【原】【高級職稱】自主神經的功能

交感神經具有自發放電活動（交感張力），維持著靜息時的心排血量和器官局部血流量。壓力反射是維持心血管穩態的重要生理機制。壓力反射的傳入神經來自主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器，頸動脈竇壓力感受器傳入神經進入舌咽神經，主動脈弓壓力感受器的傳入神經進入迷走神經，最后兩者均終止于孤束核。孤束核一方面與疑核心臟運動神經元和迷走運動神經背核相連，另一方面與延髓中交感前運動神經元相連。

壓力感受器是牽張受體，當血壓迅速改變時被激活，血壓降低將引起交感神經興奮，副交感神經功能抑制，心率增快、心肌收縮力增強、外周血管收縮，使下降的血壓回升；血壓升高將加強副交感神經對心臟的抑制作用，同時交感神經對心臟和血管的作用減弱，使升高的血壓下降。

應激反應時交感神經興奮，使心率增快，心臟的傳導加速，心肌收縮增強，外周靜脈收縮，回心血量增加，心排血量增加，血壓升高；使皮膚、腸管、肝和腎的血管平滑肌收縮，血流集中于心臟和腦等重要生命器官；使呼吸中樞興奮，支氣管平滑肌收縮，支氣管擴張，通氣量增加；使眼睫狀肌、胃腸道和泌尿生殖系統括約肌收縮，胃腸道和泌尿生殖系統的平滑肌松弛、功能降低，胃腸道的分泌活動減少；使腎素、抗利尿激素釋放，腎上腺髓質分泌去甲腎上腺素和腎上腺增加；使肝和肌肉中的糖原水解，脂肪分解，提供更多的葡萄糖和脂肪酸，抑制胰島細胞分泌胰島素，胰高血糖素分泌增加，血糖升高，為細胞提供更多的能量，以利于機體興奮和動員相應的器官應付應激狀態。

副交感神經的作用主要是機體保存能量儲備和維持器官的生理功能，以及應激后機體的復原。

副交感神經興奮能抑制交感神經釋放去甲腎上腺素，同時副交感神經節后纖維釋放乙酰膽堿，使竇房結細胞膜超極化，延緩閾電位恢復，影響另一個動作電位的產生，從而使心率減慢，減弱心房肌的收縮力；使房室結的傳導速率減慢，增加房室結的有效不應期，可產生房室傳導阻滯；使普爾基涅（Purkinje）系統的自律性降低，增加心室肌纖顫的閾值；使血管內皮釋放一氧化氮，引起血管擴張；使頸動脈竇和主動脈體的化學感受器興奮；引起支氣管、胃腸道和泌尿生殖系統平滑肌收縮，而胃腸道和泌尿生殖系統括約肌松弛，副交感神經過度興奮時，可引起惡心、嘔吐，腸痙攣和大小便失禁。使淚腺、氣管、支氣管腺體、唾液腺和消化腺分泌增加。

脊髓完全橫斷時不僅影響感覺和運動功能，而且能夠顯著地改變自主神經系統的功能狀態。根據脊髓損傷或橫斷的位置、程度和時間，可以引起自主神經系統不同程度的功能紊亂。

高位截癱時，由于交感神經系統受到嚴重損害，但是迷走神經并未受累，表現出心動過緩，低血容量時亦不能夠使心率增快。氣管內吸痰或缺氧時，引起迷走神經反應，出現更為嚴重的心動過緩。同時，腎素-血管緊張素-醛固酮系統功能代償性增加以維持血壓，這類病人對血管緊張素轉換酶抑制藥較力敏感。脊髓損傷以下部位受到刺激時，能夠出現自主神經系統反射紊亂現象，例如膀胱或腸道充盈擴張時，可以引起血壓顯著升高，外周血流明顯減少，心率減慢，脊髓損傷以上的身體部位出現潮紅、出汗。高位截癱的病人，血中兒茶酚胺僅輕度增加，主要是腎上腺素能受體超敏化的結果，這類病人對外源性兒茶酚胺極為敏感。另外，由于皮膚血管擴張以及體溫調節機制受到損害，截癱病人術中容易出現低體溫，麻醉過程中應該注意對體溫的監測和維持。低位截癱時，心率的改變與之相反，出現代償性心動過速。

脊髓橫斷后即刻出現與上述表現完全不同的急性期反應，呈現自主神經系統興奮性降低的脊髓休克狀態，表現為外周血管擴張，血壓降低，血漿中兒茶酚胺水平僅正常值的35%左右，這種狀態并可持續數天或數周。