中進行綜述。 佝僂病，低磷酸鹽血癥和粘膜脂肪病可能導致明顯的生長板因礦化失敗和全身代謝失衡而擴大，這超出了本次審查的范圍。
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c 圖16a/b/c。14歲的男孩，一名棒球投手，生長板應力損傷，肩痛。 （a）腋下X線片顯示前肱骨生長板（箭頭）和不明顯的鄰近ZPC的細微增寬。 （b，c）斜冠狀T1加權（b）和T2加權脂肪飽和（c）MR圖像的結果證實存在鄰近反應性骨髓水腫的肌腱損傷（箭頭）（☆）。 這種位置和外觀是典型的年輕投手中，肱骨的慢性生長板應力損傷。 干骺端骨折 Metaphyseal Fracture-雖然干骺端損傷更常見于II型和IV型Salter-Harris骨折，但是他們的病理生理學和對生長板的影響在具有“桶柄”或“角”骨折的兒童中得到了更好的研究，這些骨折通常與 非意外創傷。 這些骨折在初級骨松質內居中，導致正常軟骨內骨化的局灶性破壞（105）。 在動物模型中，早在傷后24小時就可以檢測到流體敏感圖像上的信號強度增加和生長板的擴大。 生長板的逐漸擴大在前2周（47）以線性方式發生，理論上，這可以用于估計初始損傷和成像研究之間的時間（105）。 與治療相關的骨壞死 Treatment-related Osteonecrosis-急性淋巴細胞白血病患者的骨梗死發生率為6.5％-15.0％，這是兒童急性白血病最常見的亞型。 它是化療治療的常見并發癥，患者常出現非特異性骨痛（21）。 如果骨壞死涉及并發性干骺端，則可能發生局灶性破壞軟骨內骨化并導致局灶性生長板擴大（圖17）。 如果持續性干骺端軟骨細胞的焦點緊靠生長恢復線和梗死邊緣，那么這表明血管損傷，通常來自化療，導致兩種發現和軟骨細胞柱的高度對應于侮辱和成像之間的時間。（15,106）。
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c 圖17a/b/c。 一名5歲女孩，因急性淋巴細胞白血病化療后踝關節疼痛，引起的骨骺骨壞死。 左腳踝X線片（a）和相應的冠狀質子密度加權脂肪飽和（b）和矢狀T1加權（c）MR圖像顯示，與下面的生長板平行的生長恢復線（箭頭）（彎曲的箭頭在 和b）。 存在多焦點治療相關的骨壞死（b和c中的直箭頭）。 由于鄰近的干骺端骨壞死導致軟骨內骨化的局灶性破壞，增厚的非成形生長板軟骨帶（*）在干骺端持續存在。 過度使用損傷 Overuse Injury-與運動相關的生長板損傷可以是急性或慢性的。 急性損傷發生在各種體育活動中，總體患病率在1％至12％之間，0％-75％的病例導致生長障礙（35）。 慢性微創傷被定義為超過損傷修復率的重復次最大應力（35），并且這些損傷的病例正在增加，因為參與體育，運動亞專業化以及運動訓練的體力增加（107）。 過度使用骨質損傷的范圍包括生長板應力，潛在的骨骺和骨骺，干骺端應力反應和骨折，以及骨軟骨損傷（107）。 壓力的常見部位是體操運動員的橈骨遠端和尺骨; 股骨遠端，脛骨近端和腓骨遠端; 棒球投手的近端和遠端肱骨（9）。患者通常表現為局限于生長板水平的慢性疼痛，在訓練期間惡化，并且最初通過休息緩解。 X射線照片顯示生長板擴大，ZPC模糊不清，干骺端細微不規則和硬化（9）。對于體操運動員手腕，這些發現通常是雙側的并涉及遠端橈神經的整體或掌側，高達20％的X光片也顯示遠端尺骨內的并發發現。 MR圖像顯示周圍水腫和生長板擴大（9）。盡管干骺端異常占優勢，但生長板和骨骺可能存在相關的損傷，這可以解釋偶然發生的永久性生長停滯（108）和長期畸形（109-111）。如果早期診斷過度使用骨質損傷，保守治療包括停止運動和支撐的時間，這可以重建干骺端灌注。愈合發生在干骺端軟骨休息的向心骨化，這導致生長板的正常化和ZPC的重建（15,47）（圖18）。
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b 圖18a。 過度使用手腕疼痛的13歲女性體操運動員的骨質損傷。 （a）后前位X線片顯示由于重復的微創傷，生長板擴大（箭頭）和橈骨遠端的干骺端不規則和尺骨（在較小程度上）。 這些發現是雙邊和對稱的。 （b）9個月后，活動受限后獲得的后前位X線片顯示生長板增寬消失，重構的ZPC（波浪箭頭），并且沒有過早生長板閉合。 對疼痛不敏感 Insensitivity to Pain-有腦脊膜膨出的患者中有10％至30％會發生骨折，其中10％的病例涉及生長板（9）。感覺缺乏，肌肉松弛和脫礦狀態的組合，使這些個體的下肢易患慢性壓力，導致再骨折和延遲愈合（112）。成像結果可能包括生長板擴大，干骺端不規則以及由于骨折部位的持續運動導致的豐富的周圍骨化形成（113）。盡管疼痛和腫脹模擬了骨髓炎的臨床表現，但缺乏感染癥狀，大量的不定型硬化，以及對固定的反應有利于愈合性骨折（圖19）。在模棱兩可的情況下，可能需要進行骨活檢以進行明確診斷。活組織檢查將顯示增厚和紊亂的肥大區和與干骺端相鄰的纖維組織的另外血管化區域（9）。治療的重點是長期固定，并定期進行放射學監測。偶爾，觀察到生長板的孤立加寬，其隨活性限制和矯形器正常化。據推測，這一發現代表了一種更容易受傷的“預裂縫”狀態;這是由于ZPC和成骨的礦化暫時中斷或延遲造成的（114）。
圖19.患有脊髓脊膜膨出的8歲男孩的慢性膝蓋腫脹。 前后（左）和側（右）膝關節X線片顯示骨質疏松，小腿骨，肌肉萎縮和關節游離體（波狀箭頭），與該患者的慢性神經肌肉疾病和神經性關節病史一致。 注意由于生長板內和周圍的重復，復發和未處理的骨折，股骨遠端生長板擴大（直箭頭）和豐富的周圍骨膜反應（箭頭）。 雖然在這種情況下沒有進行，但在這種情況下，植骨活檢常常顯示出豐富的肥大軟骨細胞，反映出軟骨內骨化功能障礙和紊亂。 雖然我們已經將直接和間接生長板損傷作為單獨的實體進行了評估（圖3），但重要的是要記住，大多數損傷不僅限于生長板復合體的一個組成部分。 相反，它們通常會影響多個組件并導致結果的組合。 生長障礙的成像與治療 Imaging and Treatment of Growth Disturbance 局灶性橋和彌漫性過早生長板閉合，是永久性生長板損傷的最終結果。橋的多達70％是創傷后（46，115）和所有類型的索特哈里斯骨折后可發生（36，43，45，116）。橋形成的主要預后因素包括骨折類型，損傷嚴重程度，嘗試的次數和治療方法（39）。橋管理是個性化的，并且基于患者因素的組合 - 例如預期的生長，解剖位置和畸形特征 - 以及影像學檢查結果（38））。因此，準確描述生長板受累的位置和程度將確保選擇最合適的治療方法。 傳統上，CT一直用于估算橋的尺寸。在CT圖像上，骨橋出現為正常生長板低密度的局灶性喪失，伴有或不伴有相鄰的反應性硬化（圖8c）。然而，對于CT，可能會遺漏纖維性橋，軟骨和軟組織都無法完全評估（38）; 當應用于多平面和曲折生長板時，這種模態也不太準確（117）。因此，MR成像正在被越來越多地使用（39）。薄切片（<1-mm）三維脂肪飽和軟骨敏感的MR成像序列，例如具有低（~20°）翻轉角的GRE成像，可在明亮的軟骨和暗骨之間提供出色的對比度（29，30），并且能夠實現有助于計算橋尺寸的多平面改造（118）（圖15c）（29）。與脂肪髓大型橋梁上T1加權的MR圖像最好示出，而小骨和纖維橋常常具有可變的信號強度（39，46）。偶爾，由于相鄰骨髓水腫的存在，微小的橋被揭開，這是由于束縛部位的局灶性降低的柔韌性而產生的（圖20）。不應使用射線照相術，因為在超過三分之一的情況下，它會過高估計橋梁的真實尺寸（119）。這些病理橋不應與早期生理生長板閉合的定型部位發生的局灶性周圍水腫（FOPE）相混淆（120）（圖21）。 參考文獻：
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