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淋巴外科手術治療阿爾茨海默病的專家共識(2025版) 謝慶平、王伊龍、潘偉人、楊曉東、郭輝、肖明、王海文、毛之奇、鄭曉菊、付曉紅、劉軍、熊凌云、徐志鵬、陸蕓、袁學謙、侯建璽、潘岳松 阿爾茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是一種進行性發展的神經系統退行性疾病,表現為記憶力減退、失語、失用、失認等全面性癡呆癥狀。AD與衰老密切相關,具有病程漫長、持續進展、病理機制復雜的特點。患者可能經歷幾年甚至幾十年漫長病程，從輕度認知障礙(Mild cognitive impairment, MCI)進展至完全喪失生活自理能力，這對患者和家屬都是個極其痛苦的過程，造成了嚴重的經濟、心理和社會負擔。 國內、外目前研究表明，AD治療所面臨的主要挑戰來自其病因不明、發病機制不清和顯著的個體差異。遺憾的是，至今尚未發現長期有效或可治愈的治療方法。一般認為，β淀粉樣黏蛋白(Aβ)是AD的核心致病物質。既往關于AD的臨床干預主要是對癥治療，治療藥物主要包含膽堿酯酶抑制劑和興奮性氨基酸受體抑制劑，缺乏能夠延緩疾病進展的干預方法。自2002年始，國際上開始進行針對Aβ的免疫治療，但臨床試驗由于Aβ清除效果欠佳或副反應發生而未能成功。目前AD的疾病修飾治療主要針對Aβ的單抗類藥物，包括Aducanumab, Lecanemab和Donanemab，通過清除Aβ沉積發揮神經保護作用，雖然不能逆轉或終止患者認知功能惡化，但能夠在一定程度上延緩AD進展。Aducanumab目前已退出市場，Lecanemab和Donanemab僅限于治療診斷明確的AD源性輕度認知障礙和輕度癡呆患者，暫無進一步的臨床數據表明中、重度AD患者可從Lecanemab、Donanemab治療中獲益。 隨著醫學研究的深入，頸深部淋巴-靜脈吻合術(Deep Cervical Lymphatic-Vein Anastomosis, dcLVA)為AD的治療提供了新希望。本文旨在總結當前dcLVA治療AD的開展情況、理論基礎、實驗室基礎、手術基礎研究進展、手術方式區分及總結。 1 當前頸深淋巴靜脈吻合手術治療的開展情況
自2021年5月中國醫師協會骨科年會(成都)上，杭州求是醫院謝慶平教授在總結其醫院已開展的dcLVA治療阿爾茨海默病和其他腦功能性障礙的經驗，會議中做了'頸淋巴靜脈引流術在阿爾茨海默癥治療中的臨床研究'的報告，報告中詳細介紹了手術的設計、方法和隨訪結果，引起了參會者的共鳴與關注。2023年11月在第一屆中國顯微外科技能大賽會議期間，謝慶平教授進一步向大會做了相關報道并提供了更多的病例及更長時間的隨訪結果。同時，應會議舉辦方的邀請，會議期間在成都的四川現代醫院對1例確診為AD的患者(經四川大學附屬華西醫院確診)，進行了公開手術演示，并向部分參會者通過網絡進行患者術后的即時連續隨訪結果匯報，更進一步直觀的展示了dcLVA在改善AD患者癥狀上的作用。近1年來，經過上海第九人民醫院章一新教授和杭州求是醫院謝慶平教授共同推廣，dcLVA在國內多家醫院得到了廣泛開展，并取得了可喜的近期療效。專家一致認為，該手術設計是通過重建引流腦內淋巴系統的頸深部淋巴系統與相鄰靜脈吻合的分流，即時降低腦內淋巴系統的壓力，逐步改善腦內代謝蛋白(Aβ、Tau和α-突觸核蛋白等)的積累程度，從而改善和緩解了AD的癥狀。 近1年來中國數十家醫院臨床開展的病例及隨訪結果反饋，dcLVA在AD患者治療中取得了較好的中短期癥狀改善的結果。例如，上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院已成功為多名AD患者實施了該手術，并對具體手術方法做了改良，隨訪結果顯示所有患者術后的臨床癥狀得到了明顯改善，日常生活質量的提升也得到了照料者的普遍認可。同樣的治療情況也在湖南湘雅醫院、廣東省東莞茶山醫院、西安鳳成醫院、浙江省人民醫院、鄭州中心醫院、哈爾濱醫科大學附屬二院、遵義市第一人民醫院、鄭州市第二人民醫院等多家醫院進行，已開展成規模的臨床治療，并已獲得了中短期良好的隨訪結果。這一開創性的手術方法因其在顯微外科學領域的重大貢獻，被評為'2022年度中國顯微外科學七大進展'之一。同時該成果也被評為'2023年度中國整形外科學十大科技進展'之一。2023年5月，謝慶平教授的dcLVA治療AD中的應用術式在美國第101屆整形外科學會議上(AAPS)被確立為未來100年美國整形外科學發展的四大方向之一。該術式的介紹文章在PRS上發布，被美國整形外科界稱為'超級顯微外科手術的下一個前沿領域'。近1年來，該治療方法受到美國、日本、新加坡、韓國、德國、瑞士、奧地利、意大利、波蘭等國醫生的重視，并進行了一系列的學術交流。 2 理論基礎
自2015年美國科學家LouveauA等在自然雜志發文，揭示了哺乳動物的腦內存在淋巴系統，并闡述了腦內淋巴系統的改善與老年鼠的行動功能改變有密切正相關性，哺乳類動物腦內存在淋巴系統的觀念改寫了此前教科書中'腦內沒有淋巴系統'的概念。自此，各項關于淋巴系統與腦功能相關聯的實驗研究大量開展。目前研究表明，大腦內的淋巴系統對清除腦代謝產物(代謝蛋白等)、維持神經系統的正常功能起著關鍵作用。大腦內組織間液(ISF)和腦脊液(CSF)通過顱內密布的淋巴系統排出，經頸深淋巴結匯聚后流入鎖骨下靜脈，有助于清除腦組織內Aβ和tau蛋白等代謝蛋白，有可能減少腦組織內蛋白斑的形成[7]。動物研究已明確改善頸深部淋巴系統的循環，可以促進實驗動物腦功能狀況的恢復。 3 基礎實驗成果
頸深淋巴結是連接腦與靜脈系統的中轉站。腦膜淋巴管位于顱底部，可將大腦內的免疫細胞和腦脊液轉運至頸深部淋巴結。腦膜淋巴系統的主要功能之一是將腦脊液中的代謝蛋白通過硬腦膜淋巴管引流至頸部淋巴結，腦膜淋巴系統障礙可加劇Aβ在大腦中的沉積并形成蛋白斑，是退行性腦功能障礙發生的原因。頸深部淋巴結是腦內淋巴液引流的重要連接點，dcLVA手術的目標正是通過重建頸深部淋巴系統和靜脈間的連接，改善腦淋巴引流功能，從而加強腦膜淋巴系統代謝物的廓清能力。 在AD中，腦膜淋巴系統、腦內ISF和CSF的引流功能障礙可能是Aβ等代謝物沉淀的核心原因之一。dcLVA能夠促進腦內代謝產物通過頸深部淋巴結向相鄰靜脈內廓清，有助于迅速降低腦內淋巴系統的壓力，廓清更多的Aβ和其他代謝蛋白。這一外科技術的原理是dcLVA可有效繞開已堵塞的頸部淋巴結，將這部分淋巴液直接引入靜脈，加速富含腦內代謝蛋白的淋巴液排出，加快ISF和CSF對腦組織的沖刷，從而改善AD患者的腦內病理過程，逐步恢復大腦功能。這類似在擁擠的交通道路上建造一條高速短通道，讓堆積的蛋白通過新建淋巴通道順暢排出，從而改善大腦相關功能。 在AD患者中，腦膜淋巴系統中免疫細胞(如T細胞、B細胞)異常活躍也可能導致神經炎癥及淋巴結內變態反應加劇，阻礙這部分淋巴液流動。dcLVA在改善淋巴液流動的同時，也降低了神經炎癥因子的濃度，緩解了這部分組織內的變態反應。 實驗研究進一步證實了dcLVA的可行性。通過阻止，或促進區域淋巴系統流動，研究人員發現改善頸深部淋巴系統循環，可以減少大腦內Aβ和tau蛋白的沉積、改善神經元生存環境、減輕AD小鼠癥狀;機械性阻止該區域淋巴液排出則加重AD小鼠癥狀。這些研究為dcLVA在AD治療中的應用提供了依據。 4 淋巴靜脈吻合術的分類
近年來，隨著超級顯微外科的發展，淋巴靜脈吻合術已逐漸發展并包含以下技術：(1)淋巴管靜脈吻合術(LVA); (2)淋巴結靜脈吻合術(LNVA); (3)含淋巴結的淋巴組織靜脈吻合術(LVA); (4)富含淋巴結的組織移植(LFT); (5)吻合血管的淋巴結移植術(LNT); (6)淋巴生物材料靜脈吻合術。 近年來，超級顯微外科的LVA技術在外科手術操作中取得了顯著進步，已大大提高了微小管道吻合的再通率。該技術的成熟，為LVA技術的普及提供了保障，為AD患者的治療提供了更為安全、有效的保障。 5 推薦的AD的圍手術期臨床程序
5.1 術前準備
5.1.1 影像學檢查
5.1.1.1 PET-CT檢查 PDG、FAPI和AV1451等造影劑下的PET-CT檢查可以評估腦內Aβ和tau蛋白的沉積程度，為AD的診斷、鑒別診斷和療效評估提供了客觀依據。
5.1.1.2 MRI可用于評估腦萎縮尤其是海馬回溝的萎縮程度，也可排除其它導致癡呆的原因。MRI無創性地提供活體影像學標記物，便于理解AD的病理生理機制和改變。AD首發的病理改變多位于內嗅皮層，隨后累及海馬。海馬體改變是早期的AD病理特征，腦結構影像研究表明MCI期患者海馬體開始萎縮，縱向研究證實海馬體萎縮速率加快的MCI患者更易發展為AD。因此，腦功能及顱腦DWI+海馬體薄層序列掃描可以為早期AD的診斷提供依據。
5.1.1.3 吲哚菁綠導航(ICG Navigation)該檢查可幫助定位腦組織內淋巴組織關聯的頸深淋巴系統。
5.1.1.4 頸動脈CTA增強檢測頸動脈的狹窄、閉塞情況，可有效排除頸部動脈血管疾病。 5.1.2 實驗室檢查
5.1.2.1 血漿Aβ42/40、p-tau217、p-tau181、NfL和GFAP以及血液生物標志物整合模型，可用于AD源性MCI的早期篩查、協助診斷和疾病進展評估，并也可作為術后隨訪指標。
5.1.2.2 AD患者都可以考慮行腰椎穿刺腦脊液檢測，直觀的了解腦室內的CSF壓力。腦脊液Aβ42、Aβ42/40、p-tau181/Aβ42、t-tau/Aβ42、p-tau217和NfL可用于AD源性MCI的早期確診指標及疾病進展程度的評估。
5.1.2.3 ApoEε4基因型檢測可了解AD患者的遺傳影響因素。 5.1.3 神經量表評估
5.1.3.1 簡易智力精神狀態量表(MMSE)常用于AD患者的臨床認知功能評估，且常作為AD患者的分期指標和隨訪評估。分數范圍0-30分，≤24分提示認知功能障礙。
5.1.3.2 蒙特利爾認知評估量表(MoCA)用于AD患者的臨床認知功能評估和隨訪評估。包含短期記憶、視覺空間能力、執行功能、注意力、專注力和工作記憶、語言、時間和地點定向等內容。分數范圍0-30分，教育年限<12年加1分，<26分提示認知功能障礙。
5.1.3.3 臨床癡呆評定量表(CDR)評估癡呆癥狀嚴重程度的標準化工具。評分包括記憶力、定向力、判斷力和解決問題能力、社會事務、家務和愛好、個人照料6方面，分為無癡呆(CDR=0)、可疑癡呆(CDR=0.5)、輕度癡呆(CDR=1)、中度癡呆(CDR=2)和重度癡呆(CDR=3)。
5.1.3.4 Adas-cog認知評估用于評估干預前后及隨訪期間AD患者整體認知功能的變化。量表總分范圍為0-70分，分數越高表示認知功能越差。該量表包含癡呆診斷標準中規定的主要認知功能測量項目，廣泛應用于藥物臨床試驗中評估認知功能的變化。分數改善4分(相當于6個月的平均自然衰退分數)通常作為療效判定標準。然而，該量表不適用于評估極輕度和極重度癡呆患者。 5.1.4 全身其它系統檢查
5.1.4.1 凝血功能檢查包括凝血酶原時間(PT)，活化部分凝血活酶時間(APTT)，凝血酶時間(TT)，纖維蛋白原(FIB)等。
5.1.4.2 心肺功能檢查包括心電圖，超聲心動圖，胸部X線片，血氣分析(必要時)，肺功能檢查(必要時)等。
5.1.4.3 包括血常規，肝腎功能，電解質，血糖，傳染病篩查(乙肝、丙肝、HIV、梅毒等)等。 5.1.5 AD確診和分期通過術前評估，按照2023年NIA-AA最新臨床標準進行AD確診和分期。
5.1.5.1 核心診斷標準A(淀粉樣蛋白病理)：腦脊液Aβ42水平下降或Aβ42/40比值異常，或淀粉樣蛋白PET陽性；T(tau病理)：腦脊液p-tau水平升高，或tau PET陽性。任一核心生物標志物異常即可確診AD。
5.1.5.2 疾病分期依據
(1)詳細臨床癥狀分期，見(表1)。 (2)生物標志物改變程度分期標準
a.輕度改變(僅1種核心生物標志物輕度異常)。Aβ生物標志物：CSF Aβ42/40比值輕度下降(減少20%~30%)，血漿Aβ42/40輕度異常，淀粉樣PET顯示早期沉積(Centiloid 20-40)；Tau生物標志物：CSF p-tau181、217或231單一異常，血漿p-tau輕度升高，Tau PET無明顯異常或僅見于內側顳葉。
b.中度改變(2種核心生物標志物均異常，其中至少1種中度異常)。Aβ生物標志物：CSF Aβ42/40明顯下降(減少30%~50%)，血漿Aβ42/40顯著異常，淀粉樣PET顯示中度沉積(Centiloid 40-70)；Tau生物標志物：CSF多種p-tau(181、217、231等)同時異常，血漿p-tau明顯升高，Tau PET顯示皮質中度uptake(SUVR在中等范圍)。
c.重度改變(兩種核心生物標志物均呈現顯著異常)。Aβ生物標志物：CSF Aβ42/40嚴重下降(減少>50%)，血漿Aβ42/40顯著異常，淀粉樣PET顯示廣泛沉積(Centiloid>70)；Tau生物標志物：CSF所有p-tau指標均嚴重異常，血漿p-tau顯著升高，Tau PET顯示廣泛皮質高攝取(SUVR在高值范圍)。 (3)認知功能損害程度(基于量表評分)
a.MMSE量表(總分0-30分)：正常≥25分；輕度21~24分；中度10~20分；重度<10分(注：≤24分提示認知功能障礙)。
b.MoCA量表(總分0~30分)：正常≥26分(教育年限<12年加1分)；輕度19~25分；中度10~18分；重度<10分。
c.CDR量表：無癡呆：CDR=0；可疑癡呆：CDR=0.5；輕度癡呆：CDR=1；中度癡呆：CDR=2；重度癡呆：CDR=3。
d.ADAS-cog量表(總分0~70分)：分數越高表示認知功能越差，改善4分(相當于6個月平均自然衰退分數)可作為療效判定標準，不適用于極輕度和極重度癡呆患者的評估。 (4)日常生活能力
a.輕度：復雜的日常生活活動受限，但基本自理能力完整。
b.中度：需要一定程度的照料和監護，基本自理活動部分受限。
c.重度：需要全面照料，基本自理活動嚴重受限。 5.1.6 關于dcLVA治療AD的適應癥和禁忌癥的建議
5.1.6.1 適應癥(1)被確診為AD且全身情況能耐受手術者；(2)簡易智能精神狀態檢查量表(MMSE)評分為≤20分；(3)入院前6個月內持續接受AD藥物治療，且癥狀無改善者；(4)簽署知情同意書(患者本人或家屬)。
5.1.6.2 禁忌癥(1)除腦變性疾病(AD、PD、額顳葉癡呆)外，合并任何可能影響認知功能的神經系統疾病；(2)既往有明確證據的大腦中動脈和/或頸內動脈嚴重狹窄，狹窄率≥70%；(3)有頭頸部惡性腫瘤病、頸深淋巴結清掃術史；(4)存在嚴重出血傾向(包括但不限于)：血小板計數<100×10^9/L；近48h內接受肝素治療，APTT≥35s；正在口服華法林，INR>1.7；(5)合并HIV、梅毒螺旋體感染，或認為未被控制的感染性疾病。 5.2手術操作過程
5.2.1 手術過程
5.2.1.1 麻醉方式建議①全身麻醉；②全身麻醉結合局部浸潤麻醉。
5.2.1.2 手術體位平臥位，頭部左右兩側旋轉，手術床傾斜15°。
5.2.1.3 手術切口沿胸鎖乳突肌后緣，在胸鎖乳突肌中點上下5cm斜行切開或在喉水平面，自胸鎖乳突肌前緣1cm至后緣1cm橫行切開皮膚。
5.2.1.4 手術方法一①沿胸鎖乳突肌后緣中點上下5cm，斜行切開皮膚及皮下組織，充分止血；②分離頸外靜脈及其屬支，顯露頸內靜脈；③分離并保護部分頸叢的鎖骨下神經、頸橫神經、枕小神經；分離并保護副神經、迷走神經；④根據頸靜脈孔處的ICG導航結果，分離來自顱內的淋巴管和淋巴結，切除病變淋巴結；⑤調整長度與位置后，選擇病變淋巴管和淋巴結，與合適的靜脈系統進行淋巴管-靜脈吻合、淋巴結-靜脈吻合以及富含淋巴管與淋巴結的淋巴組織-靜脈吻合；⑥ICG導航下分別檢測吻合口的通暢情況；⑦徹底止血后，放置負壓引流，皮下組織、皮膚逐層關閉切口。
5.2.1.5 手術方法二①在喉水平，沿胸鎖乳突肌前緣1cm至后緣1cm橫行切開皮膚、皮下組織，充分止血；②橫行切開頸闊肌，向外側牽開胸鎖乳突肌，在胸鎖乳突肌前緣及深部分離暴露頸動脈鞘；③分離頸動脈鞘內的頸內靜脈及面靜脈分支，分離保護迷走神經、部分頸叢神經和副神經起始段；④在頸靜脈孔處ICG導航下分離來自顱內的頸部淋巴管和淋巴結。切除病變淋巴結；⑤調整長度與位置后，進行面靜脈或頸內靜脈與富含淋巴管和淋巴結的淋巴組織吻合；⑥ICG導航下檢測吻合口的通暢情況；⑦徹底止血后，放置負壓引流，修復切開的頸闊肌，皮下組織、皮膚逐層關閉切口。
5.2.1.6 術中ICG導航采用吲哚菁綠針(25 mg/0.2 mL)和生理鹽水(0.8 mL 0.9%)混合稀釋5倍，用1 mL平頭針注射器沿頸動脈鞘間隙送至頸靜脈孔處，推注0.1mL稀釋的吲哚菁綠液。
5.2.2 手術目標①建立一個新通道來加速腦內淋巴液的引流和降低腦內組織間液(ISF)的壓力；②重建的淋巴靜脈引流方法合理，術中通暢，有效防止靜脈血液倒灌。
5.2.3 手術后護理關注點①觀察頸部負壓引流管的引流量；②保持低頭位進食，防止誤吸；③防止意外損傷；④防止患者走失。
5.2.4 術后康復及用藥①繼續服用術前藥物，同時根據患者術后恢復情況于神經內科調整用藥；②抗凝：術后3天若術區無出血，可給予小劑量利伐沙班抗凝治療，并密切觀察有無術區滲血及腫脹，使用3~6月；③睡眠：確保優質睡眠，若出現睡眠困難或煩躁，可給予奧氮平或助眠藥改善癥狀；④康復：積極加強認知功能訓練、肢體功能訓練及吞咽功能訓練等；⑤生活習慣：早起后適量運動、選擇健康且富含纖維、蛋白質的飲食，及時補水并適度飲用咖啡或茶；保持良好社交、下棋等'動腦'活動，遠離煙酒等不良生活方式，都是改善或延緩癡呆的重要措施。 5.3 推薦手術后隨訪方案
5.3.1 術后1周 評估病人術后基本情況，排除早期術后并發癥，如出血、腦梗等。評估患者臨床癥狀的早期改善情況，如行走等運動功能、語言狀況、情感狀態等。
5.3.2 術后4周 評估患者臨床癥狀的改善情況，如運動功能、生活質量、情感狀態等，照料者觀察角度評估患者臨床癥狀改善情況。
5.3.3 術后3月，6月，1年的量表隨訪(表2)，其中術后3月建議進行PET-CT檢查或腦脊液的檢測。 表2術后隨訪檢查及神經量表評估建議 5.4 該術式的特點
5.4.1 dcLVA屬于顱外手術，手術處理堵塞的淋巴系統并與臨近靜脈進行吻合，不涉及深部的神經、頸動脈等重要結構，安全性高。
5.4.2 建議全程在顯微鏡下操作，需熟練掌握頸部解剖，避免誤傷頸動脈、頸內、外靜脈、迷走神經、頸叢、臂叢神經等重要結構；若術中損傷，必須立即予以修復。 5.5 可能的并發癥及處理措施
5.5.1 頸部神經損傷手術全程顯微鏡下分離解剖，神經損傷風險低，術中應仔細分離，避免重要神經損傷。如出現損傷，應及時鏡下修復。
①喉上神經或喉返神經損傷主要表現為聲音嘶啞、嗆咳等癥狀，術中修復后，可持續服用甲鈷胺片、胞磷膽堿鈉膠囊等口服神經炎癥藥物治療。
②頸叢神經損傷，包括鎖骨下神經、頸橫神經、耳大神經及枕小神經，主要表現為相應皮膚區域的感覺障礙或消失，口服神經炎癥藥物并配合術后康復治療。
③副神經損傷主要表現為斜方肌和肩胛提肌的運動功能下降，表現為肩下垂、聳肩無力等，以藥物配合康復治療。 5.5.2 頸部傷口出血或血腫是一種相對罕見的并發癥，一旦發生，可能會導致呼吸困難、頸部腫脹和疼痛等癥狀。如患者服用抗凝藥，需及時術前評估凝血功能，調整抗凝藥物；如果術后出血嚴重，建議及時行手術探查。術中應仔細止血，保持術野清晰，術后常規放置引流管。 5.5.3 感染dcLVA術后感染的風險相對較低，多為縫合針腳感染。如果出現感染跡象，建議及時就醫并拆除縫合線，接受短期抗炎治療。 5.6 手術效果的初步評估
從認知功能、運動功能、生活質量、情感狀態及觀察者角度5個方面來評估手術效果。 5.6.1 完全緩解(Cure)患者癥狀完全緩解，且認知功能、運動功能、生活質量、情感狀態及觀察者角度均較前明顯好轉，病情得到基本控制，且1年內未出現無原因的加重情況。
5.6.2 顯著緩解(Significant improvement)患者癥狀明顯緩解，且認知功能、運動功能、生活質量、情感狀態及觀察者角度中至少3項及以上較前明顯好轉，癥狀得到有效控制，且至少1年未出現明顯復發的情況。
5.6.3 部分緩解(Improvement)患者癥狀有所緩解，且認知功能、運動功能、生活質量、情感狀態及觀察者角度中至少1項及以上較前明顯好轉，癥狀部分緩解，且至少1年內未出現明顯復發的情況。
5.6.4 病情無變化(Stable)患者癥狀沒有明顯變化，且認知功能、運動功能、生活質量、情感狀態及觀察者角度均較前無任何改變，且至少1年內未出現明顯變化的情況。
5.6.5 病情加重(Worsening)指患者癥狀持續加重，病情未得到控制，且認知功能、運動功能、生活質量、情感狀態及觀察者角度多項指標持續加重。 6 手術方式的區分
dcLVA在腦功能障礙治療中的手術方式，均建議采用雙側頸部進行。因為腦組織分為左右兩側，且各自承擔相對獨立的功能，完整反射的完成也需要雙側共同協調；腦內淋巴呈獨立分區分布，雙側頸部淋巴系統各自引流同側大腦的淋巴液。所以dcLVA手術通常在雙側進行，根據淋巴回流的特征，也有醫生嘗試采用單側進行。 7 總結
dcLVA作為一種創新性的手術治療方法，為AD患者的治療帶來了新的希望。臨床治療顯示，該手術能夠有效改善患者AD癥狀。其理論基礎和動物實驗均得到了充分證實，手術基礎研究也取得了相應的進展。在不斷的臨床實踐中，我們也觀察到，dcLVA不僅可以改善AD患者的臨床癥狀，也可以改善腦血管性疾病、創傷性腦損傷等以神經認知障礙為特征的癥狀。在未來的臨床實踐中，應進一步規范手術方式，優化手術流程，逐步提高手術有效率，為更多AD患者的治療帶來希望。 同時，我們也應強調，dcLVA是一種新興的治療方法，其長期療效和安全性仍需進一步驗證。因此，在臨床應用中應嚴格掌握手術指征，加強術后隨訪和評估，確保患者的安全和療效。 綜上所述，dcLVA為AD的治療提供了一種新的外科治療可能性，具有廣闊的臨床應用前景。目前，dcLVA正逐漸成為國際AD治療的熱點方向之一通過改善頸深部淋巴組織的腦內淋巴液引流，dcLVA或許能夠更為直接的增強腦內淋巴系統的廓清功能。我們期待在不斷的研究中，能夠取得更多的突破和進展，進一步完善采用淋巴外科方法治療AD的方案。 參考文獻（略） 本文來自中國臨床解剖學雜志 2025 年 第43 卷 第 2 期【中圖分類號】R616.2； R653 【文獻標志碼】A 【DOI】10.13418/j.issn.1001-165x.2025.2.01
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