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非常看點  BMI 正常代表你真的不胖嗎？ 當心你的肌肉衰減、脂肪過剩！ 這樣更危險！ 在老齡化進程中 人體成分正發生重要變化  一方面，呈現進行性和廣泛性的肌肉質量、力量和功能的下降，并導致衰弱、骨折、身體殘疾、生活質量下降，以及發生感染性并發癥等不良結局，即 肌肉衰減癥（SA） 另一方面，肌肉質量下降的同時伴隨體脂肪質量的增加，導致肌肉衰減和體脂過剩并存的結果，即 肌肉衰減型肥胖（SO） 隨著我國社會老齡化加速，肌肉衰減癥和 肌肉衰減型肥胖已成為威脅中老年群體健康、影響其生活質量的重要因素，并造成醫療花費的大幅增加，二者共同成為目前重大的公共健康問題和社會經濟問題。   人們已初步注意到增齡性肌肉衰減與體脂增加存在密切關聯，二者相互調節，并共同參與高血壓、高脂血癥、糖尿病和胰島素抵抗等代謝性疾病的發病過程。 然而，體脂增加及其異位儲存與肌肉衰減間究竟如何交互作用？ 如何“協同”參與并促進慢性代謝性疾病的產生與進展？ 為何出現“超重/肥胖冠心病患者的健康狀況較正常體重冠心病患者要好”這種被稱為“肥胖悖論（obesity paradox）”的現象？ 這些，都成為目前頗受關注的系列問題。 近期 什么是「代謝老化循環」？ 增齡性改變、生活方式及疾病狀態等，均可導致老年人出現不同的人體成分改變。 值得注意的是，與衰老相關的肌肉質量減少往往被慢性代謝性疾病早期階段的體脂肪量增加或隱匿性肥胖所掩蓋。  在缺乏體力活動（及所謂“靜態生活方式”）和高脂肪高糖膳食等外部環境因素的刺激下，脂肪細胞出現肥大和增殖，進而造成局部缺氧狀態，引起脂肪分解加速，形成高脂血癥和高炎癥狀態，促進脂肪重新沉積于腹內區域（即內臟脂肪）、肌肉組織和肌肉細胞間。  脂質及其衍生物（二酰甘油和神經酰胺等）在肌肉細胞內和肌肉細胞間的持續累積，干擾脂肪酸β-氧化反應，促進活性氧（ROS）產生，導致脂毒性、胰島素抵抗和一系列促炎細胞因子分泌增多。 大量促炎細胞因子（包括TWEAK、TNF-α和肌抑制素等）的分泌可加劇皮下脂肪組織萎縮，形成局部高脂血癥環境，脂質代謝產物刺激肌肉分泌細胞因子引起慢性低度炎癥，由此形成局部高脂血癥、胰島素抵抗和全身性炎癥的惡性循環，加劇肌肉組織萎縮，并促進肌肉衰減型肥胖的進展。 我們將這一“代謝驅動肌肉衰減癥進展”的循環過程稱為“代謝老化循環”（圖1）。同時，我們也提出“代謝老化循環”的啟動，部分程度上可能緣于“靜坐生活方式”和“高脂肪高糖膳食模式”。 #  圖1 “代謝老化循環”示意圖 對“肥胖悖論”現象如何解釋？ 在臨床實踐中，體質量指數（BMI）通常被作為判定體重總體狀況的關鍵指標，但其并不能準確反映人體成分的構成及其改變。  實際上，部分已出現肌肉衰減而BMI仍處于正常范圍的老年人，在其發展成為嚴重肌肉衰減癥前，已存在不同程度的體脂過剩及異位儲存，及所謂的肌肉衰減型肥胖（圖2）。 #  圖2 “肥胖悖論”的可能依據 肌肉減少與體脂異常在慢性代謝性疾病及肌肉衰減進程中相互作用。 一方面，在肌肉衰減型肥胖的發展進程中，局部的肌間脂肪沉積可對全身代謝產生反饋作用，構成慢性疾病的發生基礎；另一方面，慢性代謝性疾病狀態實際上促發患者的全面肌肉衰減。  初期，慢性代謝性疾病患者體內高炎癥水平可導致肌肉質量減少；進而，在前述“代謝老化循環”的持續作用下，脂肪組織出現消耗，并進一步發展為全面性肌肉衰減，甚至導致惡液質狀態。 這也在一個方面對“肥胖悖論Obesity Paradox”提出可能的解釋，即在出現肌肉衰減而BMI仍處于正常范圍的患者中，脂肪組織過剩（即“肌肉衰減型肥胖”）及其異位堆積（即“中心性肥胖”）導致的代謝效應可造成臨床結局惡化。 此外，考慮到肥胖和高胰島素血癥也會增加與衰老相關的癌癥風險，同樣可以用“代謝老化循環”理論解釋為什么肥胖癌癥患者相對體重正常或體重偏輕者能“獲得”更低的死亡率。 營養和運動對身體成分有什么作用？ 進食富含優質蛋白質（乳清蛋白和酪蛋白）、抗氧化微量營養素和維生素D的飲食對增加中老年人肌肉質量并改善其肌肉功能有確定性益處。 老年人通常的蛋白質推薦量標準，即0.8~1.0 g/kg，結合抗阻性鍛煉，尚不足以有效防止肌肉丟失。 建議將蛋白質攝入量增至1.2~1.5 g/kg，可維持老年人氮平衡狀態，并可能產生改善肌肉質量及力量的益處。同時，將每日膳食蛋白質均衡地分配至三餐較一餐集中攝入大量蛋白質更能有效地促進肌肉蛋白合成。 此外，研究提示，每天給予老年患者1000 IU維生素D可顯著增加Ⅱ型肌纖維直徑以及Ⅱ型肌纖維比例。 世界衛生組織建議65歲以上老年人每周至少2次進行涉及主要肌群的抗阻運動，以改善肌肉狀況。 研究表明，抗阻運動通過促進生長因子增加而導致肌肉肥大，并刺激肌肉蛋白質合成。同時，結合有氧訓練可減低肥胖風險，減少炎癥和氧化應激反應水平，提高胰島素敏感性，改善血糖和血脂代謝及心血管功能。 點擊 ? 閱讀原文 作者：李春微，于康*，黃仕強*，蔣宗敏，劉濤燕，馬詩琳，羅蘭芳，廣璐,梁坤，馬文武，苗鶴凡，曹文華，劉睿睿，江玲娟，禹松林，李超，劉惠軍，徐龍雨，劉榮吉，張新媛，劉高山 ▌相關主題文章《中國超重/肥胖醫學營養治療指南(2021)》解讀 參考文獻 Chun-wei Li, Kang Yu*, Ng Shyh-Chang*, Zongmin Jiang, Taoyan Liu, Shilin Ma, Lanfang Luo, Lu Guang, Kun Liang Wenwu Ma Hefan Miao, Wenhua Cao, Ruirui Liu, Ling-juan Jiang, Song-lin Yu, Chao Li, Hui-jun Liu, Long-yu Xu, Rong-ji Liu, Xin-yuan Zhang and Gao-shan Liu. Pathogenesis of sarcopenia and the relationship with fat mass - descriptive review. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle (JCSM), 2022, 13(2):781-794. DOI: 10.1002/jcsm.12901. 第一作者 北京協和醫院 臨床營養科 李春微 臨床營養科博士研究生。發表論文10余篇，其中SCI 論文5篇。主要進行肌肉衰減癥流行病學調查和發病機制研究。完成了5000例老年受試者人體成分分析和生物標本庫采集工作。建立了肌肉衰減癥患者骨骼肌代謝和脂肪功能異常的消化道菌群及炎癥因子代謝特征數據庫。 通信作者 北京協和醫院 臨床營養科 于 康 教授 北京協和醫院臨床營養科主任，健康醫學系主任，北京市臨床營養質控中心主任。中國營養學會副理事長，中國醫師協會營養醫師專委會主委，中國營養學會腫瘤營養分會主委，北京醫學會臨床營養分會主委，美國臨床營養雜志AJCN中文版總編，美國營養臨床實踐雜志NCP中文版總編，《中華臨床營養雜志》和《中華健康管理學雜志》副總編。牽頭制定國家級衛生標準4項，發表學術論文182篇，主編學術專著14部。先后榮獲中國營養學會腸外腸內營養研究成果獎、北京市科學技術三等獎、上海市科學技術二等獎、國家科技部優秀圖書獎等。 中國科學院 動物所 黃仕強 研究員 干細胞再生與代謝研究組組長，中科院大學教授。開創干細胞代謝領域的青年學者。研究方向涉及干細胞分化與再生過程中所需的代謝轉變。在Science、Nature、Cell、Cell Stem Cell 等期刊發表多篇論文。曾獲中源協和生命醫學創新突破獎、中科院年度創新人物、HHMI 國際學者等榮譽。 編輯 丨劉洋 趙娜 審校 丨李娜 李玉樂 董哲 監制 丨吳文銘 |
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