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大腸埃希菌屬于腸桿菌目腸桿菌科埃希菌屬，是埃希菌屬的代表菌種，常習慣稱為大腸桿菌。1885年德國醫師Theodore Esherich首次從嬰兒糞便中分離發現，故得名大腸埃希菌。 
該菌為革蘭陰性桿菌，兩端鈍圓粗短，大小為1.1～1.5μm × 2～6μm，多數有周鞭毛。兼性厭氧，對營養要求不高。在麥康凱平板上形成紅色、圓形隆起的菌落；在血瓊脂平板上通常形成圓形、稍凸、邊緣整齊、灰白色、不透明的光滑、濕潤菌落，少數菌株產生β-溶血環，少數呈黏液型菌落或較大、扁平、皺起的粗糙型菌落（見下圖）。因此，從菌落特征或鏡下形態特征不能初步鑒別此菌。 尿液標本分離的典型菌落 
| 分泌物標本分離的凹陷菌落 
| 腹水標本分離的粘液型菌落 
| 尿液標本分離的粘液型菌落 
| 尿液標本分離的干燥型菌落 
| 分泌物標本分離的干燥型菌落 
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大腸埃希菌的致病物質主要包括侵襲力、內毒素和外毒素（腸毒素），致病性大腸埃希菌主要導致腸道感染，機會致病性大腸埃希菌導致腸外感染甚至全身感染。 （一）致病性大腸埃希菌包括腸外致病性大腸埃希菌和致瀉性大腸埃希菌。1. 腸外致病性大腸埃希菌包含至少兩種公認的致病群或者致病型—泌尿道致病性大腸埃希菌（UPEC）和腦膜炎/膿毒癥相關的大腸埃希菌(MNEC)，以及多種疾病相關的尚未分類到特定致病型的菌株。(1) UPEC：UPEC是社區獲得性尿路感染的主要病因，具有染色體和質粒編碼的以不同組合存在的多種毒力因子。在流行病學上與尿道解剖結構正常人群的膀胱炎和急性腎盂腎炎有關。還沒有單一的表型特征能用于定義UPEC。(2) MNEC：新生兒腦膜炎具有高發病率和高死亡率的特點，MNEC是引起該病的最常見的革蘭陰性菌。致病型MNEC僅局限于少數幾種O抗原，約80%是K1抗原。2. 致瀉性大腸埃希菌：已確認的致瀉性大腸埃希菌至少有5種，包括：腸出血性大腸埃希菌（EHEC）；腸毒素性大腸埃希菌(ETEC)；腸致病性大腸埃希菌(EPEC)；腸聚集性大腸埃希菌(EAEC)和腸侵襲性大腸埃希菌(EIEC)。其中最具代表性的就是血清型為O157:H7的大腸埃希菌，是EHEC中的一員。美國在1982、1984、1993年曾三次發生O157:H7的爆發性流行；日本曾在1996年爆發過一次波及9000多人的大流行。O157:H7感染后的主要癥狀正是出血性腹瀉，嚴重者可伴發溶血尿毒綜合征，危及生命。（二）機會致病性大腸埃希菌：存在于人和溫血動物腸道末端的大腸埃希菌是人結腸微生物群的主要兼性厭氧菌，是所有哺乳動物大腸中的正常寄生菌，約占腸道細菌總數的1%，與宿主形成互惠互利的關系。大腸埃希菌一方面能合成維生素 B 及維生素 K 供機體吸收利用，另一方面能抑制腐敗菌及病原菌和真菌的過度增殖。大腸埃希菌通常存在于腸腔內，然而，在宿主免疫抑制、創傷或手術等的情況下，可侵入其他組織發生機會感染。感染部位可包括：泌尿生殖道、呼吸道、皮膚粘膜、中樞神經系統、血流等。在CHINET去年上半年的統計數據中，大腸埃希菌是在所有檢出菌中占比最高的菌種，但在不同部位標本或不同年齡段患者中其檢出率有差別。1. 尿路感染包括：急性膀胱炎，腎盂腎炎，腎膿腫，前列腺炎，盆腔炎等。國內調查結果顯示：成人社區獲得性尿路感染約85%由大腸埃希菌引起；我院去年的年度報告提示：兒童或成人患者的尿液標本檢出菌（未區分社區獲得性或醫院獲得性）中大腸埃希菌檢出占比分別為第二（占比30.8%）和第一（占比36.2%）。2. 下呼吸道感染：大腸埃希菌感染可引起社區獲得性肺炎和醫院獲得性肺炎，我院去年從成人下呼吸道標本檢出大腸埃希菌占比為5.5%。3. 血流感染：我院去年的年度報告提示：兒童或成人患者的血液標本檢出菌中大腸埃希菌檢出占比均為第一（占比分別為27.5%、28.8%）。 大腸埃希菌也是醫院內感染需要監測的重要菌種之一。有報道可見大腸埃希菌引起的院感事件，尤其是2021年鄂爾多斯市中心醫院東勝部新生兒科大腸埃希菌感染暴發事件引起了廣泛關注。在院感控制中，大腸埃希菌的某些特性值得注意，例如其抵抗力較其他腸桿菌科細菌強，在自然環境中（潮濕或水域）可存活數天、數周甚至數月，有些菌株可耐受55℃60min或60℃15min。
大腸埃希菌對克林霉素、達托霉素、夫西地酸、利奈唑胺、利福平、大環內酯類、糖肽類和脂肽類抗菌藥物天然耐藥。我國臨床分離的大腸埃希菌具有的耐藥性特征：對氨芐西林耐藥率80%以上，對頭孢菌素的耐藥率為20-60%不等，對喹諾酮類抗生素（左氧氟沙星和環丙沙星）耐藥率50-65%，對碳青霉烯類抗生素耐藥率在極低水平（1-2%）（下圖為CHINET發布的2022年上半年數據）。
不同地區或醫院、不同標本類型的耐藥數據稍有差異，我院去年統計的大腸埃希菌的耐藥數據如下圖，耐碳青霉烯類大腸埃希菌（CR-CEO）的檢出率為1.72%。
耐碳青霉烯大腸埃希菌通常引起醫院獲得性感染，但也有極少數病例發生于社區。危險因素如下：①既往多次或長期住院。②入住ICU。③接受過侵入性檢查或治療。④近期接受過手術治療。⑤血液腫瘤等免疫力低下患者。⑥嚴重的基礎疾病。⑦應用過多種抗菌藥物（喹諾酮類、第三代或第四代頭孢菌素以及碳青霉烯類）。⑧CRE的定植等。大腸埃希菌的耐藥機制包括產生分解抗菌藥物的酶、外膜孔蛋白變異影響藥物作用、產生甲基化酶、修飾酶、抗菌藥物作用位點點突變等，具體見下表：
另外，大腸埃希菌異質性耐藥的現象亦受到關注。異質性耐藥是指細菌中的同源亞群對某種抗菌藥物表現出不同的敏感性，是敏感菌進化為耐藥菌的中間階段，在臨床上不易及時檢出，常導致患者反復感染或抗菌藥物治療失敗。近年來，陸續有發現并報道大腸埃希菌對甲硝唑、碳青霉烯類、粘菌素、磷霉素、替加環素和哌拉西林/他唑巴坦等抗菌藥物的異質性耐藥。但產生異質性耐藥的機制尚未闡明，可能與耐藥基因、外排泵基因的表達水平增加或活性增強、以及生物膜的形成有關。作為一個上世紀就被發現的細菌，大腸埃希菌和人類有著緊密的聯系、有著亦友亦敵的關系。目前對大腸埃希菌的認識大多來自體外實驗或動物實驗，而在復雜的人體環境內我們還知之甚少，要真正認識與我們“一生為伴”的大腸埃希菌還需要一段不短的時間……
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