總結動脈血氣分析六步法xiao

臨床工作中，我們可以用血氣分析，判斷酸堿失衡。判斷呼吸功能，判斷氧合情況，從而判斷肺部疾病等的病情變化情況，指導調整機械通氣模式參數等。本文通過個人所學以個人的學習角度介紹血氣分析。僅供參考。愿共同進步。

氧分壓，可以判斷是否缺氧及程度：輕度80-60mmhg，中度60-40mmhg，重度缺氧＜40mmhg。一般認為當Pa02<8Kpa(60mmHg)，Sa02<90％應給予吸氧。也是氧療的最基本指征。具體如何氧療不做贅述。但我們應該注意，個人的氧分壓還和年齡有關，公式：100-0.33×年齡±5mmhg。一般定義氧分壓低于同齡人正常范圍下限者，稱為低氧血癥。所以，同樣是氧分壓80mmhg，對于一個青壯年和高齡老年人意義完全是不一樣的。

氧分壓可以聯合判斷呼吸衰竭：Ｉ型：PaO2<60mmHg， PaCO2正常或降低；Ⅱ型：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。氧合指數=PaO2/FiO2。參考值400-500mmHg。在一定程度上，排除了FiO2對PaO2的影響，故在氧療時，也能較準確地反映肺組織的實際換氣功能。如果＜300表明彌散障礙，V/Q失調。OI≤300mmHg，可診斷為呼吸衰竭。其他條件符合下，OI≤300mmHg為ALI ； OI≤200mmHg為ARDS。

PaCO2是物理溶解于血漿中CO2產生的壓力。正常值：35-45mmHg，平均40mmHg。

PaCO2僅作為肺泡通氣量的指標，不受環境和肺換氣功能等其它因素的影響。PaCO2的高低決定肺泡通氣量是否充分。通氣不足和通氣過度分別反映為高和低的PaCO2。所以PaCO2是判斷呼吸性酸堿失衡的重要指標，反映肺泡通氣效果。PaCO2<35mmHg，原發性呼堿或繼發性代償性代酸；PaCO2>45mmhg，原發性呼酸或繼發性代償性代堿。導致高pCO2 的原因可以是肺泡通氣量的不足，如中樞神經系統抑制、呼吸肌無力或麻痹或其它限制呼吸頻率和深度的疾病 (嚴重肺纖維化、肥胖等)。也可以是死腔增加，如慢性阻塞性肺病，表淺呼吸、嚴重限制性損害 (如肺纖維化)。導致低pCO2 的原因多見于焦慮、躁動等，有時也可見于呼吸機潮氣量過大。

接下來我們說一下HCO3-，通常是在實際PaCO2、體溫及SaO2下血漿中HCO3-的濃度（actule bicarbonate，AB）。受呼吸和代謝的雙重影響。參考值：22-27mmol/l。它是反應酸堿平衡代謝因素的主要指標。動靜脈血的HCO3-大致相等。

再說一個重要指標pH，看血氣分析沒人糾結它的定義是什么。參考值pH 7.35～7.45。低了就是酸了，高了就是堿了。專業點就是pH< 7.35 失代償性酸中毒；pH> 7.45 失代償性堿中毒。但我們常常以中間值7.40為界。小于說是偏酸，大于說是偏堿。

當然血氣分析里還有很多不容我們忽視的指標，如氧飽和度、乳酸、SB、BB、BE、TCO2 、CO2-CP等等。用于綜合判斷呼吸功能和酸堿失衡的作用還是很大的。諸如：1、沒有生化電解質的情況下我們要注意血氣分析內的電解質，雖說靜脈血和動脈血在氧分壓、二氧化碳分壓、營養物質等諸多方面有差異或較大差異。但據研究，電解質的差異還是相對較小的。當然不是我研究的。所以參考價值還是大大的。2、可以利用BE計算補酸堿量。公式：補酸（堿）量=0.6×BE×體重（Kg），一般先補充計算值的2/3-1/2，然后根據血氣復查結果再決定補給量。乳酸是糖無氧氧化（糖酵解）的代謝產物，是通過乳酸脫氫酶的的作用使丙酮酸還原而生成的。3、乳酸反應病情嚴重程度，預測死亡風險，提示高AG代謝性酸中毒等。一般認為，血乳酸濃度>2mmol/L即為異常水平，>4mmol/L則提示組織低灌注。入院時血乳酸濃度>4mmol/L，其死亡率高達26.5%。在2012年SSC指南中將血乳酸濃度>4mmol/L作為液體復蘇的指征。乳酸產生于骨骼、肌肉、腦和紅細胞。經肝臟代謝后由腎分泌排泄。等等。

下面我們將介紹重頭戲：酸堿失衡的判斷。

在判斷之前，我們一定記住要結合臨床表現、病史綜合判斷，動脈血氣分析雖對酸堿失衡的判斷甚為重要，但單憑一張血氣分析報告單作出的診斷，有時難免有錯誤的。為使診斷符合病人的情況，必須結合臨床、其它檢查及多次動脈血氣分析的動態觀察。且不去追究酸堿失衡的諸多原因以及影響因素，今天只來判斷。對于酸堿失衡的判斷方法其實也有爭論，pH作為血液酸堿度的指標，看法一致，但判定代謝性酸堿失衡的指標無一致意見，美國波士頓的Schwartz派主張用HCO3-，丹麥哥本哈根的Astrup派主張用BE。下面我們主要描述應用HCO3-判斷的方法：

重點概念是基礎：

2規律3推論。

規律1：HCO3- 、PaCO2代償的同向性和極限性

同向性：機體通過緩沖系統、呼吸和腎調節以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目標。 PaCO2、HCO3- 任一個指標發生原發變化，另一個指標的代償方式均是朝同一方向變化。（即如果 PaCO2 原發性升高，HCO3-代償方向也是升高；如果 PaCO2 原發性下降，HCO3-的代償方向也是跟著下降；反之亦相同。）

極限性：HCO3-原發變化，PaCO2繼發代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發變化，HCO3-繼發代償極限為 12～45mmol/L。PaCO2、HCO3- 任一個指標發生原發變化后，另一個指標朝同一方向變化并超過代償極限值，則說明混有不同性質的不同酸堿中毒。（即如果 PaCO2 原發性升高，HCO3- 也是代償性升高，并超過代償極限值，則說明存在呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；如果 PaCO2 原發性下降，HCO3- 也是代償性下降并超過代償極限值，則說明存在呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒；反之亦相同。）

推論1 ：HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡。

推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/ PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡。

（1）PaCO2升高同時伴HCO3-下降——肯定為呼酸合并代酸。

（2）PaCO2下降同時伴HCO3-升高——肯定為呼堿并代堿。

（3）PaCO2和HCO3-同步升高或者下降的病人也有合并混合性酸堿失衡的可能。需用酸堿失衡的公式計算來判斷。

規律2：原發失衡的變化 > 代償變化。

推論3：原發失衡的變化決定PH偏向。

綜上我們可以得出：1、pH值隨HCO3- 與 H2CO3 的變化而變化,即任何一個變量的改變均可導致 pH值的改變。2、pH 的改變更重要取決于HCO3-/H2CO3之比值。為保持PH值穩定,任何一個變量的改變(原發)將引起另一個變量的改變(繼發). ----記為:“原發、繼發同方向”。3、原發變化必然大于繼發變化,故原發失衡決定了pH偏酸或偏堿.----記為:“原發>繼發”。

三個概念

概念1：陰離子間隙（AG）＝血漿中未測定陰離子（UA) －未測定陽離子（UC)≈ Na+ -（HCO3- + CL-）。參考值：8～16mmol。AG的計算來源于Na+、Cl-、HCO3-，故在血氣分析時同步測定血電解質，三者任何一項測量的偏差都會影響。當AG>16mmol/L 時應考慮到高 AG代謝性酸中毒的可能。AG>30mmol/L 時肯定存在代謝性酸中毒；AG 20～30mmol/L時酸中毒的可能性比較大；AG17～19mmol/L時酸中毒的概率為29%。???

概念2：潛在HCO3-= 實測HCO3- + △AG（AG-12），即無高AG代酸時，體內應有的HCO3-值。計算潛在HCO3可排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降。揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在 。

概念3：酸堿失衡代償公式

1.代謝 ( HCO3-）改變為原發時：

代酸時：代償后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2

代償時限：12-24h，代償極限：10mmhg

代堿時：PaCO2=40+0.9×△ HCO3-±5或PaCO2（Kpa）=0.12× HCO3-+2.45±0.67

代償時限：12-24h，代償極限：55mmhg

2.呼吸( PaCO2）改變為原發時，所繼發HCO3-變化分急性和 慢性（≥3～5天），其代償程度不同

急性呼吸（PaCO2）改變時，所繼發HCO3-變化為3～4 mmol。

急性呼酸 HCO3=24+0.07×△PCO2±1.5 (代償極限30mmol/L)

急性呼堿 HCO3=24-0.2×△PCO2±2.8=1.5×PaCO2（Kpa）+16±2.5 (代償極限18mmol/L)

慢性呼吸性酸中毒時：

HCO3-=24+0.35×△PaCO2（PaCO2-40mmhg）±5.58=2.63×PaCO2（Kpa）+10±5.58

如實測的HCO3-＞預計值，合并代堿；＜預計值，合并代酸

代償時限：3-5天，代償極限：42-45mmol/l

慢性呼吸性堿中毒時：

代償后的HCO3-降低水平 HCO3-=24-0.49× △ PaCO2±1.72=3.75×PaCO2（Kpa）+4±2.5。

代償時限：3-5天，代償極限：12-15mmol/l

了解了這些概念后我們該如何判斷酸堿失衡呢，步驟是這樣的：

第一：判斷血氣是否是正確的，怎么判斷，簡單說，把數值代入HH公式看看就行了。

第二：根據PH、PaCO2、HCO3-，確定原發酸堿失衡。那又怎么判斷呢，我們只要結合“二規律三推論”，規律3：原發失衡的變化 > 代償變化。推論3：原發失衡的變化決定PH偏向。這樣我們就可以得到！怎么？還有點茫然？？舉個例子：PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3-    36mmol/L。分析：PaCO2≥40 mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸；HCO3- ≥24 mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據原發失衡變化>代償變化，原發失衡的變化決定pH偏向。pH≤7.4（7.33偏酸），那么我們就可以認為：呼酸是原發失衡，而HCO3-的升高為繼發性償。第三：根據原發酸堿失衡使用相應的的預計代償公式，計算其代償變化是否在預計代償范圍內。確定是單純或混合酸堿失衡。若超過代償極限，應考慮并存另一種酸堿失衡。選哪個公式你不知道么？？看來又茫然了！！？？見第二步舉例，我們既然認為呼酸是原發失衡，我們選擇的自然應該是呼酸的，至于急性還是慢性，那我們只需要動動小腦袋再綜合判斷一下了。此例我選擇慢性呼酸的代償公式，結果28.92～40.08。

第四：若電解質有明顯異常應計算AG，確定有無高AG代謝性酸中毒。茫然茫然又茫然？？我們擴展以下以上舉例：PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3-    36mmol/L，Na+ 140 mmol/L，CL-  80 mmol/L。計算一下AG吧：  AG = Na+ -（HCO3- + CL-）=140-116=24 mmol。常規來說，我們就要考慮“高AG代謝性酸中毒”了。這里啰嗦一句，如果病情不按套路出牌，我們要考慮脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白等引起的AG增高。這就要考慮AG的影響因素。大家仔細去了解一下吧。

第五：若為并發高AG代酸的混合性酸堿失衡，則應計算潛在HCO3-，將潛在HCO3-替代實測HCO3-與公式計算所得的預計HCO3-相比。確定有無三重酸堿失衡存在。上例繼續表演：潛在HCO3-  = 實測HCO3 +△AG=36 + 8=44mmol。比較代償公式所得的HCO3-與實測HCO3-，判斷酸堿失衡。實測HCO3- 為36，在代償區間28.92～40.08內，但潛在HCO3-為44，超出代償區間的上限，存在代謝性堿中毒。

第六：得出最終結論：本例實際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。

以上的講解你覺得用心么？細致么？鼓個掌吧！但是，我們在臨床過程中，如果處理急性病人，還需要找公式、找計算器，是不是太繁瑣了，有沒有讓我們應急的方法呢。有！小生看了諸多資料，研究了大咖們的諸多方法。但我覺得，萬變不離其宗。最后都難逃“二規律、三推論、三個概念”。但我覺得，公式才是比較靠譜的，其他都有些猜的嫌疑，不管怎樣，應急夠了。果斷供上！！！我們來舉例解析。

舉例！！

如果我們看到這么一個血氣分析結果：pH 7.33，PaCO2 70mmHg，HCO3- 36mmol/L, Na+140mmol/L，Cl-80mmol/L。我們該如何判斷呢？

第一：應該是先判斷血氣分析的正確與否，又得計算，麻煩！我們姑且認為它是正確的。應急情況就沒那么多應該不應該了！！！

第二：PH 7.33＜7.4偏酸；PaCO2 70mmHg＞40mmhg，提示呼酸；HCO3- 36mmol/L＞24，提示代堿。據規律3+推論3：原發失衡的變化 > 代償變化。原發失衡的變化決定PH偏向。認定存在呼吸性酸中毒。

第三：看代償極限。上面的代償公式大家也看到了，每個后面都有一個代償極限。這里再抽出來重復一遍。代酸時：PCO2代償極限10mmhg；代堿時：PCO2代償極限55mmhg；急性呼酸：HCO3-代償極限30mmol/L；急性呼堿：HCO3-代償極限18mmol/L；慢性呼酸：HCO3-代償極限42-45mmol/l。慢性呼堿：HCO3-代償極限12-15mmol/l。本例呼酸，慢性呼酸較常見，這個可以結合臨床。HCO3- 36mmol/L，沒有超過代償極限42-45mmol/l。那是不是就認定是單純的呼酸了呢。不能吧！都看到了電解質明顯異常，不如計算一下陰離子間隙吧。

第四：陰離子間隙（AG）：Na+ - CL- - HCO3-=24＞16，如果不是變態的話，我們這里就認為它合并高AG代謝性酸中毒了。

第五：既然AG增高，那我們就要算一下潛在陰離子間隙了，排除下并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降。潛在陰離子間隙=實測HCO3- + △AG（AG-12）=36mmol/L+(24-12)mmol/L=48mmol/L。我們上面還記得，代償極限42~45mmol/L。完了，完了！超了！合并了代謝性堿中毒。

第五第五：以上的第五還有沒有其他方法呢，我們這里引入一個概念：碳酸氫鹽間隙≈Na+–Cl- - 39。正常范圍：-6～+6。正值表示代謝性堿中毒，負值表示高氯性代酸。本例碳酸氫鹽間隙=140-80-39=21＞＞＞6，也提示代謝性堿中毒。

所以本例我們可以定為：呼酸合并代酸合并代堿。這么猜準不準確呢？不夠準，那還是算吧！算了準不準確呢。各個結果都受諸多因素影響，也不一定準。動脈血不一定是動脈血；血氣分析不一定準，得出的結果有可能不單純。要哭了。哈哈！所以再強調一遍：臨床上使用動脈血氣判斷酸堿失衡、判斷呼吸功能必須結合臨床表現、其他檢查及動脈血氣動態變化。綜合分析、分析、再分析！還要強調一點：判斷呼吸功能不止有PCO2、PaO2，還有肺泡動脈氧分壓等；判斷酸堿失衡要謹記“二規律、三推論、三概念”。前途漫漫，學無止境，與君共勉！