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    指南與共識 | 心臟驟停復(fù)蘇后血流動力學(xué)管理的專家共識

     wolfl76 2021-07-30

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    近些年隨著我國急救醫(yī)療體系的完善和心肺復(fù)蘇(cardiopulmonary resuscitation, CPR)技術(shù)的提高,患者發(fā)生心臟驟停(cardiac arrest, CA)經(jīng)最初 CPR 后恢復(fù)自主循環(huán)(return of spontaneous circulation, ROSC)成功率有所提高,但出院存活率仍然很低。即使在醫(yī)療技術(shù)較發(fā)達(dá)的北京地區(qū),院外發(fā)生的因心源性病因?qū)е?CA 患者中,被急救人員發(fā)現(xiàn)時也僅有 7.7% 存在可除顫心律,只有 5% 能ROSC, 4.2% 存活住院,而存活出院的僅占 1.3%。

    影響 ROSC 患者預(yù)后的主要因素是 CA 后綜合征,包括伴隨循環(huán)休克的心肌功能障礙,伴隨凝血系統(tǒng)激活的系統(tǒng)性炎癥,不斷進(jìn)展的腦損傷以及持續(xù)存在的病理學(xué)變化。復(fù)蘇后心肌功能障礙是導(dǎo)致患者早期死亡的主要原因之一 ,其中機(jī)械因素包括嚴(yán)重的心肌收縮力損傷和心肌舒張功能不全 ;電生理因素包括各種心律失常,甚至交感電風(fēng)暴 。這些因素引起血流動力學(xué)不穩(wěn)定,最終可能導(dǎo)致多器官功能衰竭 。CA 患者存在復(fù)蘇后心肌功能障礙的同時,也常并存低血壓和組織微循環(huán)低灌注狀態(tài),并將持續(xù)數(shù)天。對復(fù)蘇后患者進(jìn)行嚴(yán)密的血流動力學(xué)監(jiān)測和通過各種藥物、器械等手段維持血流動力學(xué)穩(wěn)定,是改善患者遠(yuǎn)期生存率的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。ROSC 后目標(biāo)溫度管理(targeted temperature management, TTM)是被臨床證實(shí)能提高 CA 后昏迷患者的生存率,改善神經(jīng)功能預(yù)后的措施。TTM 治療期間低溫對血流動力學(xué)的影響有其特殊的表現(xiàn)。筆者希望通過制定 CPR 后血流動力學(xué)管理專家共識,與國內(nèi)同道共同維護(hù)CA 患者的重要臟器組織灌注,改善患者預(yù)后。

    1 CA-ROSC 后血流動力學(xué)變化

    1.1 復(fù)蘇后心功能障礙
    CA 患者復(fù)蘇后早期就會出現(xiàn)心肌功能障礙,而這種暫時性心肌功能障礙是可逆的?;颊?CA-ROSC 后 24 h 內(nèi)心排指數(shù)出現(xiàn)下降,一般 2~3 d 開始恢復(fù),但完全恢復(fù)可能需要更長的時間。Laurent 等研究表明,在 148 例院外 CA 后心肌功能障礙患者中,有 49% 表現(xiàn)為心動過速與左心舒張期末壓增高,復(fù)蘇后 6 h 出現(xiàn)血壓下降(平均動脈壓 <75 mmHg, 1 mmHg=0.133 kPa)與心排血量減少 [ 心臟指數(shù) <2.2 L/(min·m2),復(fù)蘇后 8 h 心臟指數(shù)降至最低點(diǎn) ]。與死亡患者相比,存活出院的患者在 ROSC 后 24 h 內(nèi)的左室射血分?jǐn)?shù)較高。

    有研究表明,在 ROSC 后 24 h 心肌功能即有明顯改善,72 h 幾乎完全轉(zhuǎn)為正常。但也有研究發(fā)現(xiàn),患者在 ROSC后射血分?jǐn)?shù)經(jīng)歷了一個比較緩慢的恢復(fù)過程(數(shù)周至數(shù)月不等)。這可能與 CA 患者復(fù)蘇持續(xù)的時間以及原發(fā)基礎(chǔ)疾病等因素有關(guān)。CA 的持續(xù)時間越長,期間的腎上腺素使用量越多,也會進(jìn)一步加重復(fù)蘇后心肌功能障礙。應(yīng)用正性肌力藥物可以改善復(fù)蘇后心肌功能障礙已經(jīng)在臨床和動物實(shí)驗(yàn)中得到驗(yàn)證 。

    推薦意見 1 :CA 患者在 ROSC 后會出現(xiàn)的暫時性、可逆性的心肌功能障礙,可以選擇應(yīng)用正性肌力藥物改善心功能。

    1.2 復(fù)蘇后低血壓
    CA 患者 ROSC 后血壓變化個體差異很大,一般表現(xiàn)為一過性升高而后進(jìn)行性下降的過程。ROSC 即刻心率加快與血壓升高,可能與血清兒茶酚胺一過性升高有關(guān)。CA 會導(dǎo)致機(jī)體應(yīng)激反應(yīng),產(chǎn)生大量兒茶酚胺,但 CA 時機(jī)體血流基本停止,機(jī)體產(chǎn)生的兒茶酚胺不能進(jìn)入血液循環(huán),當(dāng) ROSC 后大量兒茶酚胺入血,會出現(xiàn)短時的血壓心率升高 。而兒茶酚胺的半衰期很短,當(dāng)合并復(fù)蘇后心肌功能障礙時會進(jìn)一步導(dǎo)致血壓下降。有一研究表明,在入住 ICU 的 8 736 例成年 CA 患者中有 47%的患者存在低血壓(收縮壓 <90 mmHg),到達(dá) ICU 后 1 h 內(nèi)收縮壓 <90 mmHg的患者,存活出院的可能性較低,神經(jīng)功能恢復(fù)也較差 。

    Kilgannon 等對 CA 患者復(fù)蘇后的前 6 h 內(nèi)每 15 min 進(jìn)行無創(chuàng)血壓測量,當(dāng)對存活和死亡患者進(jìn)行比較時,具有良好神經(jīng)功能結(jié)局患者的時間加權(quán)平均動脈壓閾值為(83±13)mmHg,顯著高于具有不良神經(jīng)功能結(jié)局的患者的(77±18)mmHg,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.042)。這些數(shù)據(jù)揭示低血壓與不良神經(jīng)功能結(jié)局之間存在強(qiáng)烈的關(guān)聯(lián)。

    推薦意見 2 :CA-ROSC 后低血壓與患者遠(yuǎn)期不良預(yù)后密切相關(guān),盡早積極糾正低血壓可以改善預(yù)后。

    1.3 復(fù)蘇后微循環(huán)障礙
    微循環(huán)是微動脈與微靜脈之間毛細(xì)血管中的血液循環(huán) ,是循環(huán)系統(tǒng)中最基本的結(jié)構(gòu)和功能單位。微循環(huán)血流的充足灌注是機(jī)體細(xì)胞存活和組織器官維持正常功能的必要條件。微循環(huán)監(jiān)測常常被用于危重患者,在膿毒癥方面研究較廣,但在 CPR 的研究中也得到了應(yīng)用。采用先進(jìn)的正交極化光譜成像和側(cè)流暗視野成像技術(shù) , 可床旁直接觀察和分析復(fù)蘇后微循環(huán)變化。Omar 等針對復(fù)蘇后微循環(huán)進(jìn)行評價,與健康人相比, CA-ROSC 后患者舌下微循環(huán)血流指數(shù)明顯下降,而且 24 h 微循環(huán)血流指數(shù)與神經(jīng)功能預(yù)后明顯相關(guān)。ROSC 后由于大腦缺血缺氧損傷導(dǎo)致自我調(diào)節(jié)受損以及顱內(nèi)壓升高,需要通過升高平均動脈壓來增加腦灌注。為了使平均動脈壓保持在 65 mmHg 以上來維持腦和心臟灌注,血管活性藥物常被過量應(yīng)用。然而有研究表明平均動脈壓與微循環(huán)血流沒有明顯相關(guān),應(yīng)用血管升壓藥提升血壓雖然可以得到較好的血流動力學(xué)參數(shù),但并不改善甚至可能加重微循環(huán)灌注障礙。所以,關(guān)注CA 患者的平均動脈壓的同時,也要關(guān)注微循環(huán)血流的變化。

    推薦意見 3 :ROSC 后存在微循環(huán)障礙,在關(guān)注 CA患者血壓的同時,也要關(guān)注微循環(huán)血流的變化。

    2 CA-ROSC 后血流動力學(xué)監(jiān)測

    CA 患者進(jìn)入 ICU 后,在開始的 3 d 內(nèi)由于復(fù)蘇后心肌功能障礙導(dǎo)致的心血管系統(tǒng)衰竭是導(dǎo)致患者死亡的首要原因。在 ICU 的 CA 患者,連續(xù)有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測和中心靜脈通路是必不可少的。應(yīng)根據(jù)血流動力學(xué)的不穩(wěn)定程度和對應(yīng)用的正性肌力藥和血管活性藥的需求來考慮是否需要更高級的血流動力學(xué)監(jiān)測。所有 CA 患者都應(yīng)接受復(fù)蘇后的心肌功能障礙篩查。最好在入院早期就進(jìn)行超聲心動圖檢測,以檢測和量化心肌功能障礙的程度。由于復(fù)蘇后心肌功能障礙的發(fā)作可能會延遲幾個小時,所以對于血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者,需要在開始數(shù)小時后或數(shù)天重復(fù)進(jìn)行超聲心動圖檢測,并嚴(yán)密監(jiān)測血壓、心率、心排血量、尿量、血漿乳酸清除率和中心靜脈血氧飽和度等。特別是對心排血量的連續(xù)監(jiān)測是指導(dǎo)治療復(fù)蘇后心功能障礙的重要手段。但并沒有充分的證據(jù)表明使用肺動脈導(dǎo)管或無創(chuàng)心排血量監(jiān)測可以改善 CA 患者的遠(yuǎn)期預(yù)后。如有條件還可以進(jìn)行舌下黏膜微循環(huán)血流監(jiān)測。

    對于 CA 后昏迷患者, TTM 開始越早越好。然而對于院前是否開始低溫治療還有爭議。尤其大量快速地輸注冷鹽水降溫,可能增加肺水腫的發(fā)生,導(dǎo)致血氧下降,心臟負(fù)荷加重,最終增加再發(fā) CA 的概率。因此對于院前進(jìn)行冷鹽水灌注降溫的 CA 患者,在入院時應(yīng)篩查患者的肺循環(huán)負(fù)荷。肺部超聲檢測可以在急診科或 ICU 中迅速進(jìn)行, 來可靠地檢測肺水腫的狀況。胸部 X 片也可以作為評價方法。

    推薦意見 4 :所有 CA 患者都應(yīng)做超聲心動圖,以評估復(fù)蘇后的心肌功能狀態(tài) ;對于血流動力學(xué)不穩(wěn)定的 CA 患者需要反復(fù)評估超聲心動圖,還應(yīng)進(jìn)行連續(xù)心排血量監(jiān)測。

    3 CA-ROSC 后血流動力學(xué)管理
    3.1 冠脈介入治療在 CA 患者中的應(yīng)用
    急性冠脈綜合征見于多數(shù)院外心臟驟?;颊撸毙孕募」K烙质切脑葱遭雷畛R姷牟∫蛑弧Q芯勘砻骷毙孕募」K兰s占院外發(fā)生 CA 原因的 50%,而約占院內(nèi)發(fā)生 CA 的 11%。CA-CPR 救治過程中的心肌損傷導(dǎo)致ROSC 后識別急性心肌梗死的心臟標(biāo)志物特異性下降。復(fù)蘇過程中測定血肌鈣蛋白 T 的升高提示發(fā)生院外 CA 的原因是急性冠脈綜合征的患者比例約為 40%。

    對于發(fā)生急性心肌梗死的 CA 患者,如果不能盡早開通冠脈, ROSC 后很容易出現(xiàn)復(fù)蘇后心功能障礙和各種惡性心律失常,甚至出現(xiàn)心源性休克(cardiogenic shock,CS)。所以對于心電圖顯示存在 ST 段抬高心肌梗死的 CA患者應(yīng) ROSC 后立即行冠脈造影,根據(jù)相應(yīng)指征行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)。

    Knafelj 等研究認(rèn)為此方法可以使 ST 段抬高性心肌梗死的 CA 患者的住院病死率由 66% 降至 25%。如果沒有條件做 PCI,可以對 ST 段抬高的急性心肌梗死患者進(jìn)行溶栓治療。此外基于院外 CA 患者中急性心肌梗死的高發(fā)生率及心電圖、心臟標(biāo)志物的局限性,因此對于所有懷疑可能由急性冠脈綜合征導(dǎo)致的 CA 患者也應(yīng)當(dāng)立即進(jìn)行冠脈造影。

    推薦意見 5 :所有 CA 患者,如果心電圖顯示 ST 抬高心肌梗死,ROSC 后應(yīng)立即進(jìn)行冠脈造影和相應(yīng)指征的 PCI治療 ;院外 CA 患者,當(dāng)懷疑可能存在急性冠脈綜合征,即使沒有典型的心電圖證據(jù)也建議在 ROSC 后進(jìn)行冠脈造影。

    3.2 復(fù)蘇后目標(biāo)血壓
    目前尚無前瞻性研究確定 CA 后的最佳平均動脈壓,但是建議 CA 患者維持平均動脈壓 > 65 mmHg,收縮壓 >90 mmHg。在一項(xiàng)前瞻性單中心觀察研究中,發(fā)現(xiàn)時間加權(quán)平均動脈壓≥ 70 mmHg 與良好神經(jīng)功能結(jié)局之間存在關(guān)聯(lián) 。也有研究表明,平均動脈壓維持在 65~90(或100) mmHg 的情況下,院外 CA 住院患者可獲得良好的轉(zhuǎn)歸。相反,一項(xiàng)對 8 736 例患者進(jìn)行的大型多中心回顧性觀察研究發(fā)現(xiàn), ROSC 后收縮壓 > 80 mmHg 與病死率或出院時的神經(jīng)功能結(jié)局無關(guān)。由于 CA 后綜合征患者大部分存在腦血管自身調(diào)節(jié)功能受損和復(fù)蘇后心功能障礙,而平均動脈壓既是影響腦組織灌注(腦灌注壓 = 平均動脈壓-顱內(nèi)壓)的關(guān)鍵因素,也是影響心功能的重要參數(shù)。所以,最佳平均動脈壓應(yīng)保證大腦灌注,而又不會使受損的心肌處于后負(fù)荷過量的狀態(tài)。在沒有明確數(shù)據(jù)支持的情況下,應(yīng)把良好的組織灌注作為反映最佳目標(biāo)平均動脈血壓的間接指標(biāo),例如實(shí)現(xiàn)患者有充足的尿量 [1 mL/(kg·h)]、正常或較低的血漿乳酸值,同時也要考慮患者平時的正常血壓、 CA 原因以及心肌功能障礙的嚴(yán)重程度 。

    推薦意見 6 :ROSC 后維持平均動脈壓 >?65?mmHg,收縮壓 >?90?mmHg。

    3.3 液體復(fù)蘇

    低血壓(平均動脈壓 < 65 mmHg 或收縮壓 <90 mmHg)的首選干預(yù)措施是充分補(bǔ)液。中心靜脈壓(central venouspressure , CVP)一般控制 8~12 mmHg 為宜。但要考慮到導(dǎo)致或促發(fā) CA 的持續(xù)存在病理狀況(例如心包填塞、急性
    右心心肌梗死、肺動脈栓塞、張力性氣胸,以及其他導(dǎo)致心肌順應(yīng)性降低的疾?。χ行撵o脈壓的影響。CA 后綜合征患者輸液量相對較大,耐受性也相對良好 。已有研究發(fā)現(xiàn),在院外發(fā)生 CA-ROSC 后的首個 24 h 內(nèi)需要 3.5~6.5 L 的靜脈晶體溶液,以維持右心房壓在 8~13 mmHg 的水平。另有研究報(bào)道,院外 CA 患者為了達(dá)到積極的體液平衡狀態(tài)和 CVP 8~12 mmHg 的目標(biāo),在 24 h 內(nèi)使用了(3.5±1.6)L 的液體 。但液體復(fù)蘇時選擇晶體液和膠體液孰優(yōu)孰劣
    尚無充分證據(jù)。

    推薦意見 7 :充分補(bǔ)液是糾正低血壓第一步。一般控制中心靜脈壓在 8~12?mmHg。

    3.4 血管活性藥物和正性肌力藥物

    如果充分補(bǔ)液增加前負(fù)荷(CVP 8~12 mmHg)仍無法達(dá)到目標(biāo)血壓,就應(yīng)考慮應(yīng)用血管活性藥物。研究顯示院外 CA 患者復(fù)蘇后充分補(bǔ)液優(yōu)化前負(fù)荷情況下,對血管活性藥物的依賴性仍持續(xù)達(dá) 72 h。復(fù)蘇后心肌功能障礙也可以通過正性肌力藥物得到改善。一些指標(biāo)和檢測方法對于正性肌力藥或血管活性藥物的應(yīng)用有指導(dǎo)作用,包括血壓、心率、心排血量、尿量、乳酸清除率、中心靜脈血氧飽和度、超聲心動圖等。

    多巴酚丁胺是復(fù)蘇后心肌功能障礙最常用的正性肌力藥物 。然而 ROSC 后的全身炎癥反應(yīng)綜合征可導(dǎo)致嚴(yán)重的血管舒張和毛細(xì)血管滲漏,誘發(fā)持續(xù)的低血壓狀態(tài)。去甲腎上腺素單獨(dú)使用或與多巴酚丁胺聯(lián)合使用是比較常用的治療方法 。

    左西孟旦是多巴酚丁胺的一種可行替代品。這種鈣離子增敏劑通過與肌鈣蛋白 C 結(jié)合,增加肌細(xì)胞對鈣的敏感性從而產(chǎn)生正性肌力作用。這種替代性的正性變力機(jī)制可以增強(qiáng)肌肉收縮力,而不引起細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷和鈣的增加。米力農(nóng)是一種磷酸二酯酶抑制劑,也被認(rèn)為是一種多巴酚丁胺的替代藥物,它可以增加心肌收縮力和舒張血管平滑肌,但在血壓較低時要慎用。但這兩種藥物仍需要大規(guī)模的研究來評估其潛在的臨床價值,多巴酚丁胺仍是復(fù)蘇后心肌功能障礙首選藥物。

    盡管正性肌力藥和血管活性藥對血流動力學(xué)參數(shù)有改善作用,但對 CA 患者遠(yuǎn)期存活的影響尚沒有統(tǒng)一的結(jié)論 。此外,在存在急性冠狀動脈綜合征和冠狀動脈疾病的情況下,正性肌力藥有可能加劇或誘導(dǎo)局部心肌缺血。根據(jù)目前證據(jù),在 CA 患者心血管功能障礙治療中無法得出哪種藥物單獨(dú)使用或聯(lián)合使用是最好的。

    推薦意見 8 :充分補(bǔ)液后仍無法達(dá)到目標(biāo)血壓時可以選擇應(yīng)用去甲腎上腺素 ;多巴酚丁胺是治療復(fù)蘇后心肌功能障礙常用的正性肌力藥物。

    3.5 機(jī)械方法改善心功能

    如果擴(kuò)容、血管活性藥物、正性肌力藥不能恢復(fù)足夠的組織器官灌注,就需要考慮使用輔助循環(huán)裝置。在ROSC 后 24~48 h 心功能障礙最為嚴(yán)重,此時機(jī)械方法輔助循環(huán)對循環(huán)系統(tǒng)可起到支持作用。主動脈內(nèi)球囊反搏可作為 ROSC 后改善心功能的一種手段;其他一些方法還包括經(jīng)皮心肺分流術(shù)、體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation, ECMO)及經(jīng)胸心室輔助裝置等 。但在 ROSC 之后啟動這些心血管支持性干預(yù)措施的臨床價值尚待進(jìn)一步研究。

    推薦意見 9 :如果擴(kuò)容、血管活性藥和正性肌力藥治療仍不能恢復(fù)足夠的器官灌注,可以考慮使用機(jī)械輔助循環(huán)裝置。

    3.6 ECMO 在 CA 患者中的應(yīng)用

    ECMO 是通過泵(其作用類似人工心臟)將靜脈血液從體內(nèi)引至體外,經(jīng)膜式氧合器(其作用類似人工肺,簡稱膜肺)進(jìn)行氣體交換,使靜脈血成為富含氧氣的動脈血之后再將血回輸入體內(nèi),可用于部分或完全替代患者心肺功能,使其得以充分休息,從而為原發(fā)病的診治爭取時間。ECMO 是一項(xiàng)體外生命支持技術(shù),它可以對各種原因引起CA、急性嚴(yán)重心功能衰竭、急性嚴(yán)重呼吸功能衰竭以及各種嚴(yán)重威脅呼吸循環(huán)功能的患者進(jìn)行暫時代替支持,為危重癥的搶救贏得寶貴的時間。

    越來越多的研究結(jié)果表明 ECMO 能夠提高 CA 患者的 存 活 出 院 率。所 以 體 外 輔 助 心 肺 復(fù) 蘇(extracorporeal cardiopulmonary resuscitation, ECPR)已經(jīng)成為 ECMO 循環(huán)輔助的一個主要臨床適應(yīng)證。中國 2018《成人體外膜氧合
    循環(huán)輔助專家共識》推薦,院內(nèi) CA 患者,常規(guī) CPR 搶救持續(xù) 10 min 仍未恢復(fù)自主循環(huán),且無 ECMO 禁忌證時,應(yīng)立即啟動 ECPR 輔助治療 。

    CA 患者 ROSC 后存在心功能障礙,嚴(yán)重者出現(xiàn) CS,如果經(jīng)過積極液體復(fù)蘇,血管活性藥物應(yīng)用,呼吸機(jī)支持等治療仍不能糾正 CS,建議盡早啟動 ECMO 輔助支持治療。雖然還沒有充分的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)指出難治性 CS 患者啟動ECMO 輔助治療的合適時機(jī),但已有研究表明大劑量應(yīng)用血管活性藥物和正性肌力藥物的 CS 患者預(yù)后更差。

    推薦意見 10 :院內(nèi) CA 患者,常規(guī) CPR 搶救持續(xù) 10min 仍未恢復(fù)自主循環(huán),且無 ECMO 禁忌證時,立即啟動ECPR 輔助治療。CA 患者 ROSC 后出現(xiàn)難治性 CS 狀態(tài)時,建議盡早開始 ECMO 輔助治療。

    4 復(fù)蘇后 TTM 對血流動力學(xué)的影響

    CA 后 TTM 即應(yīng)用物理方法把體溫快速降到既定目標(biāo)水平,并維持在恒定的溫度一段時間后緩慢恢復(fù)至基礎(chǔ)體溫,并且避免體溫反彈的過程。無論是否心源性原因?qū)е碌某扇?CA, ROSC 后仍然昏迷,建議盡早開始 TTM。目標(biāo)溫度控制在 32~36℃之間的一個恒定值,維持至少 24 h,復(fù)溫的速度應(yīng)該控制在每小時 0.25~0.5℃,復(fù)溫后積極預(yù)防發(fā)熱的發(fā)生。目前臨床上常用的 TTM 降溫方法包括血管內(nèi)低溫和體表低溫兩種。

    TTM 期間低溫本身對心肌功能和收縮力有直接和間接的影響。在正常情況下,當(dāng)核心溫度降至 35.5℃以下時,會引發(fā)竇性心動過緩,隨著溫度的進(jìn)一步降低,心率也逐漸降低。盡管存在著個體差異,在 TTM 低溫治療期間心率可降至 45~55 次 /min,甚至有 13%的接受誘導(dǎo)低溫治療的患者心率低于 40 次 /min。一項(xiàng)針對 234 例持續(xù)休克的院外CA 患者的回顧性研究發(fā)現(xiàn),在 33℃低溫治療期間,有心動過緩(<50 次 /min)的患者 180 d 病死率為 17%,而無心動過緩的患者病死率為 38%(P<0.01)。另一項(xiàng)回顧性研究也發(fā)現(xiàn), TTM 期間心動過緩與良好結(jié)局存在關(guān)聯(lián) 。相反,嘗試加快心率,特別是通過右心室起搏增加心率,都將通過減少心動周期的舒張期時間而進(jìn)一步損害心臟灌注和心臟的舒張功能。所以, TTM 期間心動過緩可被看作是短期有利結(jié)局的早期標(biāo)志,而不是發(fā)生血流動力學(xué)損害時的典型心律失常。如果平均動脈壓、乳酸清除率和尿量等指標(biāo)保持在可接受的水平,心動過緩(即使 <40 次 /min)在這段時間內(nèi)可以先不予治療。

    低溫治療對心肌收縮力的影響很大程度上取決于患者的心率 ;如果心率可以隨溫度的降低而進(jìn)一步降低,大多數(shù)患者的心肌收縮力和左心室功能將得到改善,但也可能出現(xiàn)輕度的舒張功能障礙。由于低溫治療導(dǎo)致的心率降低,心排血量通常在 32~34℃的低溫治療期間減少25%~40% ;然而,與此同時患者代謝率和代謝需求也下降相同或更大的百分比(每攝氏度 7%~10%, 32℃時為
    35%~50%),最終的供需平衡得以保持或改善。低溫治療期間,血壓將保持穩(wěn)定或略有增加。低溫能通過增加靜脈回流、激活心房利尿鈉肽、降低抗利尿激素和腎臟的抗利尿激素受體水平以及腎小管功能障礙而引起“冷利尿”,導(dǎo)致低血容量。所以, TTM 期間應(yīng)當(dāng)關(guān)注尿量變化,維持有效循環(huán)血容量平衡。
    一項(xiàng)臨床研究表明復(fù)蘇后給予低溫治療 12 h,與復(fù)溫后相比低溫時舌下微循環(huán)血流明顯下降。但早期的微循環(huán)血流下降是否單純由于低溫作用還是 ROSC 后本身的病理生理改變不得而知。一項(xiàng)在健康羊上進(jìn)行的低溫研究證實(shí)了低溫減少舌下微循環(huán)血流。腦組織是人體重要器官之一,微循環(huán)豐富。近期國內(nèi)一項(xiàng)動物實(shí)驗(yàn)研究采用側(cè)流暗視野成像技術(shù)觀察顱內(nèi)微循環(huán)變化,發(fā)現(xiàn) CA-ROSC 后腦的微循環(huán)血流明顯下降 ;與非低溫治療相比,血管內(nèi)低溫治療進(jìn)一步減少微小血管(直徑 <20 μm)的血流,但是這一減少隨著復(fù)溫后可以明顯改善甚至好于前者。然而有兩項(xiàng)相反結(jié)論的研究,他們通過應(yīng)用體表低溫方法證明低溫治療改善腦微循環(huán)血流。其中一項(xiàng)研究,制作大鼠 CA-ROSC 模型,降低核心溫度的方式是聯(lián)合應(yīng)用冰袋、電風(fēng)扇和降溫毯。另一項(xiàng)研究中的低溫方法是在家兔軀體周圍應(yīng)用冰袋降溫??梢姷蜏刂委熆赡芙档屯庵苎芪⒀h(huán)血流,對腦微循環(huán)血流的影響尚無統(tǒng)一結(jié)論。

    推薦意見 11 :ROSC 后仍然昏迷的患者,建議盡早開始 TTM。TTM 期間,心動過緩是正常的生理反應(yīng),如果平均動脈壓、乳酸清除率和尿量等指標(biāo)保持穩(wěn)定,不建議嘗試加快心率 ;心排血量雖然可能下降,但全身代謝需求也下降了相同或更大的百分比,最終的供需平衡是供大于求 ;應(yīng)當(dāng)關(guān)注尿量變化,維持有效循環(huán)血容量。

    5 CA-ROSC 后循環(huán)管理流程
    CA-ROSC 后循環(huán)管理流程見圖 1。

    圖片

    6 結(jié)語

    復(fù)蘇后心肌功能障礙、低血壓、微循環(huán)障礙較為常見。所以, CA 患者都應(yīng)行超聲心動圖檢測以篩查復(fù)蘇后的心肌功能障礙。血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者需要進(jìn)一步連續(xù)監(jiān)測心排血量,有創(chuàng)動脈壓和微循環(huán)血流監(jiān)測。CA 后的心肌功能障礙通常是可逆的,且對正性肌力藥物有反應(yīng)。盡管理想的動脈壓尚不清楚,應(yīng)積極維持平均動脈壓 >65 mmHg,收縮壓 >90 mmHg。并按個體化需求提供適當(dāng)?shù)囊后w復(fù)蘇和(或)血管活性藥支持和(或)正性肌力藥支持,必要時可以考慮機(jī)械輔助循環(huán)裝置。多巴酚丁胺是治療復(fù)蘇后心肌功能障礙的首選正性肌力藥物,當(dāng)合并嚴(yán)重低血壓時通常應(yīng)用去甲腎上腺素。ROSC 后存在微循環(huán)障礙,關(guān)注血壓同時也要關(guān)注微循環(huán)血流。ROSC 后仍然昏迷的患者,建議盡早開始 TTM。TTM 期間,心動過緩是正常的生理反應(yīng),如果平均動脈壓、乳酸清除率和尿量等指標(biāo)保持穩(wěn)定,不建議嘗試加快心率 ;心排血量雖然可能下降,但全身代謝需求也下降了相同或更大的百分比,最終的供需平衡是供大于求 ;應(yīng)當(dāng)關(guān)注尿量變化,維持有效循環(huán)血容量。

    目前臨床上 CA 的救治效果仍不理想,病死率和致殘率很高。筆者希望通過制定本專家共識,加強(qiáng)對 CA 患者的血流動力學(xué)管理,有利于提高重要臟器的組織灌注,從而改善患者的遠(yuǎn)期預(yù)后。

    來源:中華急診醫(yī)學(xué)雜志 2019 年 11 月第 28 卷第 11 期
    出處:急重癥世界
    圖片
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