夜深人靜時，四次走向衛生間的腳步，是半數中國中老年男性難以啟齒的尊嚴之戰。
當世界沉入夢鄉，你卻可能被一股無法抗拒的尿意無情拽醒，這并非偶然的打擾，而是許多中老年男士不得不面對的日常。 尿頻、尿急、夜尿多、滴瀝不盡……這些“男”言之隱，正像一道無形的枷鎖，不僅捆綁住了身體的自由，更消磨著精神的安寧。這些難以啟齒的癥狀背后，是膀胱出口被日漸增生的腺體無情擠壓的生理現實。 它就是良性前列腺增生，一道隨著年齡增長，發病率飆升的普遍難題。數據顯示，50歲以上男性半數中招，80歲以上更是高達八成。 為了重獲一夜安眠的權利，許多人選擇了“非那雄胺”等藥物。效果雖有，但其附帶的“代價”——可能引發的性欲減退、勃起功能障礙、射精量減少、乳房脹痛、睪丸疼痛等副作用，卻是一把懸在頭頂的“達摩克利斯之劍”，讓無數男士在“保功能”還是“保通暢”之間，陷入進退兩難的痛苦抉擇。 某些情況下，這些副作用在停藥后仍可持續存在，這種情況稱為非那雄胺后綜合征（PFS）。 當主流藥物的“代價”令人望而卻步，我們是否還有一個更優解？有沒有一種源于自然、足夠安全，甚至能像喝茶一樣輕松融入日常的調理選擇？ 近期，由云南農業大學食品科學技術學院的范茂思與字成庭教授進行的一項研究，為我們帶來了振奮人心的答案。研究發現，一種廣泛存在于我國南方藤茶中的天然瑰寶——植物多酚DHM，在干預前列腺增生上，展現出媲美一線治療藥物非那雄胺的潛力，卻無性功能障礙副作用。
DHM在動物實驗中縮小增生前列腺37.4%（中劑量組），其背后的科學機制，已被層層揭開。 前列腺“失控性增肥”的元兇：被激活的“雄激素加速器”要給前列腺“減肥”，我們必須先揪出讓它“增肥”的幕后黑手。 前列腺的生長，離不開雄激素。但真正刺激前列腺瘋狂增生的，并非大名鼎鼎的“睪酮”，而是其“升級加強版”——雙氫睪酮（DHT）。 如果說睪酮是普通的“汽油”，那雙氫睪酮就是“航空燃料”，雙氫睪酮與雄激素受體的結合能力是睪酮的10倍，是驅動前列腺細胞過度增殖、讓腺體“失控性增肥”的元兇。 值得一提的是，雙氫睪酮同樣是導致廣大男性“地中海”困擾，即雄性脫發的關鍵元兇。 那么，普通的“汽油”是如何升級成“航空燃料”的？關鍵在于一個叫做“類固醇5α-還原酶2（SRD5A2）”的“加工廠”。 你可以把它想象成一個“雄激素加速器”，在前列腺增生患者體內以及脫發男性的頭皮毛囊中，這個加速器都往往處于超負荷運轉狀態，源源不斷地將普通“燃料”加工成“高能燃料”。 大家所熟知的非那雄胺，最初正是通過抑制頭皮的這個“加速器”來治療脫發；而非那雄胺治療前列腺增生，采用的也是完全相同的原理。 直搗黃龍：植物多酚DHM，如何精準關閉“加速器”？云南農業大學的這項研究，通過嚴謹的體外細胞與體內動物實驗，為我們展示了DHM的“智能”之處。它沒有采取“地毯式轟炸”，而是像一位精準的狙擊手，直擊要害，展現了源于自然的力量。 研究的核心發現是：DHM能顯著抑制“雄激素加速器”SRD5A2的蛋白表達。 在細胞層面： 科學家在人前列腺增生細胞上發現，DHM能極大地壓制“類固醇5α-還原酶2（SRD5A2）”的表達。這相當于直接關停了雙氫睪酮的生產線，釜底抽薪，從根本上切斷了增生的動力源。沒有了“高能燃料”的供應，細胞的瘋狂增殖自然就失去了依仗。 在體內實驗層面： 在動物模型中，DHM不僅顯著降低了血液中睪酮和5α-還原酶（5AR）的水平，更有效下調了前列腺組織中SRD5A2蛋白的表達。這一結果有力地證明了DHM在活體內的確切功效。
這意味著，DHM與主流藥物非那雄胺“英雄所見略同”，都瞄準了“類固醇5α-還原酶2（SRD5A2）”這個核心靶點。它不是盲目地對抗，而是直搗黃龍，精準地拆除了導致前列腺增生的“引擎”，從問題的根源上發起攻擊。 不止于此！DHM的“組合拳”：一邊“勸退”瘋長，一邊“命令”自毀如果說抑制“類固醇5α-還原酶2（SRD5A2）”是DHM的“主攻”，那么它還有一套漂亮的“助攻”組合拳。前列腺增生的本質，是細胞增殖與凋亡（程序性死亡）的平衡被打破，即新生的細胞太多，而老舊、異常的細胞沒能及時“退休”。DHM的另一重作用，就是重新建立這種至關重要的平衡。
“勸退”瘋長，剎住增生慣性： 實驗發現，DHM能顯著降低增殖細胞核抗原（PCNA）的水平——這是判斷細胞是否在活躍分裂的“金標準”，堪稱細胞分裂工廠的“活躍度指示器”。同時，它還抑制了表皮生長因子受體（p-EGFR）的活性，這是另一個刺激細胞生長的“油門”。雙管齊下，相當于給失控的細胞增殖踩下了“急剎車”，讓前列腺組織從無序的擴張中冷靜下來。
“命令”自毀，清理多余細胞： 細胞凋亡，是機體清除異常、衰老細胞的“自毀程序”，是維持組織健康的必要“內務整理”。研究發現，DHM能顯著下調一種名為Bcl-2的“抗凋亡蛋白”。Bcl-2就像一個阻止細胞“自殺”的保鏢，它的減少，等于解除了對自毀程序的抑制，鼓勵多余的增生細胞“有序退場”。在顯微鏡下，經DHM干預的增生細胞，其細胞核出現了皺縮、碎裂，這正是細胞走向凋亡的鐵證，是DHM啟動“大掃除”的有力證據。
眼見為實：前列腺如何實現“科學減肥”？所有精妙的機制，最終都要用效果說話。這項研究最令人信服的結果，是DHM對BPH模型小鼠前列腺肉眼可見的改善，其效果直觀且顯著。 前列腺“減肥”成功： 衡量前列腺大小的“臟器系數”指標顯示，模型組小鼠的前列腺顯著增大，而接受DHM治療后，其前列腺系數大幅降低，效果與陽性藥物非那雄胺組相當。其中，低劑量組（20mg/kg組）降幅35.6%，
中劑量組（40mg/kg組）降幅37.4%。這直接證明了DHM能夠有效控制前列腺的體積，為其“減肥”。 組織形態恢復健康： 在病理切片下，真相一目了然。模型組小鼠的前列腺腺體結構紊亂，上皮細胞層層疊疊，如同一個無人打理、雜草叢生的花園。而經過DHM干預后，其組織形態得到驚人改善，腺體排列恢復整齊，增生現象得到有效遏制，整體狀態向健康小鼠的“精致園林”靠攏。 
更關鍵的是，DHM在有效抑制前列腺增生細胞的同時，對正常的前列腺上皮細胞并無傷害。這種“只打壞蛋，不傷好人”的精準性，無疑為其作為一種安全、可長期使用的天然補充選擇，增添了最重要的砝碼，也預示著一種更溫和、更具持續性的健康管理方式。 如果說前列腺增生是上天給中年男性設下的一道坎，那么大自然或許早已準備好了扶我們過坎的“禮物”。這項來自云南農業大學的研究，不僅系統性地揭示了DHM改善前列腺問題的科學通路，更值得玩味的是，它無意中也為男性的另一大“頭頂大事”——雄性脫發，帶來了新的啟示。 我們已經知道，DHM與非那雄胺的核心作用機制，都是抑制“雄激素加速器”SRD5A2。而這個SRD5A2，不僅是前列腺增生的元兇，更是導致頭皮毛囊萎縮、引發脫發的關鍵罪魁。這意味著，DHM在理論上，具備“一箭雙雕”的潛力。 事實上，DHM在防脫生發領域的潛力，早已被國際視野所捕捉。 早在2017年，已有美國植物藥公司在多國（包括中國）為利用DHM或其衍生物來對抗雄性脫發、促進毛發生長申請了相關發明專利。 這恰好與云南農業大學的發現形成了科學上的呼應，共同指向了一個激動人心的事實：DHM的價值，遠不止于我們最初的認知。 因此，從守護“生命腺”，到維系“頭頂大事”，DHM這條源于自然的植物多酚通路，為我們展現了超乎想象的廣闊前景。它提醒我們，大自然中蘊藏的智慧，或許就是解開我們健康密碼的鑰匙。 天然寶藏為何難以吸收？破解DHM低溶解度之謎 盡管植物多酚DHM展現出令人振奮的治療潛力，但要將其真正轉化為臨床藥物，仍然面臨著一系列挑戰，需要經歷一場“三重進化”。首先，天然形態的DHM存在著明顯的局限性。藤茶中的DHM很難溶于水，人體無法吸收，導致生物利用度僅為4%左右。 并且，DHM化學性質活躍，見光遇熱都會分解，完全不能用60度以上的熱水沖泡。（參見：《驚爆!90%的人藤茶都白喝了!實驗室實錘: 沸水沖泡=健康黃金變廢渣》）
如果要達到動物實驗中有效的治療劑量，患者每天可能需要飲用高達30杯以上的藤茶。 如此大量飲用性涼的藤茶，顯然會對腸胃造成巨大負擔，腸胃可能率先“舉白旗”抗議。 為了克服DHM天然形態的局限性，英國皇家醫學會院士、美國南加州大學藥學院教授--梁京博士（MD、PhD）在吸收與穩定技術上取得了突破，可以將DHM的人體生物利用度提升十幾倍，為后續的藥物研發奠定了基礎。
最新研究表明，南加州大學藥學院的專利混合物DHMP，化學性質更穩定，不懼高溫與光線。DHMP不僅保留了DHM的核心生物活性，還顯著提升了藥效和水溶性。在功能改善方面，DHMP的生物利用度可達99.93%，而DHM原型僅為4.21%。
|
