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先來問幾個問題： 你身邊是否存在高血壓患者？ 你有沒有感覺到，高血壓對溫度非常敏感？一般來說，天冷的時候需要加藥，天熱的時候可以減藥？ 你有沒有體會過令自己印象深刻的受寒經歷？渾身縮成一團，臉部手指甚至渾身肌肉都感覺僵硬，動作不利索，而這時若是能進入到溫暖的環境里，很快就感覺渾身都像是重新舒展開了？… 假如以上你自己經歷過，或是耳聞目睹過，那么接下來的內容，你應該能比較容易理解。 在過去很長的時間里，多次看到有人將“激素”的作用說成是“拔腎氣”，還將中醫藥里有升陽作用的藥物也說成是“拔腎氣”。也就是相當于是認為，升陽藥≈“激素”。 大家都記得的二十年前的那一場瘟疫里，有個別不幸的人因過用激素而出現了“股骨頭壞死”。再加上中醫里有“腎主骨”的概念，就更坐實了“激素拔腎氣”的“江湖口碑”。 盡管這樣一來，相當于殺敵一千自損八百，因為同時把咱中醫藥，也給一起拉下水了… 由于我以前困在“一線”思維里，也就看不出這有啥大問題。 直到抵達“兩線”，直到了解了激素的作用機制。 在我讀到去甲腎上腺激素的作用機制時，整個人是非常非常非常震驚的！ 這哪里是什么升陽藥，明明是一場劇烈的外寒啊！ 隨之同時我不由得為古人叫屈，倘若他們有知，看到如今的中醫學子們竟然將他們使用的陽藥視作是“拔腎氣”藥，等同于“激素”的作用，該會有怎樣的傷心與失望呢？ 當然我更不能理解的是，為什么過去那么多年，呈現出來的都只有與真實相反的論調，而沒有符合真相的言論呢？ 或許，有人寫過/倡導過真相，但人們可能更愿意向謬論趨之若鶩？ 我實在不知道是為什么… … 在人體的肌肉神經脂肪等組織的細胞里，分布著“腎上腺素能受體”（以下簡稱“受體”），主要為α（α1、α2）和β（β1、β2、β3）兩大類。 總體來說，α類傾向于收縮/抑制的作用，β類傾向于舒張/擴張的作用。而去甲腎上腺激素（以下簡稱NE），能激活這些受體。 在血管平滑肌（以皮膚為主）、腎臟肝臟脾臟等組織里，α1受體密度較高，因此NE的作用以收縮反應占據主導；在支氣管平滑肌、骨骼肌血管、冠狀動脈等組織里，β2受體密度較高，因此NE的作用以舒張反應占據主導。 于是從理想上來說，在NE注入之后，一邊是處于內層的肌肉血管得到舒張，決定心肺功能的支氣管與冠狀動脈得到擴張，另一邊是處于外層以及非核心區域的臟器血管得到收縮，在緊急狀態下令血液集中供應心肺。 但之所以說這屬于“理想”情況，是因為當人體整個皮膚血管都收縮時，相當于一個“肉球”被由外向內的全方位擠壓。“肉球”被擠扁的時候，你要從內部核心區域試圖掙破擠壓，突破出來擴張出來，所承受的壓力會有多大？成功率又能有多少？ 更重要的是，NE最主要的受體是α類，尤其對α1的親和力更高。所以，盡管在骨骼肌血管中β2密度較高，但骨骼肌整體仍表現為收縮。 因此，對于NE取得升壓效果的機制，某AI的回答是： “作用靶點于血管平滑肌【α受體（主要）】→通過某通路導致細胞內鈣離子濃度升高Ca2?↑→血管平滑肌收縮→外周血管阻力顯著增加→舒張壓和收縮壓均升高。” NE的效果確實立竿見影，因為肉球被全方位向里擠壓，內部壓力怎么可能不蹭蹭的暴升？ 至于β類密度較高的支氣管與冠狀動脈，是否能得到足夠的供血，也取決于核心區域是否經得住外周向內擠壓的壓力，能否在夾縫中求得一絲生機。 因而，對于β1密度較高的心肌等是否真的能突破重圍，某AI的回答倒是挺誠實的： “當外周阻力增加后，心輸出量可能因“后負荷”升高而減少。” 后負荷，就是心臟射血出來時必須要克服的阻力。 綜上可見，NE是通過急速地收直接縮外周血管，連帶收縮骨骼肌肉血管，來實現內部壓力猛然增大的。 同時，盡管其本身有舒張部分組織的功效，但由于占比過小或壓力過大，因此整體皆傾向于收縮。 于是問題就來了。 內部壓力確實是因由外而內的收縮，而快速增大了，但同時，那些收縮的血管里就無法再有正常的血流量了，血管器官等組織會隨之面臨缺血。 至于為什么其中出現股骨頭壞死的比例最高，是由股骨頭的生理特點決定的。 首先，股骨頭內的小動脈無側支吻合，一旦血管收縮，極易造成缺血。 更要命的是，股骨頭內的血管以α?受體為主，幾乎檢測不到β2受體。因此，NE對股骨頭的效應就成了“單純收縮”！ 由于以上兩點，當NE激活受體時，股骨頭便會予以反應，并在血管強烈收縮之下組織出現缺血。 血流量驟降會引起血漿滲透壓下降→于是骨髓腔內就會有組織液滲出形成局部水腫→水腫造成骨內空間被壓縮從而骨內壓升高→升高的骨內壓又會進一步壓迫血管… 以上就進入了“缺血~高壓”的惡性循環。 當缺血的時間或程度超過了極限值，股骨頭的壞死就徹底形成并難以逆轉了。 讀到這里，你有看到絲毫類似于“升陽藥”的影子么？！ 呵呵，不僅不像升陽藥，反而與升陽藥剛好相反！ 因為，收縮外周血管，在人類發展到使用化學藥品來實現之前，是只有“風寒外邪”才擁有的獨門武器！ 人體受寒后，皮膚冷覺感受器會傳遞信號給體溫調節中樞，交感神經因此興奮起來，釋放去甲腎上腺素（NE），隨后就觸發了上文寫到過的NE作用機制： “作用靶點于血管平滑肌【α受體（主要）】→通過某通路導致細胞內鈣離子濃度升高Ca2?↑→血管平滑肌收縮→外周血管阻力顯著增加→舒張壓和收縮壓均升高。” 另外，手部顏色異常的“雷諾病”，也多是因為局部皮膚受寒，進而觸發了NE的作用機制。 本號長期以來一直呼吁我們盡量能突破“寒熱”二字，而將視線始終放在人體的氣機運作上。我以前主要是為了能不受到寒熱癥狀的干擾，快速地明辨氣機狀態，并正確地解決問題。 只是沒想到這會幫助到我，更準確更直擊本質的，領會到現代醫學藥物的作用機制。 因為當我讀到“收縮外周血管”時，第一反應就是“體表經絡被困遏”，也就順理成章地掛勾上了“外受寒邪”。為了驗證自己的理解是否準確，我又另外查詢了與外受寒邪相關的作用機制，發現竟然與NE的作用別無二致，NE≈外寒。 也就是說，NE所帶來的血壓升高，并不是“升陽”，并不是令不得升或不得外達的，得以升或外達，而是恰恰剛好完全相反！ NE是通過困遏體表經絡乃至一身經絡，極度嚴重的抑遏衛氣線，來令陰火形成暴逆。 古人說：“大勝則大復”，是表示已經陷入了“復氣”的惡性循環中。 但NE卻偏偏利用“復氣”法則，通過“大勝”（衛氣線的極度受困）來制造“大復”（陰火線的極度暴逆）。 所以我在之前的文章里說，這是一場盛大的“人造陰火”！ 本質上是通過增加全身血管的阻力來增加核心的阻力，令“血壓”的數值急劇飆升。 但“核心”是否能如你所愿地突破重重壓力而成功突圍出來，誰都不好說。即便一時能突圍，在重壓之下不斷衰竭的戰斗力又能支撐多久呢？所以你常常會讀到那些，無論再怎么增加“升壓藥”，只見血壓呈現斷崖式的墜落，怎么也升不起來的案例記錄。 還有就是大家都熟知的股骨頭壞死，上文說了其形成的機制。不過，因全身血管收縮導致的缺血絕對不可能只有股骨頭。有些形成的問題是水面以上的，有些形成的問題是水面以下的。根據冰山原理，水面以下的問題一定遠遠多過于水面以上的。 當然，以上都只是這場“人造陰火”被大家熟知的一些負面問題。 由于其本質是對“衛氣線”的極度困遏，因而，所帶來的必然是N型“陰火”，而絕不僅僅只是血壓升高而已。 就比如說，α與β類受體在被NE激活的過程中，會同時分解大量的糖原與脂肪，而再這個分解過程中會釋放大量的熱量。 在全身血管尤其是外周血管都收縮的情況下，這些熱量可謂是毫無出路！用兩線的語言來說就是，衛氣不得外達，則陰火不得隨之外解。 內部因此積蓄的高熱，是不是又會反過來消耗血液，加重本就已經嚴重的缺氧問題？血液因高熱而變得黏稠，是不是又會淤滯于大大小小的血管中，形成血栓或引發DIC（彌散性血管內凝血）？ 后者是不是又有可能因血液錯經妄行而爆發大出血？ 好，咱們接下來可以再換一個角度。 本系列的上一期里我們介紹過，當組織缺血缺氧時，會觸發炎癥機制。而有的炎癥反應又會反過來加重組織缺血缺氧，兩者進入惡性循環… 更不用說上文中剛好還提到的另一個“陰火”產生機制： 因血管收縮，滲透壓會產生變化，隨之進入“缺血→水腫→高壓→缺血”的惡性循環。這里就還出現了水腫與局部高壓等“陰火”問題。 也就是說，即便刨除掉“血壓急速升高”這一主要的陰火，人體必然還會因陷入嚴重的衛稽狀態，而出現多米諾骨牌效應，隨之爆發多線/多組織/多層面/多類型的陰火問題。 于是，出現了炎癥，就上消炎藥；當這個消炎藥出現耐藥了，再更換另一個消炎藥；但很快又出現了另一種類型的感染，又得再換藥；又耐藥了，再換藥…接著又水腫了趕快上甘露醇；這時又發現血流出現淤滯了，得上肝素；突然又大出血了，趕快輸血上凝血，還得再次啟用NE來升壓，甚至要加大升壓藥的劑量了… 你大概也曾讀到那些“按下葫蘆又起了瓢”的臨床救治案例，不僅僅是手忙腳亂的問題，而是根本難以預料，而且全面爆發，一環扣N環。 即便只是要解決諸型陰火本身，就已經讓人疲于奔命了。但更為嚴峻的是，所有這些陰火，都會急速地消耗與阻礙人體正常的功能與運作，從而加速死亡… 所以我才會說，東西方醫學的智慧境界是有明顯高下之分的。 我們古人的目的在于，解除衛稽，解縛衛氣線之受困。 比如在因受寒而皮膚血管受困的情況下，將氣血調動到體表，來恢復血脈的正常通行。由于衛氣外達，陰火隨之外解，人體多會伴隨汗出而愈。 古人總是想法設法地解除衛稽，至少改善衛稽，以避免或減少陰火的出現。自始至終都致力于令衛氣線從因受困而變成的小圈，重新恢復成大圈。 為了這個終極的目的，古人靈活調用各種手段。 我之前寫下過要“靈活調整視角，靈活調用手段”，不知是否會有讀者誤解成“不擇手段”。 其實我之所以在介紹《道德經》里的“反者道之動，弱者道之用”時，同時提到儒家的“中庸”，是因為，孔子所說的“隨心所欲而不逾矩”，其中的“隨心所欲”并不是我們一般人所說的肆意妄為。 而是，“隨道所欲”。 因為，只有當“心”=“道”的時候，隨心所欲才可能做到不逾矩，舉止言行皆符合事物的規律。既然，“隨心所欲”能不逾矩，說明心已合道，也說明這句話的境界已經與《道德經》的那句話齊平。 同理，古人為了診療所調動的所有手段，皆符合醫理/人體運作的規則，皆不出于醫道之外。無數方法論被靈活調用的前提，必然是都符合正確的世界觀。 而我學習了解現代醫學以來，感覺他們的“世界觀”非常模糊，也可能是我學識尚淺的關系，暫且就不多論了。 本系列的第二期里我就曾感慨過，在了解對方的過程中，其實會越來越感恩越來越欽佩越來越尊敬我們的古人，感佩于他們的智慧境界高不可及。 但，越是美好的事物，越需要強大的力量來守護！ 這個力量不能僅僅只是來自外界的。 一者，外界的保護必然會隨時間而波動變化；二者，只有當事物本身越來越強大的時候，才能吸引來外界越來越多的保護與重視！ 而這個事物自身的強大力量，是由每一個組成該事物的要素所共同形成的。 其中占比最大的，就是我們每一個“中醫人”。 我當然能理解，那些抨擊激素作用是在“拔腎氣”的人們，發心是非常積極的。希望能夠以此引起眾人對西藥副作用的重視，并借此提升中醫藥的地位。 但問題就在于，沒能真正掌握藥物發揮作用的機制，以及該機制對人體作用的本質。 這么一來，其后果就根本不是殺敵一千自損八百，而是：殺敵為零，自損八萬！ 因為人家根本就不是什么升陽藥，而是外寒藥，壓根沒能切中要害；而且同時，還把咱們眾多的中醫藥都給拉下水了，一起躺進渾水里。 明明是針對外寒解決外寒的升陽藥，卻搞得被等同于起到外寒作用的激素。 你說仲景東垣等一眾古人的棺材板是不是都要壓不住了呀~？！ 你們是怎么繼承的？！啊~~~？！ 我在刷一些社交媒體平臺帖子時會留意到，有中醫愛好者呼吁避免冰冷飲食，理由是“寒”。 但若說受到外寒，一般民眾還好理解，而將冰冷飲食入胃，也說成是寒，除了多少了解中醫的人以外，基本上都會很難認同。 我常看到這些言論底下總有人駁斥，說冰冷飲食是引起了動脈痙攣或胃痙攣，才會出現樓主所說的某某癥狀… 被駁斥的結果就是，一斥一個不做聲。 但你若是掌握了氣機，并且從現代的角度進行轉譯，理解了冰冷飲食的作用，也就能夠再次回復對方： 你說的痙攣，就是我說的寒！ 接著還可以補充一句： 你之所以認為這不是寒，而是痙攣，是因為你并未能了解到引起痙攣的病理機制！ 什么機制呢？ 當冰冷飲食進入胃部后，胃黏膜下的血管會迅速收縮，導致局部血流減少，胃壁因缺血缺氧而引發平滑肌異常收縮，形成胃痙攣； 當冰冷飲食進入胃部后，冷刺激通過神經反射導致冠狀動脈急劇收縮，嚴重則因心肌缺血而釀成心梗。 與外寒，與NE，相同的是，飲食冰冷會令血管平滑肌收縮，進而造成重要的組織缺血。 當然，最后你還可以云淡風輕地說一句： 其實我們倆的說法基本是一致的，只不過你說的是癥狀結果，而我說的是作用機制！ |
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