【原】尿酸高，不只會痛風，血管、血壓、血糖、腎臟都受傷！

高尿酸是因人體內嘌呤代謝發生紊亂或障礙，致使血液中尿酸增多而引起的一種代謝性疾病。研究顯示，大概只有1/3的高尿酸患者會發展成痛風，那剩下的2/3人群是不是就沒危險？

答案是否定的！

因為即使沒有癥狀，血管、血壓、血糖、腎臟也會被長期過高的尿酸拖垮。

如果尿酸這項指標高，很多人可能直接想到痛風。高尿酸所致的痛風性關節炎似乎危害也是最大，但并不是所有高尿酸都會以痛風的形式出現，大多數尿酸高是沒有癥狀的，然而千萬不要小看這些沒有癥狀的高尿酸，它所致的后果絕不比痛風的危害小。

當體內血尿酸長期處于較高水平時，溶解在血液中的尿酸就會結晶，結晶析出后會附著在血管壁，損傷血管內膜細胞，促進炎癥因子釋放，導致動脈粥樣硬化引起血壓升高，同時還會激活腎素-血管緊張素系統，抑制一氧化氮（NO）的合成，導致血管收縮等，也會造成血壓升高。研究表明^[1]：成年人血尿酸每增加60μmol/L，高血壓發病相對危險性增加1.13倍。

由于尿酸結晶可損害血管內膜及血管內皮功能、增加氧自由基、促進炎癥因素釋放，這樣就會促進血管平滑肌細胞增生、脂質沉積，進而導致動脈內膜增厚、血管彈性下降等冠心病早期臨床改變，另外尿酸結晶還會激活血小板，導致局部血栓形成，進一步加重冠心病癥狀。一項薈萃分析研究發現，高尿酸血癥每增加1mg/dL ，則冠心病的死亡率增加12%^[2]。

高尿酸與2型糖尿病是一對“難兄難弟”，它倆相互作用、相互促進。長期高尿酸可促進胰島素抵抗、破壞胰腺β 細胞功能，促進糖尿病的發生發展，而持續的血糖升高會加重腎功能損害，影響尿酸排泄。有研究表明^[1]，血尿酸水平>398μmol/L者遠期糖耐量異常和 2 型糖尿病的發病風險比血尿酸水平<280μmol/L者增加78%。

由上文可知，高尿酸可致動脈粥樣硬化，促進血栓形成，從而誘發腦卒中。國內外多項研究也證實，高尿酸血癥是腦卒中發病的獨立危險因素之一，血尿酸水平升高可增加腦卒中的發病率和死亡率^[3]。

高尿酸與腎臟疾病關系密切、互為因果。一方面尿酸可在腎單位的集合管沉積形成晶體并誘導氧化應激反應導致腎臟損傷，另一方面腎臟又是尿酸排泄主要途徑，腎臟損傷又會進一步導致尿酸排泄減少，最終導致腎結石、急性腎損傷及腎衰竭^[4]。

若在正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L，則稱為高尿酸血癥（HUA）。

高尿酸血癥是一名隱藏起來的“健康殺手”，一旦有機會亮出武器，會讓很多人痛不欲生。但慶幸的是，這樣的“殺手”可以被尋覓，也可以被控制。尤其對于無癥狀的高尿酸血癥，兩種非藥物“手段”就可以讓它無處遁形。

血尿酸并不是控制在420μmol/L就可以了，它的控制水平需要因人而異，根據《中國高尿酸血癥與痛風診療指南(2019)》具體如下^[6]：

1.單純無癥狀高尿酸血癥無腎臟損害、無并發癥，只要通過飲食和運動把血尿酸水平控制在正常范圍即可；

2.高尿酸血癥患者出現痛風癥狀但未見痛風石者，尿酸水平控制在360μmol/L以下可以減少痛風發作次數，保護器官功能；

3.痛風患者合并有痛風石、慢性痛風性關節炎、高血壓、血脂異常、糖尿病、慢性腎臟疾病、冠心病、心力衰竭等，血尿酸水平控制在300μmol/L有助于溶解痛風石，保護臟器功能，但不建議將血尿酸長期控制在180μmol/L以下。