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    詳解“血氣分析”, 檢驗人都要會!

     angelzhang69 2019-11-04

    血氣分析可以了解O2的供應和酸堿平衡狀況,是搶救危重病人和手術中監護的重要指標之一。有采自于動脈和靜脈血兩種,但靜脈血不能反映氧和情況,臨床上常用動脈血。

    血氣分析測定標本采集的基本要求:

    1.合理的采血部位(橈動脈、肱動脈、股動脈);

    2.嚴格地隔絕空氣,在海平面大氣壓下(101.3kPa,760mmHg)、安靜狀態下,采集肝素抗凝血;

    3.標本采集后立即送檢,若血標本不能及時送檢,應將其保存在4攝氏度環境中,但不得超過2小時;

    4.吸氧者若病情許可應停止吸氧30分鐘后再采血送檢,否則應標記給養濃度及流量,且注明是否使用呼吸機。

    血氣分析儀可直接測定的有動脈氧分壓、動脈二氧化碳分壓、動脈氫離子濃度,然后根據相關的方程式有上述三個測定值計算出其他多項指標,從而判斷肺換氣功能及酸堿平衡狀況。

    (一)動脈血氧分壓

    年齡的計算公式為

    PaO2=100mmHg—(年齡*0.33) /—5mmHg。

    參考值:

    95—100mmHg(12.6—13.3kPa)。

    臨床意義:

    1.判斷有無缺氧和缺氧的程度造成低氧血癥的原因有肺泡通氣不足、通氣血流比例失調、分流及彌散功能障礙等。輕度:80-60mmHg,中度:60-40mmHg,重度:<40mmHg,當PaO2在20mmHg以下,生命難以維持。

    2.判斷有無呼吸衰竭的指標Ⅰ型指缺氧而無CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常);Ⅱ型是指缺氧伴有CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)。

    (二)肺泡-動脈血氧分壓差

    肺泡氧分壓(PAO2)與動脈血氧分壓(PaO2)之差(PA-aO2)。是反映肺換氣功能的指標,能較早地反映肺部氧攝取狀況。產生原因是肺內存在生理分流,正常支氣管動脈血未經氧合而直接進入肺靜脈,其次是營養心肌的最小靜脈血直接進入左心室。

    參考值:

    正常年輕人約為15-20mmHg,隨年齡增加而增大,但最大不超過30mmHg。

    臨床意義:

    1.P(A-a)O2增大伴有PaO2降低:提示肺本身受累所致氧和障礙,主要見于:1)右-左分流或肺血管病變使肺內動靜脈解剖分流致靜脈血摻雜;2)彌散性間質性肺病、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合癥等所致的彌散障礙;3)通氣血流比例嚴重失調,如阻塞性肺氣腫、肺不張、或肺栓塞。

    2.P(A-a)O2增大而無PaO2降低:見于肺泡通氣量明顯增加,而大氣壓、吸入氣氧流量與機體耗氧量不變時。

    (三)動脈血氧飽和度

    參考值:

    95%—98%。

    臨床意義:

    1.可作為判斷機體是否缺氧的一個指標,但是反映缺氧并不敏感,主要原因是由于氧合血紅蛋白解離曲線呈S形的特性,SaO2較輕度的缺氧時盡管PaO2已有明顯下降,SaO2可無明顯變化。

    2.氫離子增加(PH下降)、體溫升高、PaCO2升高,2,3二磷酸甘油酸含量增加,曲線右移,否則,左移。曲線右移即氧與血紅蛋白親和力減弱,有利于對組織供氧,因此,在處理酸堿失衡時,在某一范圍內寧酸勿堿。

    (四)動脈血二氧化碳分壓

    PaCO2可作為肺泡通氣量的指標,不受其它因素影響。血氣報告中,通過PaCO2值可了解作為氣體交換大前提的通氣量是否充分。PaCO2受肺泡通氣量、環境和肺狀態因素的影響,故對PaO2的評價比對PaCO2更困難。

    參考值:

    35—45mmHg,平均值40mmHg。靜脈血較動脈血高5-7mmHg。

    臨床意義:

    1.判斷呼吸衰竭類型和程度的指標Ⅰ型呼吸衰竭,PaCO2可略降低或正常;Ⅱ型呼吸衰竭,PaCO2>50mmHg;肺性腦病時,PaCO2一般應>70mmHg。

    2.判斷呼吸性酸堿平衡失調的指標PaCO2>50mmHg為呼吸衰竭;PaCO2>45mmHg提示呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒的呼吸代償;PaCO2<35mmHg提示呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒的呼吸代償。PaCO2可由

    通氣量不足引起,如慢阻肺、哮喘、呼吸機麻痹等疾病;呼吸性堿中毒表示通氣量增加,可見于各種原因所致的通氣量增加。

    3.判斷代謝性酸堿失衡的代償反應代謝性酸中毒時可經肺代償后PaCO2降低,最大代償極限為PaCO2降至10mmHg。代謝性堿中毒時經肺代償后PaCO2升高,最大代償極限為PaCO2升至55mmHg。

    (五)PH值

    是表示體液氫離子的濃度的指標或酸堿度。PH值取決于血液中碳酸氫鹽緩沖對(BHCO3/H2CO3),其中碳酸氫由腎調節,碳酸由肺調節,其兩者的比值為20:1,血PH為7.40。動脈血PH值的病理改變最大范圍為6.80-7.80。

    參考值:

    7.35—7.45,平均7.40。氫離子35-45mmol/l,平均40mmol/l。

    臨床意義:

    PH變化取決于HCO3-/PaCO2比值,HCO3-,PaCO2任何一個變量的原發變化可引起另一個變量的同向代償性變化,即原發HCO3-升高,必有代償的PaCO2升高,原發HCO3-下降,必有代償的PaCO2下降。原發失衡變化必大于代償變化。PH<7.35為失代償性酸中毒,存在酸血癥;PH>7.45為失代償性堿中毒,有堿血癥;PH值正常可有三種情況:無酸堿失衡、代償性酸堿失衡、混合型酸堿失衡。臨床上不能單用PH值區別代謝性與呼吸性酸堿失衡,尚需結合其他指標進行判斷。

    (六)標準碳酸氫鹽SB

    是指在38攝氏度,血紅蛋白完全飽和,經PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標準狀態下所測得的血漿HCO3—濃度。

    參考值:

    22-27mmol/l,平均24mmol/l。

    臨床意義:

    是準確反映代謝性酸堿平衡的指標。SB一般不受呼吸的影響(受腎調節)。

    (七)實際碳酸氫鹽AB

    是指在實際PaCO2和血氧飽和度條件下所測得血漿HCO3—濃度。

    參考值:

    22-27mmol/l,平均24mmol/l。HCO3-<22mmol/L可見于代酸或呼堿代償,HCO3->27mmol/L見于代堿或呼酸代償。

    臨床意義:

    1.同樣反映酸堿平衡中的代謝性因素,與SB不同之處在于AB尚在一定程度上受呼吸因素的影響。

    2.AB增高可見于代謝性堿中毒,亦可見于呼吸性酸中毒經腎代償時的反應,慢性呼吸性酸中毒時,AB最大代償可升至45mmol/l;AB降低既見于代謝性酸中毒,亦見于呼吸性堿中毒經腎代償的結果,最大代償可下降至12mmol/l。

    3.AB與SB的差數反應呼吸因素對血漿HCO3—影響的程度。當呼吸性酸中毒時,AB>SB;當呼吸性堿中毒時,AB<SB;相反,代謝性酸中毒時,AB=SB<正常值;代償性堿中毒時,AB=SB>正常值。(呼酸時—腎代償—HCO3—升高—AB>SB;呼堿時—腎代償—HCO3—降低—AB<SB;代酸時—HCO3—降低—AB=SB<正常值;代堿時—HCO3—升高—AB=SB>正常值)。

    (八)緩沖堿BB

    是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(負離子)的總和,包括HCO3—、Hb—、和血漿蛋白、HPO4—\。HCO3—是BB的主要成分,約占50%,是反應代謝性因素的指標。

    參考值:

    45-55mmol/l,平均50mmol/l。

    臨床意義:

    1.反應機體對酸堿平衡失調時總的緩沖能力,不受呼吸因素、CO2改變的影響。

    2.BB增加提示代謝性堿中毒,BB減少提示代謝性酸中毒。僅BB一項降低要考慮貧血(血紅蛋白低),因此不能很好反映代謝分量變化。

    (九)剩余堿BE

    是指在38攝氏度,血紅蛋白完全飽和,經PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標準狀態下,將血液標本滴定至PH等于7.40所需要的酸或堿的量,表示全血或血漿中堿儲備增加或減少的情況。需加酸者表示血中有多余的堿,BE為正值;相反,需加堿者表明血中堿缺失,BE為負值。

    參考值:

    0 /—2.3mmol/l。

    臨床意義:

    BE只反應代謝性因素的指標,與SB的意義大致相同。

    (十)陰離子間隙AG

    血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。計算公式:

    AG=Na —(Cl— HCO3—)。

    AG升高數=HCO3—下降數。

    參考值:

    8-16mmol/l。

    AG=Na—(HCO3- Cl-)

    臨床意義:

    AG越大,判定代酸越可靠,AG正常,不等于無代酸,可能存在高氯性代酸。

    1.高AG代謝性酸中毒以產生過多酸為特征,常見于乳酸酸中毒、尿毒癥、酮癥酸中毒。

    2.正常AG代謝性酸中毒,又稱高氯性酸中毒,可由HCO3—減少(如腹瀉)、酸排泄衰竭(如腎小管酸中毒)或過多使用含氯的酸(如鹽酸精氨酸)。

    3.判斷三重酸堿失衡中AG增大的代謝性酸中毒。>30mmol/l肯定酸中毒;20-30mmol/l時酸中毒可能性很大;17-19mmol/l只有20%有酸中毒。

    (十一)潛在HCO3-

    指排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-,用公式表示潛在HCO3-=實測HCO3- △AG,其意義可揭示代堿 高AG代酸和三重酸堿失衡中的代堿。

    三重酸時實測HCO3-反應了:1)、呼酸引起的代償性HCO3-↑;2)、代堿引起的HCO3-原發性↑;3)、高AG代酸的原發性HCO3-↓。

    為了正確反映高AG代酸時等量HCO3-下降,提出了潛在HCO3-,假如體內沒有高AG代酸,體內應有的HCO3-值,即潛在HCO3-=實測HCO3- △AG,因此在判斷TABD時呼酸或呼堿代償程度時應該有潛在HCO3-與預計HCO3-相比,可揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中代堿的存在。

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