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國家癌癥中心一項最新癌癥報告發表在《國家癌癥中心雜志》中，報告中指出我國平均每日有超1.11萬人確診新發癌癥，約6600人死于癌癥。癌癥雖然可怕，但若能夠早發現早治療，仍可獲得較高治愈率。而生活中，有些常見病很可能就是癌前病變，我們來看一下。 1.肝硬化→肝癌 2012年全球約有782000例肝癌新發病例，其中中國就占到了50.5%。慢性肝炎到肝硬化再到肝癌，是典型的肝癌發生三部曲，而這個過程早期癥狀隱匿，特別是有肝病基礎病等高危人群，應當做好相關篩查。肝硬化轉化為肝癌的幾率為70%。肝硬化大部分都是由于農藥污染或者遺傳因素導致，因此在出現早期肝硬化的時候，要及時治療，才可有效的預防肝癌的發生。 肝臟承擔人體主要的代謝功能，進食之后，米飯、饅頭等碳水化合物消化為葡萄糖進入血液，人體血糖升高，刺激胰島分泌大量胰島素，胰島素引導血糖進入細胞，成為細胞的能量源，多余的血糖，許多都被運往肝臟，轉變為肝糖原儲存起來，當未來人體的血糖水平降低，肝臟分解肝糖原，向血液中釋放葡萄糖，為人體細胞提供能量。 但如果人體運動消耗不足，且不停補充奶茶等零食，血糖水平就會長期居高不下，而胰腺也在刺激下不停分泌大量胰島素，長此以往，細胞會對胰島素敏感度下降，導致細胞抵抗胰島素進入，從而使人體對血糖的攝取不足，大量無家可歸的血糖只能被運往肝臟，然而肝臟儲存能力有限，為了接受源源不斷的糖原，肝臟只能將其加工為脂肪，然后暫時存儲于肝細胞中，等待載脂蛋白再將脂肪轉運到全身的脂肪細胞中，但載脂蛋白的運力有限，只能讓脂肪一直堆在肝臟中，尤其是人體不斷攝取糖分和脂肪的情況下，肝臟很快會被累積的脂肪淹沒，演變成脂肪肝。 有瘦弱的節食減肥者，也容易出現脂肪肝。很多人為了減肥，只攝取少量碳水化合物，沒有充足的蛋白質攝入，導致肝臟缺乏蛋白質，無法合成足夠的載脂蛋白，脂肪一直堆在肝臟中，無法被運輸出去而消耗掉，最終也導致脂肪肝的形成。 酒精性脂肪肝，在人體內唯一分解酒精的器官就是肝臟，當喝一口酒之后，肝臟就開始全力分解酒精，而停止脂肪的代謝運輸，導致大量脂肪被困在路上，不能順利運出肝臟，同時酒精及其代謝物，也對肝臟有很大的副作用，肝臟細胞會做出迷惑行為，大量攝取脂肪，在油膩下酒菜的助攻之下，嗜酒者標配酒精性脂肪肝。酒精對肝臟的傷害不止于此，酒精代謝物乙醛形成的加合物，會被免疫系統誤判為入侵者，免息系統會對肝臟進行無差別攻擊，導致大量的肝細胞死亡，引發肝炎。受損的肝臟，為了彌合傷口，就會長出大量纖維組織，逐漸硬化，在酒精刺激下，肝逐漸硬化。脂肪肝一旦發展為肝硬化，即使擁有強大再生功能的肝臟，也無法逆轉。 肝硬化之后肝功能下降，會導致人體供能不足，肝臟除了代謝，還兼有凝血、免疫、解毒、調節等功能，一旦發生嚴重的肝硬化，這些功能都會受損，人體難以維持正常的生活。晚期的肝硬化患者，即使戒酒減肥也無法逆轉，最終導致肝臟發生癌變。 預防肝硬化，避免脂肪肝和酒精肝是關鍵。 2.潰瘍性結腸炎→腸癌 潰瘍性結腸炎是一種病因不明的慢性炎癥性腸病，其病變主要發生于直腸、結腸黏膜和黏膜下層，主要累及直腸及乙狀結腸。潰瘍性結腸炎的病變部位呈連續性彌漫性分布，可從直腸炎至左半結腸炎和廣泛性結腸炎或全結腸炎。臨床上潰瘍性結腸炎常表現為持續性或反復性的腹瀉、黏液膿血便及腹痛。 潰瘍性結腸炎與結腸癌關系密切，據統計，潰瘍性結腸炎導致的結腸癌，占所有結腸癌的1%~2%。潰瘍性結腸炎尤其是全結腸炎，其發生結腸癌的風險往往是普通人的數倍。此外，潰瘍性結腸炎發生癌變的幾率還與疾病病程有關，病程漫長者發生直腸結腸癌變的風險顯著偏高。建議病程8~10年以上的廣泛性或全結腸炎和病程30~40年以上的左半結腸炎、直腸乙狀結腸炎病人，至少兩年做1次結腸鏡檢查，以監測疾病發展，并及早發現癌變病灶。 對于普通人來說，只需要40歲后每年查一次大便，做糞便潛血試驗，每5~10年進行一次腸鏡檢查，就能保證在第一時間發現大腸癌。除了定期檢查腸鏡外，也要留意身體的癥狀。如果有腹脹、腹痛、便血、不明原因的長期貧血、大便習慣和性狀改變（大腸癌患者大便次數可增多，但每次排便不多，甚至根本沒有糞便，只是排出一些黏液、血液，且有排便不盡的感覺。 潰瘍性結腸炎常見的并發癥有腸穿孔、中毒性腸擴張、大量便血、腸狹窄、息肉、結腸癌、內瘺等。結腸癌是潰瘍性結腸炎的一個并發癥。潰瘍性結腸炎發生癌變是因為沒有及時的治療，控制病情，一般經過了規范的治療出現癌變的幾率不大。一般認為潰瘍性結腸炎發生癌變與患者的病程有關，因此病程長的患者要注意癌變的可能，除了積極地進行治療之外，在日常生活中也要多加注意，避免過度勞累和精神緊張，合理飲食，適當運動，養成良好的生活習慣，降低癌變的幾率。 有關研究發現，在患潰瘍性結腸炎10年以后，癌變的危險將呈倍數增加。在對一組輕患者所做的追蹤觀察發現，起病15年后的癌變率為5%，起病25年后的癌變率達10%。而且許多學者在學術報告中也均提到，青少年時患潰瘍性結腸炎，在中年后易癌變。 積極防治潰瘍性結腸炎，預防腸癌。 3.慢性胰腺炎→胰腺癌 胰腺炎是常見的疾病，但如果胰腺炎沒有得到及時且正規的治療，那就很容易變成慢性胰腺炎，而慢性胰腺炎在反復發作時也會損傷胰腺組織，最終就會提高胰腺癌的發生概率。 急性胰腺炎常常是“病來如山倒”，動輒就進ICU，很多人都知道這是個大病，但是及時治療是可以治愈的。慢性胰腺炎并不是急性胰腺炎轉化而來的，它們之間沒有必然的聯系。慢性胰腺炎會持續對胰腺組織進行破壞，導致胰腺的纖維化，引發胰腺功能下降、血糖升高，進而影響到消化功能，發展到終末期同樣會有劇烈的疼痛，由于長期慢性的炎癥存在，有很大幾率會導致腫瘤的發生。 慢性胰腺炎是胰腺癌的病因中較大的自身危險因素，危險性要超過吸煙。所有形式的慢性胰腺炎都可發生胰腺癌。和吸煙誘發胰腺癌的道理不同，慢性胰腺炎時，在持續性炎癥的條件下，胰腺細胞基因損傷和細胞增生可以同時出現，啟動并促進胰腺癌的發生進展。因此，慢性胰腺炎惡性轉化(即癌變)主要和胰腺炎的發病長短有關。吸煙可以加速癌發生。吸煙使遺傳性胰腺炎病人的發病風險增加一倍，發病時間提前20年。
4.宮頸上皮內瘤樣病變→宮頸癌 宮頸上皮細胞極易感染，特別是在長期慢性炎癥（比如感染HIV）的刺激下，很容易增生而出現非典型增生，最終轉變成宮頸癌前病變，癌變疾病分為三級，級別越高癌變程度越高。 上皮內瘤變以前叫做不典型增生或者原位癌，現在統一叫上皮內瘤變，上皮內瘤變又分為高級別上皮內瘤變和低級別上皮內瘤變。低級別上皮內瘤變對應的是輕度和中度的不典型增生，而高級別上皮內瘤變對應的是重度不典型增生和原位癌。如宮頸上皮內瘤變，外陰上皮內瘤變等，都屬于早期癌。 簡單說，上皮內瘤變從本質上說，是一種癌前病變，指上皮層內的細胞已經出現變異了，細胞的形態已經和普通細胞不一樣，如果放任其發展，上皮內瘤變會有可能發展為癌癥。根據異型細胞的多少，可以分為低級別上皮內瘤變和高級別上皮內瘤變。一般來說，低級別上皮內瘤變發生癌變的可能性低，而高級別上皮內瘤變容易轉變為癌。絕大部分上皮內瘤變都沒有任何的癥狀，一般都是通過體檢發現的。如果病理檢查報的是上皮內瘤變，應該積極的處理。 5.萎縮性胃炎→胃癌 正常胃黏膜發炎后變成慢性淺表性胃炎，還會進一步發展成慢性萎縮性胃炎，此時若不及時干預，就容易演變成腸化生、異型增生，最后就會發展成胃癌。慢性萎縮性胃炎可以說是胃癌癌前病變或癌前狀態，若發現胃黏膜有不典型增生或者腸上皮化生，就應該盡早排查。 萎縮性胃炎是一種與胃癌有關的癌前狀況，在組織病理學上胃癌發生是一個不斷發展演變的級聯過程：正常胃上皮→非萎縮性胃炎→多灶性萎縮性胃炎→腸化生→異型增生→胃癌。萎縮性胃炎被認為是多階段癌前病變級聯的第一步。 萎縮性胃炎是一個緩慢發展過程，數年的粘膜炎癥使胃泌酸腺逐漸減少，或完全消失，逐漸被結締組織（非化生性萎縮，常稱為萎縮）或不同的上皮（化生性萎縮即腸化生或假幽門腺化生）替代，胃粘膜的這類病理變化稱之為萎縮性胃炎。腸化生是萎縮性胃炎最常見的組織病理學表現，腸化生的存在基本上就可以診斷萎縮性胃炎。 萎縮性胃炎發展為高度異型增生或胃癌的風險評估各家報道差異很大，總的來說，僅有一小部分患者發生惡變。據估計胃癌風險大約0.1%到0.3%/每年，近似于非異型增生Barrett食道或低風險結直腸腺瘤的惡變率。風險評估或會更高一些，主要與萎縮性胃炎嚴重程度、范圍大小、發生部位，以及其他因素有關。萎縮性胃炎的嚴重程度和部位分布是公認的風險決定因素,廣泛的萎縮和腸化生風險將增加。 正常胃黏膜經歷慢性炎癥、萎縮性胃炎、不典型增生到癌變可能需16~24年。在這漫長過程中，所處的生活環境及生活習慣會增加或減少其進程的時間。高鹽飲食、喜吃腌制及煙熏類食物、食物中缺乏維生素等，是對患者不利的因素。事實上，只有少數慢性胃炎患者發展為萎縮性胃炎，而只有約1%未做治療的萎縮性胃炎，可能發展為胃癌。 對明確有慢性萎縮性胃炎改變且有幽門螺桿菌（HP）的感染者，特別是有胃癌家族史或來自胃癌高發區的患者，應進行幽門螺桿菌根除治療。根除幽門螺桿菌后，胃黏膜慢性炎癥可以慢慢消退，從而阻止病變的進一步發展，但對于已經出現萎縮的黏膜，則逆轉的可能性較小。伴有腸上皮化生及不典型增生的慢性萎縮性胃炎患者，應在醫生的指導下根據病情進行定期的胃鏡檢查，以便及早發現可能出現的早期胃癌，及早進行治療。 6.乳腺非典型增生→乳腺癌 乳腺增生是女性最常見的乳房疾病，主要癥狀為乳腺脹痛，與內分泌功能紊亂密切相關。好發于中年婦女，青少年和絕經后婦女也有發生，當今大城市職業婦女中50%~70%都有不同程度的乳腺增生。 正常乳腺導管內增生→非典型增生→原位癌，最后就會發展成浸潤性癌。乳腺非典型增生被認為乳腺癌的癌前病變，尤其是乳腺導管上皮高度增生、非典型增生，都應該提高警惕。 正常的乳房由小管（導管）組成，導管的末端在一組小囊中，即乳腺小葉。增生是乳腺導管和/或小葉內的細胞生長而非癌變。通常導管和小葉由兩層細胞排列。增生意味著細胞比平常更多，它們不再僅僅在兩層中排列。如果生長看起來很像顯微鏡下的正常模式，那么可稱為常見性增生。一些增長看起來比較異常，可能被稱為非典型增生。乳腺增生的兩種主要模式是導管增生和小葉增生。導管增生或小葉增生的鑒別取決于顯微鏡下細胞的樣子，而不是增生是否發生在導管或小葉內。 非典型導管增生（ADH），在ADH中，細胞生長模式是異常的，并且具有一些（但不是全部）原位導管癌（這是癌癥前期）的特征。這意味著ADH尚未成為癌癥前期，盡管它與后來患乳腺癌的風險增加有關。如果在穿刺活檢中發現ADH，則通常需要移除該區域中更多的組織以確保乳房中不存在更嚴重的病變區域。如果在顯微鏡下沒有發現更嚴重的病變，則不需要其他治療。然后對患者進行乳腺檢查和乳腺X線攝影等乳腺成像檢查。非典型小葉增生是乳腺小葉內細胞的異常生長，與乳腺癌風險增加有關。 不是說乳腺非典型增生一定會癌變，研究表明，乳腺囊性增生癥的癌變率為1%~6.5%，如果伴有Ⅲ級不典型增生，其癌變率增加為33%左右。它與單純性增生癥的區別在于該病可以發生非典型增生，存在癌變的危險。 因此，乳腺增生癥要定期復查。 |
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