小迪科普|一文了解大腸埃希菌感染

形態與染色：

大腸埃希菌為革蘭陰性桿菌，粗短，多數有周邊毛

培養特性：

在血瓊脂平板上35℃培養18-24h，呈圓形，直徑為2-3mm、微凸，邊緣整齊、灰白色、不透明菌落，少數菌株產生β溶血環。在麥康凱平板上形成不透明、粉紅色菌落。

大腸埃希菌可分為腸外致病性菌株和腸道致病菌株。

腸外致病性菌株：

1.腸外致病性大腸埃希菌包含至少兩種公認的致病群或者致病型一泌尿道致病性大腸埃希菌(UPEC)和腦膜炎/膿毒癥相關的大腸埃希菌(MNEC)，以及多種疾病相關的尚未分類到特定致病型的菌株。

(1)UPEC:UPEC是社區獲得性尿路感染的主要病因，具有染色體和質粒編碼的以不同組合存在的多種毒力因子。在流行病學上與尿道解剖結構正常人群的膀胱炎和急性腎盂腎炎有關。還沒有單一的表型特征能用于定義UPEC

(2)MNEC:新生兒腦膜炎具有高發病率和高死亡率的特點，MNEC是引起該病的最常見的革蘭陰性菌。致病型MNEC僅局限于少數幾種O抗原約80%是K1抗原。

腸道治病菌株：

1.腸毒素型大腸埃希菌ETEC:ETEC能產生兩種由質粒介導的腸毒素，即耐熱腸毒素ST和不耐熱毒素LT。

2.腸致病型大腸埃希菌EPEC:主要致病因子是黏附因子。

3.腸侵襲型大腸埃希菌EIEC：直接侵犯腸粘膜，在黏膜上皮細胞內增殖，并破壞上皮細胞形成炎癥或潰瘍。

4.產志賀毒素大腸埃希菌STEC:主要致病因子有菌毛和毒素，可產生兩種由溶源性噬菌體編碼的Vero毒素（VT-1和VT-2),從而抑制蛋白質的合成并致Vero細胞產生病變，引起臨床癥狀。

5.腸凝聚型大腸埃希菌EAEC：質粒介導黏附和破壞上皮細胞,低熱阻止液體吸收。

大腸埃希菌主要的耐藥機制如下：

 1.細胞膜通透性的改變

細菌細胞膜具有一定的通透性，抗菌藥物可以通過細胞外膜進入細胞將細菌殺滅，所以外膜的通透性降低將直接導致進入細菌體內的抗菌藥物減少，從而引發細菌的耐藥性。

2. 細菌產生滅活酶或者鈍化酶

細菌產生滅活酶或者鈍化酶通過水解或者修飾作用破壞抗菌藥的空間結構而使其失去活性，這是大腸埃希菌產生耐藥性的另一機制，主要包括β-內酰胺酶、四環素鈍化酶、氨基糖苷類鈍化酶、氯霉素乙酰轉移酶等。

3.靶點結構改變

大多抗菌藥物與其作用靶點特異性結合具有高度的親和力，從而阻止靶點的正常活動。在不影響靶點的正常功能情況下，靶點結構改變可以有效的阻止抗菌藥物與之結合，而產生耐藥性。例如青霉素結合蛋白PBPs改變產生對 β-內酰胺類藥物耐藥，DNA螺旋酶和拓撲異構酶Ⅳ改變產生對氟喹諾酮類藥物耐藥，16SrDNA甲基化酶通過甲基化修飾核糖體，產生對氨基糖苷類藥物耐藥等均屬于這一耐藥機制。

4.主動外排泵

主動外排泵是指在保證菌體生理活性不受影響的情況下，細菌將進入細胞內的藥物以及自身或外界的毒素排出細菌體外的一種蛋白轉運系統。大多數主動外排泵所需的能量為 ATP水解所釋放的能量，以及由于H+在細胞內外濃度不同造成的電勢差，轉運藥物或者毒素。

5. 質粒介導的耐藥

質粒是細胞內獨立于染色體的能夠自主復制的環狀DNA，能夠在細菌之間進行水平傳播。而且大多數耐藥基因位于質粒上，是引起細菌耐藥極其嚴重的主要原因之一。質粒是細胞內獨立于染色體的能夠自主復制的環狀DNA，能夠在細菌之間進行水平傳播。而且大多數耐藥基因位于質粒上，是引起細菌耐藥極其嚴重的主要原因之一。