Neurology：造影劑誘導腦病1例，錯過所以罕見

juntao859 2020-08-02

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72歲，女性。

既往：高血壓，高脂血癥病史。

因為胸痛，頭暈，出汗就診。

ECG 提示急性下壁心梗，給予氯吡格雷600mg 和阿司匹林81mg，急診行經皮冠脈造影顯示右側冠脈完全閉塞，放置了3枚藥物涂層支架。術中給予了210ml 碘造影劑（較低滲透壓，884 mOsm/kg）。術中未出現并發癥。手術后，立刻發現患者意識模糊。平掃頭 CT顯示沿著半球腦回高密度影（HU 70），伴輕度腦水腫，擔心為 SAH（下圖1A）。患者因懷疑出血性卒中送到 ICU。無癇性活動或急性或慢性腎臟功能障礙。

到達 ICU 后，血壓143/74mmHg，心率67次/min；其他生命體征和實驗室檢查皆正常。神經系統查體顯示左側輕-中偏癱，左側感覺和視覺忽視，右側凝視。另外，精神狀態、顱神經、感覺和語言查體皆正常。NIHSS 10分。查體結果符合右側 MCA 綜合征的表現，立即（首次腦 CT 后7h）頭頸急性 CTA 未見 MCA、ACA 或 ICA 狹窄或閉塞。未發現腦動脈瘤、動靜脈畸形或血管痙攣。CTA 時患者接受了碘造影劑，但是神經系統查體未見變化。值得注意的是，腦溝內的高密度幾乎完全消失（下圖1B）。

首次 CT 17h 后進行了平掃 MRI 檢查，Flair 可見腦回輕度高信號，主要位于右側顳葉后部、枕葉、額葉后部和頂葉（下圖2A）。SWI 未見明顯 SAH，雖然雙側額葉有偽影（下圖2B），未見彌散抑制，排除了急性缺血性卒中（下圖2C）。30min 便攜式 EEG 顯示背景波輕微變慢，未見癲癇樣釋放。住院第二天，患者的神經功能缺損完全自發緩解。復查 CT 顯示半球高密度和水腫消失（上圖1A 和 C）。

這些表現最符合造影劑誘導腦病（contrast-induced encephalopathy，CIE）的診斷。

討論：

急性缺血性卒中是心臟導管手術最常見的神經系統并發癥，病因包括繼發于動脈粥樣硬化栓塞，空氣栓塞，血管痙攣和動脈夾層等，在冠狀動脈造影診斷中其發生率在0.05%至0.10%之間，在經皮冠狀動脈介入治療（PCI）中的發生率在0.12%至0.40%之間。CIE很少見，最近的系統性綜述（從1970年至2017年間）僅確定了5個病例系列和38個病例報告，共報告的52個病例。CIE的神經系統表現差異很大，包括視力障礙占52%，局灶性運動和感覺缺陷占28.8%，腦病占25%，癲癇發作占17.3%，全失語癥占13.5%，眼肌麻痹占3.8%，這些和各種其他疾病容易混淆。

該患者最初的神經系統查體細節是有限的，因為它是在另一家醫院進行的。神經系統表現通常發生在碘化造影劑給藥后數分鐘至數小時內，如本例所示。目前關于CIE潛在機制的假設是血腦屏障（BBB）的破壞，造影劑滲透到CNS中，引起直接神經元毒性和腦水腫。造影劑的高滲性被認為會引起內皮細胞收縮，打開了緊密連接。此外，造影劑也具有致癇潛力，并可導致癲癇發作。潛在的慢性高血壓也可能通過損害腦自動調節而導致BBB破壞，這可能是我們患者CIE的可能危險因素。除了造影劑直接接觸到神經組織，有人還提出了通過受體激活增加的神經元興奮性以及造影劑的高脂溶性的神經元損傷機制。皮質盲是CIE的突出表現，其歸因于枕葉皮質BBB的相對較高的通透性。

雖然存在爭議，但有報告認為碘化造影劑的劑量與CIE發生率之間存在相關性。文獻報道顯示，200毫升碘造影劑是防止造影劑毒性的最大推薦劑量。在上述52例CIE患者中，心導管檢查時使用的造影劑平均體積為252 mL，范圍從75到1500 mL。低滲透造影劑可能與CIE風險增加有關。我們的患者接受了低滲透壓的造影劑，這可能有助于CIE的發展。

正如我們的病例所見，頭部CT結果可以表現為類似SAH，因為碘造影劑外滲導致蛛網膜下腔內高密度。CT也可見皮質和皮質下增強和腦水腫。雖然在我們的病例中無法區分它們，但Hounsfield量表上病變的高密度可以區分CIE和SAH。血液的密度范圍在40到60 HU之間，造影劑的衰減值較高，通常在50到1000HU之間。正如在我們的案例中所看到的，在連續CT掃描中看到的蛛網膜下腔高密度隨時間演變過程有助于區分CIE和SAH。CIE相關的蛛網膜下腔高密度在12-24小時內消退，而85%-93%的SAH病例在發病后2天內仍然顯示高密度。在我們的患者中，住院第2天高密度完全消退。在MRI中，在SAH和CIE中都可以看到沿著腦回的FLAIR信號異常升高。在我們的例子中，正常的SWI掃描支持后者。為了進一步區分SAH和CIE，腰椎穿刺可能會有所幫助。盡管SAH可能表現出黃變和紅細胞的存在，但CIE不會。據報道，同時測量CSF和血清中的碘化造影劑濃度是有用的。考慮到第二天的臨床和放射學改善，我們的患者未進行這些實驗室檢查以及血管檢查，例如常規血管造影。

由于神經系統查體發現左側偏癱，感覺和視覺問題以及多右側注視，因此這個病例很像急性右側MCA綜合征。同樣，Chisci等人報告了一例CIE，在PCI和左頸動脈支架術后出現短暫性急性發作性全失語癥和右側偏癱，持續24小時，類似左側MCA綜合征。腦MRI可能有助于區分CIE和急性缺血性卒中，因為彌散加權成像（DWI）和ADC序列可以定量測量水彌散，并且在細胞毒性水腫和最常見的急性缺血性卒中中觀察到水彌散下降。在沒有DWI變化的情況下，盡管在各種引起血管源性水腫的疾病中FLAIR可見高信號，例如后部可逆性腦病，但是鑒于在造影劑施用后立即出現臨床癥狀，所以我們的病例與CIE最一致。單側CIE受累已有報道，并歸因于血管造影導管的位置等因素。我們病歷單側 CIE 的原因仍不清楚。

除了一些報道的10天后眼肌麻痹消退的病例外，CIE 的預后一般較好，在造影劑給藥后24-72小時內癥狀完全消退。Junck和Marshall報告說，毒性的可逆性取決于BBB的重建和造影劑的清除率。

我們報告了這例心臟導管插入術后罕見的CIE，該病例在臨床和SAH影像學學上容易和MCA綜合征混淆，造成診斷困境。及時認識到這種罕見并發癥與心導管檢查有關，密切的神經系統監測和觀察，有助于避免不必要的侵入性手術，如腰椎穿刺和腦血管造影，并有助于縮短住院時間。對比劑給藥后警惕這種罕見的神經系統并發癥是非常重要的。

譯者注：從文獻報道來看造影劑誘導腦病非常罕見，但是這可能是漏診、錯過、漏診所致，也許并不少見。

文獻出處：

Neurology. 2020 Jun 9;94(23):e2491-e2494. doi: 10.1212/WNL.0000000000009590. Epub 2020 May 7.

Pearls & Oy-sters: Contrast-induced encephalopathy following coronary angiography: A rare stroke mimic