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近年來，對腦血管病的診斷和治療進展均很快，在診斷上，出現(xiàn)了一些新的診斷方法。特別是自CT、MRI應用于臨床后，卒中類型的比例也發(fā)生了變化。血栓栓塞性腦梗死發(fā)病率最常見，占44%；TIA占21%；腦栓塞占21%，腦出血占12%；蛛網(wǎng)膜下腔出血，女性(7.2%)比男性(5.9%)常見。
大約24%的患者臨床診斷為缺血性卒中，而CT發(fā)現(xiàn)為腦出血。故對已有腦出血的病人，對有條件的單位，CT檢查應作為首選，因腦出血發(fā)病后立即出現(xiàn)高密度影，可與梗死鑒別。同時CT可顯示血腫的部位、大小、是否有腦移位、有無破入腦室，以便決定治療方針。 CT掃描 在CT上，腦出血的顯影取決于血液中血紅蛋白，它對X線吸收系數(shù)明顯大于腦組織，故呈高密度影。其密度變化又隨時間而推移演變。
(2)急性期(2～7天)出血凝結(jié)成血塊，血紅蛋白明顯增多，CT值80～90Hu，呈顯著高密度影。 (3)亞急性期(8～30天)血紅蛋白和纖維蛋白分解，高密度血腫逐漸呈向心性縮小，周邊呈高密度影。 (4)恢復期(5～8周)出血塊完全溶解吸收，出血灶為黃色液體和軟化，CT表現(xiàn)為低密度影，邊界欠清。 (5)囊變期(2個月以上)病灶呈液性，和腦脊液相似，CT值0～10Hu。為低密度影，邊界清楚。腦出血血腫早期，周圍有程度不同腦水腫，呈占位性。相鄰腦室、腦池及腦溝受壓變窄或移位。以后血腫及腦水腫逐漸吸收，占位減輕，腦室、腦池受壓消失，恢復正常位置。當血腫及腦水腫完全消散，繼發(fā)膠質(zhì)細胞增生，腦軟化和腦萎縮，相鄰腦室、腦池和腦溝局部代償擴大，并向病灶處移位。貼近腦室之腦出血，可破入腦室。CT常可顯示破入部位、腦室內(nèi)血腫的分布及含量。少量腦室內(nèi)出血，聚積于側(cè)室三角區(qū)及枕角區(qū)，和腦脊液可呈等高液平面。大量者，腦室內(nèi)為條塊狀血腫或充滿腦室外系統(tǒng)，呈腦室外高密度鑄型，腦室可擴大。 對原因不明的腦出血，可行增強CT掃描鑒別。腦出血1周以上，血腫邊緣有肉芽組織形成，顯示為環(huán)狀強化，形狀和大小與出血血腫一致，可持續(xù)4～6周。在增強CT電掃描上，顯示灶周水腫、環(huán)狀強化、液化血腫和中心凝血塊等，是典型血腫吸收期CT表現(xiàn)。 MRI掃描 腦出血MRI成像的主要因素，不僅與血紅蛋白含量有關(guān)，更重要的是所含鐵的性狀。鐵屬順磁性物質(zhì)，故血腫的演變，主要是各種血紅蛋白內(nèi)含鐵血黃素的演變過程，它決定著MRI信號表現(xiàn)。在MRI上，腦出血可分4層：位于中央的核心層，缺氧最重；其外的核外層，缺氧較輕；再外的邊緣層，吞噬細胞內(nèi)有含鐵血黃素；最外為反應帶，腦膠質(zhì)細胞增生和程度不一的腦水腫。因血腦屏障破壞，故為血管源性指狀腦水腫。
(1)超急性期(發(fā)病至24h)血腫類似全血，主要為含氧血紅蛋白，非順磁性，無質(zhì)子和T2弛豫增強效應。MRI上，T1為等或略高信號，T2為稍高或混雜信號。血腫周邊無長T2、長T2水腫帶。 (2)急性期(2～7天)凝血塊形成，主要為脫氧血紅蛋白，順磁性。MRI上T1為等或稍低信號，T2為低信號。血腫周邊呈長T1和T2水腫帶。 (3)亞急性期(8～30天)血腫內(nèi)主要為正鐵血紅蛋白，順磁性，有質(zhì)子弛豫增強效應，故T1、T2均縮短，血腫邊緣含鐵血黃素沉著增多。MRI上，顯示典型血腫之分層現(xiàn)象，在T1、T2和質(zhì)子密度加權(quán)上，均為中央低、周邊高信號特點。 (4)恢復期(5～8周)血腫基本吸收，主要為正鐵血紅蛋白，游離狀態(tài)。MRI上T1、T2和質(zhì)子密度加權(quán)均為高信號，周圍為含鐵血黃素沉著信號黑色環(huán)。 (5)囊變期(2個月以上)血腫溶解吸收，主要為游離正鐵血紅蛋白，周邊為大量含鐵血黃素沉著。MRI上，病灶區(qū)呈T1、T2高信號，周邊為低信號環(huán)。腦水腫消失。如為含腦脊液囊腔，則呈T1低、T2高信號影。 MRI較CT優(yōu)越之處，在于易顯示較小及較隱蔽處出血。例如，腦干出血和小腦出血。除常見的腦動脈硬化和高血壓性腦出血外，對腦血管畸形所致的腦出血，還可顯示畸形血管的流空效應，使病因診斷更準確可靠。 |
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