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    《非手術治療,逆轉2億國人的頸動脈斑塊》系列之一: 危險評估

     中國健康管理 2021-08-07
    2億中國人的頸動脈粥樣硬化斑塊及其危害性

    2020年,由哈佛大學、北京大學等合作的一項薈萃研究,在著名醫學雜志《柳葉刀》上發表。

    該研究顯示,2020年全球有近20億人頸動脈粥樣硬化,其中,預計有2.7億中國人有頸動脈粥樣硬化,2億人有頸動脈斑塊。

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    這就表明,目前每7個中國人中,就有一個人有頸動脈斑塊!而且更為可怕的是,這種概率到60歲以上,發生率更高。有調查顯示,我國年齡40歲以上的人群中,頸動脈斑塊的檢出率超過40%;60歲以上的人群中無斑塊的少之又少。

    這種60歲以后頸動脈斑塊高發概率背后的危機是什么,恐怕最大的就是腦卒中了。《中國腦卒中防治報告(2018)》顯示,50%~75%的缺血性腦卒中由頸動脈病變所致,嚴重時可危及生命。



    頸動脈斑塊是全身動脈血管的“窗口”

    頸動脈是全身動脈的一部分,它與冠狀動脈、顱內動脈、四肢動脈等都屬于心血管系統,也就是說,如果頸動脈發生了明顯的動脈粥樣硬化,也就表明全身其他部位的動脈,也極有可能存在動脈粥樣硬化斑塊。

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    頸總動脈展現出與眾不同的“Y型”分叉,分叉處形成渦流,這一獨特的構造導致了血液廢棄物容易在此處沉積,長久以往就比普通血管更容易產生斑塊。所以,頸動脈斑塊也被很多醫生稱為反映全身動脈血管情況的“窗口”。



    去除、縮小頸動脈斑塊的兩種方法,即手術方法和非手術方法

    狹窄程度50%~69%的,半年至一年查一次,并在內科積極治療危險因素(降脂、降壓、控制血糖、減肥以及生活方式醫學治療等)。

    狹窄程度70%以上的,3至6個月復查一次,如果同時有腦供血不足的癥狀,應在接受外科手術(斑塊切除)或支架置入治療。

    對于已經患有腦卒中的患者,頸動脈血管狹窄程度在重度以下者(<70%),可以每半年或一年復查一次頸動脈超聲。

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    對于斑塊導致血管重度狹窄(70%~99%)的患者,特別是臨床出現了腦缺血癥狀者建議盡快接受頸動脈內膜切除術(斑塊切除,特別伴有鈣化的斑塊)或支架介入治療。

    支架介入治療,是近20年來發展并廣泛應用的一種微創治療方法,在血管造影條件下,經股動脈穿刺建立通道,在腦保護裝置保護下,通過導管、導絲的配合將頸動脈支架輸送并釋放在頸動脈狹窄區域,隨著支架的擴張解除局部血管的狹窄,達到改善血流的目的。

    一般說來,對于無法接受頸動脈內膜剝脫術(CEA),或者年齡較大的患者往往選擇創傷小的介入手術。



    什么是頸動脈斑塊?

    頸動脈斑塊是頸動脈粥樣硬化的一種特征性表現。對于其如何形成尚存在爭議,目前多數學者支持“損傷-反應學說”,即頸動脈斑塊是動脈對各種各樣內膜損傷作出反應的結果。

    目前普遍認為動脈粥樣硬化發病過程包括內皮細胞受損、脂質在血管內膜沉積、血小板、白細胞(單核細胞)黏附浸潤,同時平滑肌細胞和膠原纖維增生的慢性炎癥反應。

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    頸動脈斑塊進程分為4期

    從肉眼上看,頸動脈斑塊是動脈內膜隆起的白色或黃色橢圓形丘(圖)。根據病理解剖及病理生理角度,可將頸動脈斑塊進程分為4期:脂紋期、纖維斑塊期、粥樣斑塊形成期及繼發性病變期(包括斑塊內出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化及動脈瘤形成)。

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    穩定斑塊和易損斑塊

    通俗的說,斑塊有軟斑塊和硬斑塊之分。軟斑塊不穩定,很容易脫落導致血栓,引起腦卒中,然而這么分類并不準確。任何一個斑塊的結構中都會有炎性細胞、脂質、壞死組織等,不能單純以軟、硬來區分。

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    那么,該如何辨別斑塊的穩定性呢?

    1)看形態

    表面光滑、外形規則的斑塊一般不容易破裂;而外表不光滑,形狀不規則的斑塊,即使結構較硬,也容易在血流的沖擊下破裂。

    舉例來說:表層纖維帽厚薄不均的斑塊,在遭遇血壓起伏時,很容易破裂,破裂后斑塊內粥樣物質釋出,容易形成血栓,血栓脫落造成腦動脈主干的栓塞,有可能引起大面積腦梗死,患者病情嚴重。

    2)看構成

    鈣化斑塊較硬,常理來說應該較為穩定,但如果斑塊形態不規則,也容易破裂。破裂后,細小斑塊被沖到顱內血管,形成腦梗死,這種梗死比血栓造成的腦缺血更難通過溶栓等手段清除。

    3)看斑塊所處的位置

    如果斑塊處在血管的分支部位,受到的血流沖擊力不同,影響其穩定性,也會造成斑塊的破裂與血栓的發生。



    “易損斑塊”研究進展

    臨床上把頸動脈斑塊分為穩定斑塊和易損斑塊,根據Virmani等修訂的美國心臟協會(AHA)分類,動脈粥樣硬化病變可分為兩組:①非動脈粥樣硬化內膜病變;②進行性動脈粥樣硬化病變,包括穩定性、易損和血栓形成性斑塊。

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    動脈粥樣硬化病變的不同病理特征,很大程度上取決于纖維帽的厚度及其炎性細胞浸潤的程度,而浸潤的炎癥細胞又主要由巨噬細胞和活化的T淋巴細胞構成。通常,斑塊負荷最初通過正性重構來代償,包括血管外膜彈力層的擴張,因此管腔內徑變化甚微。斑塊含有單核細胞來源的巨噬細胞、平滑肌細胞和T淋巴細胞。這些細胞類型和結締組織之間的相互作用似乎決定了斑塊本身的產生和進展,包括嚴重并發癥,例如血栓形成和破裂。

    醫學研究進步的進步,可以不斷識別高風險、可導致血栓形成的不穩定性斑塊,即俗稱的“易損斑塊”。

    例如,新型冠狀動脈內成像技術—光學相干斷層掃描成像(OCT)對這種“易損斑塊”可以進行深入的研究。OCT在對血管壁和管腔層面成像方面具有超高分辨率以及解析度,優于血管內超聲及血管造影。

    另外,大量研究提示,斑塊不穩定期間發生的形態學改變及表達的一些分子標記物,可能用于識別不穩定斑塊。許多形態學和臨床研究表明,與穩定斑塊相比,這些由薄纖維帽覆蓋,并伴隨著大量炎性細胞浸潤的易損斑塊,更容易發生斑塊破裂和血栓形成。

    與穩定性斑塊表現為慢性炎癥細胞浸潤不同,易損和破裂斑塊則表現為急性炎癥反應。大量研究表明,“活動性”炎癥反應主要涉及T淋巴細胞和巨噬細胞,它們被激活后分泌細胞因子和蛋白酶,從而導致斑塊纖維帽變薄,更易于發生斑塊破裂。最近的研究為動脈粥樣硬化,從穩定階段向不穩定階段轉變的分子機制,提出了新的見解,指出炎癥是導致斑塊不穩定過程中的核心機制,并表明剪切應力的改變也可能起了關鍵作用。

    目前的挑戰是找到能夠區分穩定斑塊和不穩定斑塊的形態學和分子標記物,從而允許在臨床癥狀發生之前對“高風險”患者,進行急性心腦血管事件的分層。



    磁共振顯像技術(MRI)

    MRI對于監測斑塊發生和組織成分的動態改變具有重要價值。之前主要用于對頸動脈斑塊的評估,近期已有系列研究轉向對冠脈斑塊的評估。其無需使用造影劑,主要根據不同序列圖像中信號強弱的不同來區分纖維帽的厚度和完整性。易損斑塊動態增強掃描特征包括斑塊呈顯著早期強化,晚期強化亦明顯或強化程度明顯下降。但MRI亦有其局限性,例如呼吸運動、心跳以及圖像分辨率對活體冠狀動脈斑塊檢測的影響,無法評估斑塊炎癥活動程度等。目前MRI與分子探針的結合可謂是復合影像技術的一大飛躍。



    分子影像檢測動脈粥樣硬化斑塊

    分子影像技術為分子生物學技術與影像學相結合的產物,其前景極其廣闊。目前常用的有單光子發射計算機斷層顯像(SPECT)和正電子發射計算機斷層掃描(PET)兩種代謝與功能成像技術。PET成像原理為探測正電子放射性核素。這些放射性核素可以標記各種細胞代謝成分,從而實現對動脈粥樣斑塊的功能性成像。



    為何會出現頸動脈斑塊?

    通常來講,頸動脈斑塊的危險因素可分為可調控和不可調控兩類,其中不可調控因素是指非后天努力可以改變的,如年齡、性別及遺傳因素等,而可調控因素則剛好與之相對。

    雖說隨著年齡的增長,頸動脈斑塊的出現是血管最終的“宿命”,但是實際上多種危險因素能夠促進斑塊的早期形成和加速斑塊的沉積。



    頸動脈斑塊的可調控危險因素

    2019年一項薈萃分析,探討了頸動脈斑塊的可調控危險因素,納入了1962年至2018年的76項相關性研究,共涉及48847名參與者,結果顯示9種危險因素(高脂血癥、高同型半胱血癥、高血壓、高尿酸血癥、吸煙、代謝綜合征、高甘油三酯血癥、糖尿病、高低密度脂蛋白血癥)與頸動脈斑塊的存在有顯著相關性,其中4中危險因素(高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、高血壓和高尿酸血癥),可使頸動脈斑塊的風險提高至少30%。

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    此外負性情緒、社會經濟壓力、酒精、空氣污染和阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等5個因素也與頸動脈斑塊的存在有關。

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    還有,經常熬夜也與頸動脈斑塊的形成密切相關。2019發表在Nature雜志上的一篇文章指出,大腦可分泌多種激素,能夠控制骨髓中炎癥細胞的產生,從而有助于保護血管免受損傷,而這種抗炎機制受到睡眠的調節,如果經常睡眠不足或者睡眠質量不佳的話,這種機制就會失效,增加動脈粥樣硬化的風險。



    《逆轉斑塊的認知生活方式醫學治療》

    我們首次在國內開設《逆轉斑塊的認知生活方式醫學治療》,將系列講解常見心腦血管疾病的非藥物干預與治療的整合醫學方案,課程內容如下,歡迎各位感興趣的同道們參加。

    逆轉動脈粥樣硬化斑塊(頸動脈斑塊、冠心病斑塊等)的整合醫學方案:

    1、認知生活方式醫學治療

    2、膳食營養干預/治療

    3、運動醫學干預/治療

    4、雙心醫學與正念冥想治療

    5、心血管功能醫學治療方案

    6、綜合醫學(中西醫結合)方案

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    許巍 - 我的愛

    作者介紹

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    岳紅文(中國/美國):臨床醫學博士、教授。1997年醫學博士畢業于中國醫學科學院、北京協和醫學院阜外心血管病醫院,2000 年在美國約翰霍普金斯醫學院完成博士后研究,師從諾貝爾醫學獎獲得者Peter Agre 和William Guggino,從事基因治療及創新藥物的臨床研究。2004年被聘為中國醫學科學院阜外心血管病醫院衛生部重點實驗室、心內科臨床藥理中心教授及學術帶頭人。2019年擔任中國抗衰老促進會理事及功效營養分會秘書長。2020年任海南博鰲醫療先行區一齡心血管代謝防治中心院長。

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