1，Nat Commun：科學家發現阿爾茨海默病的潛在治療靶點！
SCDi輸注有效調節3xTg海馬體中的基因表達，對免疫和突觸相關基因有主要影響
阿爾茨海默病以家族性和散發性形式出現。盡管具有獨特的遺傳基礎，但家族和散發形式會出現類似的認知缺陷和幾乎無法區分的神經病理學。前期研究表明，SCD抑制劑（SCDi）輸注到癥狀前AD小鼠的心室中減少了富含MUFA的甘油三酯的積累，并挽救了腦室周圍和海馬神經干細胞活性的早期下降。近日，舍布魯克大學的研究學者在Nat Commun 上發表了一篇研究性論文，研究了硬脂酰輔酶A去飽和酶（SCD）在AD發病機制中的作用，SCD是脂肪酸去飽和度的關鍵調節劑。該項研究表明，腦脂肪酸代謝將AD基因與下游免疫，突觸和功能障礙聯系起來，將SCD確定為AD治療的潛在靶標。2，PNAS：你想吃什么，可能只是你的腸道菌群想吃了人體腸道內寄生著大量微生物，越來越多的證據揭示了人類與這些腸道微生物群之間的相互依賴程度，也強調了腦腸軸的重要性。過往研究表明下丘腦神經元可以直接感知腸道細菌活動的變化，并相應地調整食欲和體溫。近日美國匹茨堡大學的研究人員在PNAS上發表了新的研究論文。該研究發現，腸道微生物會通過產生對不同類型食物渴望的物質，來影響宿主對食物的選擇。色氨酸這種必需氨基酸會進入大腦并轉化為血清素，讓人產生飽腹感，最終會轉化為褪黑素，讓人產生困意，促進睡眠。該研究發現，具有不同腸道微生物組的小鼠血液中的色氨酸水平不同，甚至在讓它們自由選擇食物之前，色氨酸水平已經不相同了。那些血液中色氨酸水平更高的小鼠，腸道中也有更多產生色氨酸的細菌。3，J Hazard Mater | 陳純海/周舟發現SOX2調控的星型膠質細胞突起可塑性在砷誘導代謝紊亂中的關鍵作用機制星型膠質細胞突起可塑性在感知與調控中樞代謝穩態中扮演著重要的角色。當星型膠質細胞遇到外源性有害因素時，其豐富的突起將受到損害，表現為突起分枝數減少以及突起長度縮短等。然而星型膠質細胞突起可塑性是否參與了環境有害污染物砷暴露所誘導的代謝紊亂的發生，目前尚不清楚。近日，陸軍軍醫大學陳純海團隊與浙江大學周舟團隊共同通訊在Journal of Hazardous Materials 在線發表了研究論文。該研究通過建立一種特異性敲除星型膠質細胞SOX2表達的轉基因小鼠模型，發現了SOX2調控的星型膠質細胞突起可塑性在砷誘導的代謝紊亂中所發揮的重要作用，同時也證實了星型膠質細胞可塑性受損將會顯著影響導下丘腦POMC神經元的葡萄糖感受性，進而會導致小鼠代謝紊亂的發生。總之，該項研究結果為揭示砷暴露誘導小鼠代謝紊亂的發生提供了一種新的中樞調控機制。4，Cell Res | 清華大學王戈林/唐葉峰開發煙酰胺磷酸核糖基轉移酶小分子激活劑，為開發新的抗神經退行性疾病治療劑奠定了基礎
NAT結合并直接激活NAMPT
煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)的下降發生在包括神經變性在內的多種人類疾病中。NAD增強劑可以提供神經保護作用。近日，清華大學王戈林及唐葉峰共同通訊在Cell Research 在線發表了研究論文，該研究報告了一類煙酰胺磷酸核糖基轉移酶(NAMPT)的強效激活劑(NATs)的發現和開發，NAMPT是NAD補救途徑中的限速酶。
該研究獲得了與NAT復合的NAMPT的晶體結構，它定義了NAT在酶活性位點附近的變構作用。NAT的優化進一步揭示了K189殘基在促進NAMPT活性中的關鍵作用。NATs有效地增加了NAD的細胞內水平并誘導了隨后的代謝和轉錄重編程。重要的是，NATs在化療誘導的周圍神經病變(CIPN)小鼠模型中表現出強大的神經保護功效，而沒有任何明顯的毒性。這些發現證明了NAT在治療與NAD水平下降相關的神經退行性疾病或病癥方面的潛力。
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5，北京大學張敏《ACS Nano》：可拉伸溫度響應神經形態電子皮膚！具有感知、記憶和突觸可塑性具有類人感官元素的可拉伸電子皮膚（e-skin）對于開發智能軟或植入式應用程序（如可穿戴電子設備、健康監測和智能機器人）至關重要。近年來，雖然已研發了各種類型的傳感器和人工神經形態裝置，但應用電子皮膚時面臨的挑戰不僅是要求它盡可能地像人類皮膚一樣感受溫度和觸摸，還要求它智能地應用于皮膚假肢、人形機器人和可穿戴健康監測。北京大學深圳研究生院張敏副教授課題組通過在陣列中引入具有機械感受器和溫度感受器的內在可拉伸神經形態晶體管，實現了具有感知和記憶功能的可拉伸溫度響應多模態神經形態電子皮膚（STRM-NES），STRM-NES具有溫度和應變響應的神經形態功能、出色的自我修復和可重復使用的能力，表現出與人類皮膚相似的感知、傳遞、記憶和從外部刺激中恢復的能力。6，在解決阿爾茨海默病的競賽中，科學家們在大海撈針
