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    腰痛的發病機制

     玄德玄同 2020-05-02

    慢性腰痛是一個嚴重的醫學和社會問題,它是引起勞動力喪失的最常見原因之一。人的一生中的某個時段發生過腰痛的比率達80%。在任何時候,大約18%的人群正在經歷腰痛。但腰痛又是最困惑人類的醫學難題之一,大部分腰痛患者不能得到準確的診斷和治療。

    人的腰椎是承受重力的運動的器官。腰椎的周圍有很多感覺神經,當這些神經(1)受壓迫、伸展等機械性刺激(2)發生炎癥;(3)出現水腫、充血、缺血等循環障礙;(4)內因性或外因性毒素(即代謝障礙、中毒等)作用時,可發生腰痛。

    脫出的椎間盤、骨贅、小關節肥大或黃韌帶肥大等均可引起神經根及受損的神經根內血流的壓迫,增加神經內血流阻力和使神經纖維變性。神經內血流壓力增加,血流下降,可導致神經缺血,神經脫髓鞘和血腦屏障改變。神經結構破壞可能導致感覺、運動功能障礙和放射性疼痛。

    由于腰椎間盤內盤破裂,裂隙形成和髓核脫出或死骨形成,可導致神經根炎癥反應。炎癥介質(IL-6TNF-α、No)的釋放及其損傷作用可引起神經纖維廣泛改變、增加神經根機械敏感性和引起周圍神經功能障礙,即使無壓迫也可導致與炎癥相關的神經源性疼痛。

    黃韌帶、后縱韌帶、棘突間韌帶、關節囊、椎間盤的纖維環、椎體骨膜、硬脊膜以及骨松質內和肌肉等處的傷害感受器受化學刺激、非神經和神經源性炎癥介質的影響時,可引起腰痛。椎管、后縱韌帶及其附件、黃韌帶、小關節交、硬膜外血管叢等處分布竇椎神經。在胸腰部,其部分分支分布于椎間盤纖維環外層前、側方。在這些分支與交感神經和副交感神經間可能有交通支。如因退變關節的變位及慢性損傷、椎管或小關節突內壓增加等原因,使刺激的信號加重,可引起慢性腰痛。

      解剖學上前根和后根合成一個脊髓神經,出椎間孔,在匯合前于椎間孔部形成脊髓神經節。離開椎間孔的脊髓神經分為前支和后支,前支除背部的四肢和軀干上形成神經叢(除胸神經)。后支分布于背部的皮膚、肌肉,支配該部位的感覺和運動。

      脊髓神經根出離椎間孔后,分出后支和回返支(回返髓膜神經、脊髓洞神經Sinu-Vertebral nerve),后內側支分布于椎間關節包、椎弓骨膜、棘間韌帶、棘上韌帶,支配后縱韌帶、后部纖維輪最外層、脊髓硬膜的感覺。

      椎體兩側的腰部交感神經干,則包括后根系向心感覺纖維在內,于各髓節水平上,與脊髓神經之間分出交通支,支配脊椎椎體骨膜、前縱韌帶、前側方椎間盤周圍的感覺。

      從上述解剖關系歸納腰痛機制,首先通過椎間孔的神經根被壓迫、伸展,受機械性刺激而發生腰痛;其次因分布于脊柱和周圍組織的神經而發生腰痛,這些神經有脊神經后支、肌支、內側支、回返神經一分布于椎間盤、椎體周圍的脊椎洞神經。當這些神經受刺激時引起腰痛,通過脊椎源神經、椎間盤性源神經而發生的疼痛,稱為椎間盤性疼痛(discogenic pain),不屬神經根刺激而是由于椎間盤變化、變性而致的疼痛,可成為突出癥以外的椎間盤癥病因(disc lesion)。

      前后屈曲是腰椎的主要運動。此時L5/S1運動占70%L4L5間運動占20% L1L2L3L4間運動占10%,由此可知大部分的運動在下位兩個腰椎和骶椎之間進行,因此椎間盤突出,高齡性退行改變一般均在下位腰椎中多見。

      腰痛的發生中,椎間盤起重要的作用。椎間盤的機能是:(1)相互連接椎體之間的機能;(2)緩沖椎體間沖擊的機能(shock absorber);(3)椎體間的運動機能;(4)靠椎間前后緣厚度之差保持脊柱彎曲的機能。


      椎間盤的構成物:以凝膠和有彈性的髓核為中心,周圍由堅固的層狀纖維輪構造物包圍。其上下夾著終極軟骨,纖維間盤的物質有粘多糖類、膠元蛋白纖維,髓核里有很多水分,隨年齡的增加,此水分逐漸減少,纖維輪的膠元蛋白也逐漸老化,失去彈性,體積減少。

    椎間盤后方及后外方有神經根、馬尾神經、后縱韌帶,在這些韌帶里分布著回返髓膜神經,因而這是對疼痛敏感的部位,椎間盤性疼痛,除根性疼痛之外,還包括因后縱韌帶所致的深部痛。

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