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當我們熟悉的EGDT把Scvo2作為復蘇終點后并沒有改善sepsis病死率，然而在Scvo2達標以后組織灌注仍然不達標，而一些文章聯(lián)合應用Scvo2并且gap（Pcv-aCO2），提高了一分部sepsis組織灌注水平。
gap源于混合靜脈與動脈血二氧化碳分壓差（Pv-aCO2），而實際上我們要獲得混合靜脈血是非常不容易的，放置漂浮導管后取得。但較多的文獻告訴我們中心靜脈與動脈血二氧化碳分壓差其實和混合靜脈與動脈血二氧化碳分壓差比較，在意義上來說兩者差異不大。故我們僅談論下常用的Pcv-aCO2也就是中心靜脈動脈血二氧化碳分壓差。 生理學基礎(chǔ)：血液和組織中的CO2是機體有氧代謝和無氧代謝的最終產(chǎn)物。有氧代謝時,CO2經(jīng)三梭酸循環(huán)途徑幾乎全部形成于細胞線粒體內(nèi), 其產(chǎn)生速率取決于基礎(chǔ)代謝率和呼吸商，而在無氧代謝時,CO2 產(chǎn)自體液中碳酸氫鹽對以乳酸為主的有機酸等代謝產(chǎn)物的緩沖。 CO2產(chǎn)生總量(VCO2)=R×VO2 因此：CO2的產(chǎn)生與代謝有關(guān)，與高碳水化合物攝入有關(guān)。組織中CO2的清除幾乎完全依賴于循環(huán)灌注的情況,因此其CO2含量取決于CO2的產(chǎn)生速率和血流灌注情況。 其實：當組織缺氧時，有氧代謝產(chǎn)生的CO2減少，并且無氧代謝產(chǎn)生的CO2是增多的，但兩者并不是成比例的，當組織缺氧時，組織攝取的氧下降的直接結(jié)果是產(chǎn)生的CO2升高比有氧代謝生成的CO2減少更多。而FICK定律測量CO2：CO2總量=CO×（混合靜脈血CO2含量-動脈CO2含量），Pcv-aCO2=K×VCO2/CO，因此gap與全身的CO2產(chǎn)生成正比, 與心排血量CO成反比。但兩者并不是線性關(guān)系的。 例如：組織缺氧時-K值升高，產(chǎn)生的CO2升高，那gap取決于CO的變化。公式中推理如下： 1.CO正常--兩者升高帶來的結(jié)果是gap升高 2.CO下降--兩者升高一個下降帶來的結(jié)果是gap升高明顯 3.CO升高--三者升高帶來的結(jié)果可能是gap升高也可能是不變或者下降 所以gap存在的意義是當組織缺氧存在的時候，是反應了此時CO能否將產(chǎn)生的CO2清除掉，是一個流量指標。 假設(shè)組織缺氧時候： 1.如果CO能夠?qū)a(chǎn)生的CO2清除掉，那么gap不變或者下降，而實際上增高的CO可能是個代償狀態(tài)。 2.如果CO不能夠?qū)a(chǎn)生的CO2清除掉，那么gap升高，此時的CO不夠。 其關(guān)系曲線如下：
v 組織缺氧時心輸出量不足以補償 v 毛細血管再灌注及微循環(huán)血流不夠，不足以將產(chǎn)生的CO2帶走 我們再來了解下gap的基本內(nèi)容： 獲取Pcv-aCO2方法： v 同時分別取中心靜脈及動脈血做血氣分析得到兩者差值，正常值≤ 6mmhg。 組織缺氧的情況下：gap 可能正常（＜6mmhg),此時提高心輸出量不是首要措施。 或者升高（＞6mmhg),此時提示需要提高心輸出量。 小結(jié)： v gap是流量指標不全是反映組織灌注的指標，gap升高時提示流量不夠，可以通過提高CO有望改善組織灌注 v gap可以作為一個當其他容量負荷參數(shù)已經(jīng)達到最佳狀態(tài)時，判斷組織是否有足夠的血流量的指標 v 盡管正常的gap提示患者局部血流是足夠的，但高的心輸出量和正常的gap并不能反應局部組織缺血缺氧和低灌注 所以gap如果不升高也需警惕是否存在組織灌注的異常，CO可能是一個代償狀態(tài)，就正如我們所說的血壓正常可能已經(jīng)休克是一個道理。gap升高的意義比不升高意義更大，曲線上已經(jīng)證實了如果位于曲線較陡階段說明gap越大，CO下降越明顯。因此臨床上解讀某個指標的時候需要結(jié)合其他指標一起分析，這樣才能使得識別和分析指標更為準確。 |
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