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低血糖癥病因概要： 低血糖癥的病因是：胰腺分泌胰島素過多，糖尿病者使用胰島素或其他降血糖藥物劑量過大，垂體或腎上腺疾病，肝臟貯存碳水化合物或釋放葡萄糖異常等。 低血糖癥詳細解析： 病因 低血糖癥有多種病因：胰腺分泌胰島素過多，糖尿病者使用胰島素或其他降血糖藥物劑量過大，垂體或腎上腺疾病，肝臟貯存碳水化合物或釋放葡萄糖異常等。 1.空腹低血糖癥 (1)胰島細胞瘤、癌或增生：可自主分泌過量胰島素導致低血精。 胰島β細胞瘤是引起低血糖的一個重要原因。病理上幾乎所有胰島素瘤都位于實質內，均勻分布于胰頭、胰體、胰尾各部，異位瘤少見。其中單個腺瘤占大多數(約83%)，多個腺瘤占13%，約有4%見于Ⅰ型多發性內分泌腺瘤，少數為胰島β細胞增生和惡性腫瘤(約10%)。 胰島β細胞增生癥少見。彌漫性胰島細胞增生絕大多數見于兒童。有的作者把胰島微腺瘤也歸于增生，稱為腺瘤樣增生。本病胰島細胞功能旺盛也可引起低血糖，胰腺部分切除后效果良好。有報告認為，正常胰島所占面積為1.9%，如測定胰島所占面積的百分比超過此值則有診斷增生的意義。 許多胰外腫瘤可伴發低血糖。胰外腫瘤除原發性的表現外，其所致低血糖與胰島素瘤相似，一般病情嚴重，多見于空腹、饑餓時或呈自主性，并且多次進食不易防止其發生。 (2)拮抗胰島素的激素分泌過少：內分泌疾病中的下丘腦、垂體前葉功能減退、腎上腺皮質功能減退、甲狀腺功能減退等均可導致拮抗胰島素的激素分泌過少引起低血糖。 (3)嚴重肝臟疾病：肝癌、失代償肝硬化、肝糖原累積癥等嚴重肝病，可導致肝糖原合成、異生、分解的異常導致低血糖。 (4)非胰腺惡性腫瘤：已發現多種非胰腺惡性腫瘤可引起空腹低血糖。這些腫瘤多體積較大，來源于間質組織或上皮組織。其引起低血糖的原因可能與腫瘤分泌有胰島素活性的小分子肽包括胰島素樣生長因子和生長抑素有關，還可能與腫瘤過多利用葡萄糖以及葡萄糖產生減少有關。 (5)酒精性低血糖：酗酒可引起嚴重的低血糖癥，導致昏迷，常見于大量飲酒而長時間未進食者(此種狀態下耗盡了肝臟中貯存的碳水化合物)。某些飲酒者甚至血中酒精含量低于允許駕車的法定水平，仍可發生低血糖昏迷。以至于警察及急診科救護人員未能認識到呼氣中帶有酒精味的昏迷者是低血糖昏迷而不是酒醉。 (6)自身免疫性疾病：患者血液巾存在胰島素抗體，而胰腺則產生大量胰島素與自身抗體結合，當胰島素-抗體免疫復合物分離，胰島素釋放可引起低血糖。 (7)其他：長期饑餓、劇烈運動、腎性糖尿、發熱厭食等也可引起低血糖。在某些情況下，如年老體弱、消化道腫瘤所致食欲下降或吞咽困難、重癥慢性疾病、精神性厭食、精神病等都可因長期食物攝入不足，血糖來源減少而導致低血糖發生。哺乳期婦女、劇烈運動、長時間重體力勞動、腎性糖尿均可引起低血糖。一般只見于自主神經不穩定和機體糖原儲備不足的人。少數重度腹瀉、重癥甲狀腺功能亢進、高熱的病人也可出現低血糖。 2.餐后低血糖癥 (1)功能性低血糖癥(反應性低血糖癥)：為發生于餐后或OGTT 2～5 h的暫時性低血糖。多發于心理動力學異常的中年婦女。患者有交感神經興奮的癥狀，患者糖耐曲線的前部正?；蚪咏崭顾?，有的患者可見胰島素延遲分泌。高糖飲食容易引起低血糖發作。早餐前無血糖過低，低血糖常發生在餐后2～4h。 (2)滋養性血糖過低癥占5%~10%，多見于胃大部或全部切除術、胃腸吻合術等外科手術后的患者。這是由于進食后胃排空過快，葡萄糖在腸道迅速吸收人血，血糖呈一過性增高，約30~60min可達高峰(11.1~16.7mmol/L).刺激胰腺分泌過多胰島素，其分泌高峰落后于血糖，在進食后2~4h發生反應性低血糖表現為心慌、無力、眩暈、出汗、手顫、嗜睡、甚至昏迷。所以，胃大部切除手術后，胃空腸吻合手術后的低血糖是由胰島素升高引起的，但可能與其它消化道激素如：胰高糖素、胰泌素、胰多肽等的釋放也有關。 (3)早期糖尿病：糖尿病患者使用胰島素或其他降血糖藥物(磺脲類)引起的低血糖癥最常見。如果藥物劑量過大而飲食量不足，則血糖下降明顯。長期患有嚴重糖尿病者尤易發生嚴重的低血糖。這是由于患者的胰島細胞不能正常產生胰高血糖素，腎上腺也不能正常分泌腎上腺素--而這些是機體糾正低血糖的最主要的直接調節機制。多種非降血糖藥物如用來治療艾滋病相關肺炎的噴他脒也可引起低血糖癥。 (4)嬰幼兒和兒童的反應性低血糖：有一種發生在嬰幼兒和兒童的反應性低血糖，它是由于進食了含有果糖、半乳糖或亮氨酸的糖類食品引起。果糖和半乳糖阻止肝臟釋放葡萄糖。亮氨酸刺激胰腺過多地分泌胰島素，無論哪種情況，其結果均是在進食含這類營養成分的食物后，血糖水平降低。在成人，同時食入糖和酒精(如杜松子酒加湯尼水飲料)可迅速誘發反應性低血糖癥。 3.其他低血糖原因 (一)藥物副作用所致的低血糖 并非少見，多見于以下幾種情況： (1)1型糖尿病因胰島素絕對缺乏，必須用胰島素替代治療，在長期的治療過程中，也可出現嚴重的低血糖癥。研究表明，幾乎所有Ⅰ型糖尿病病人都存在不同的抗低血糖激素調節障礙，即胰高糖素、腎上腺素等對低血糖的反應性下降，所以若在胰島素劑量過大，活動過多，未及時進食等情況造成胰島素水平相對或絕對增高時，很易造成低血糖。 (2)2型糖尿病患者在使用磺脲類等藥物時，尤其是老年人，肝腎功能不全者使用格列本脲和氯磺丙脲可引起低血糖發作，聯合使用胰島素低血糖的可能性增加。磺脲類藥物引起的低血糖持續時間長，可反復發生，而且不能用胰高糖素治療，因為胰高糖素可刺激2型糖尿病患者分泌胰島素，使低血糖更難以糾正。 (3)飲酒可導致餐后低血糖(多發生在酒后3~4 h)，因刺激胰島素分泌所致;也可以引起空腹低血糖(約在飲酒后空腹8~12 h)，是因為飲酒后不吃食物，肝糖原耗盡，同時肝糖異生受抑制所致。酒精還可以使腎上腺素、胰高糖素對低血糖的反應延遲，所以應避免空腹或饑餓時飲酒過多過快，尤其是肝病者不宜飲酒。 (4)水楊酸制劑，β受體阻滯劑等也可以引起低血糖，可能與刺激胰島素分泌，與降糖藥物相互作用，使降糖藥濃度增加所致。 到目前為止，除了胰島素、磺脲類、胰島素增敏劑和慢性乙醇中毒外，尚未發現一種能導致人嚴重低血糖的藥物制劑。因此，所謂的藥物性低血糖均是在用量過大、急慢性中毒或存在糖尿病、垂體、腎上腺功能減退基礎上發生的，而且多與數種藥物聯合應用有關。 (二)中樞神經系統疾病 間腦疾病、蛛網膜下腔出血、腦炎后綜合征、腦干功能紊亂等有時可引起低血糖?？赡芘c神經體液調節引起間歇性胰島素分泌有關。通常為輕度，很少出現低血糖癥狀，但為防止低血糖的發生，需要監測血糖和胰島素變化。 |
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