我們真正需要的飲食方式：從第一性原理出發

Tomsp360lib 2025-08-26 發布于上海

展開全文

作為一名十年前就取得公共營養師資格的人，我曾對各種流行飲食趨勢保持極大的熱情。那時的我，像許多人一樣，以為“掌握了營養學”，就能掌控健康。

這些年里，我親身實踐了幾乎所有市面上主流的飲食方式：

從早年的熱量計算法、三大營養素比例控制，到純素、喝蔬果汁、補充“酵素”與“益生菌”；

從嘗試“間歇性斷食”與“輕斷食”，到最近幾年走入“低碳生酮”“抗糖抗老”“補劑”的潮流。

我以為，我是在“科學飲食”；后來才發現，這些“科學”背后，也不過是另一個又一個快速迭代的消費趨勢。

現代營養學一直在“打自己臉”中前進。

曾被廣泛推薦的東西，不出幾年就“翻案”；曾被妖魔化的營養素，也可能在下一版指南中被“平反”。

而我們這些身體力行的實踐者，就這樣在一個個尚未定論的學說中，用自己的身體反復實驗，付出代謝混亂、荷爾蒙紊亂、情緒波動、甚至月經失調、免疫異常的代價。

越來越多的流派，都在試圖說服你——

“糖是毒”、“脂肪才是你真正需要的能量”、“空腹是萬能修復劑”、“補劑可以逆轉衰老”。

他們的語言總是極端、非黑即白、非此即彼。仿佛吃對了，就不會老；吃錯了，就一定生病。可是這些看似合理的理論，真的符合身體底層的運行邏輯嗎？

當你被某種飲食“洗腦”，一頭扎進去，全力“照做”，你真的理解自己的身體，知道為什么要這么吃、以及這么吃的代價和后果嗎？

飲食，不該是教條，不該是時尚，也不該是某種“身份標簽”。它，應該是順應身體節律、回應人體真實需求的選擇。

接下來，我們將一步一步，回到演化起點，回到細胞層級，回到線粒體，重新思考——什么樣的飲食，才是真正適合你的。

常見飲食流派的定義與陷阱：看似合理的食譜，可能都是誤解身體的方式

在你探索“最適合自己”的飲食方式前，不可避免地會接觸到各種流派和理論。這些飲食法往往帶有強烈的“救世主”色彩，聲稱能夠“逆轉代謝”“提升免疫”“恢復年輕”“治療慢性病”。

但如果你從線粒體的代謝負荷與進化背景重新審視，就會發現：任何一種飲食方式走極端，都可能在長期堅持中帶來新的健康風險。

讓我們丟掉大腦中所有的指南，專家意見，老一輩習慣等等，重新審視各種飲食方式：

1. 傳統膳食指南型飲食（高碳水、低脂、以主食為主）

定義：遵循國家或地區制定的膳食指南（如中國居民膳食指南、美國MyPlate），以谷類為主食，強調蔬菜水果、蛋白類食物和少量脂肪攝入。

初期優勢：

跟隨主流人群，易于執行，無論是原材料還是成品都在市場上易于采購，工業化量產的食物在成本上是低廉的；

對多數人而言為一種“平均值飲食”，無認知區隔和社交障礙；

有助于降低膽固醇與動物脂肪攝入。

長期問題：

主食比例過高，給線粒體短時間內帶來電子洪流，血糖反復快速升高，胰島素抵抗風險提升；進而引發高血壓，高血脂，冠心病，肥胖，2型糖尿病等一系列慢性疾病；

精制碳水攝入超出線粒體負荷，導致自由基過量、慢性炎癥；

缺乏優質脂肪與膽固醇，可能影響神經遞質與荷爾蒙合成。

2. 純素飲食（Vegan）

定義：完全不攝入動物性來源的食物，包括肉、蛋、奶、蜂蜜等，僅依靠植物性食材獲取全部營養來源。

初期優勢：

富含植物纖維與抗氧化物；

有助于降低血脂、改善便秘與體重控制；

通過排除動物脂肪，可短期改善某些代謝指標。

長期問題：

營養缺乏風險廣泛：

維生素B12、D3、鐵、鋅、鈣、膽堿、EPA/DHA等動物來源微量營養素極難從植物中獲得；

尤其EPA/DHA（長鏈ω-3脂肪酸）缺乏，將顯著影響大腦功能、神經遞質合成與情緒穩定。

植物抗營養因子的干擾作用：

多數人誤以為“天然即安全”，但許多植物性食材本身含有演化意義上的“自衛性毒素”，以防止被昆蟲與動物攝食。這些抗營養因子包括：

草酸鹽（Oxalates）：存在于菠菜、甜菜等中，能與鈣結合形成草酸鈣，顯著降低鈣吸收率，長期可能導致骨質疏松、腎結石；

植酸（Phytates）：廣泛存在于谷物、堅果、豆類中，抑制鐵、鋅、鎂、鈣等礦物質的吸收；

單寧（Tannins）：抑制蛋白質消化與鐵吸收，在茶葉、部分豆類中較高；

凝集素（Lectins）與胰蛋白酶抑制劑（Trypsin inhibitors）：干擾蛋白質分解酶活性，降低植物蛋白的真實可利用度，在黃豆、小麥中濃度較高。

研究表明，在未經過充分發酵、浸泡、烹煮的條件下，素食者對鐵、鋅、鈣的總吸收率比雜食者低30–50%（Hurrell et al., 2003）。

早衰與激素功能下降：

植物性飲食脂溶性營養素嚴重不足，如維生素K2、A（視黃醇）、膽固醇、共軛亞油酸（CLA），這些均對細胞膜穩定性、激素生成、骨代謝與抗炎功能至關重要；

體內膽固醇水平過低會削弱性激素（如睪酮、雌激素）、皮質醇與維生素D的合成，導致慢性疲勞、性欲減退、月經不調、認知下降等。

精神健康風險升高：

多項流行病學研究指出，長期純素飲食者在抑郁、焦慮、雙相障礙患病率上顯著高于雜食人群（Hibbeln et al., 2018；Igwe et al., 2021）；

這與色氨酸—血清素通路受阻、B12缺乏、Omega-3缺失有關，而這些代謝路徑在神經系統穩態中具有決定性作用。

3. 原始人飲食（Paleo diet）

定義：

模擬史前人類飲食結構，強調不食用谷物、豆類、乳制品、加工食品和精煉糖，只攝入肉類、魚類、蛋類、堅果、水果、蔬菜與根莖類等“狩獵采集時代”可能獲取的食物。

初期優勢：

排除現代工業食物，尤其是精制碳水、反式脂肪、乳糖與麩質；

提高蛋白質與脂肪比例，增加飽腹感、穩定血糖；

富含多種天然食物，有利于減少食物過敏源與免疫反應；

一些小規模臨床研究顯示其對體重、血壓、胰島素敏感性、肝脂、甘油三酯水平具有改善作用（Otten et al., 2017）。

長期問題與批評：

谷物、豆類、乳制品的完全排除并無統一證據支持：

大量研究證據表明，全谷物與豆類富含可溶性纖維、抗氧化物、益生元，與心血管健康、腸道菌群多樣性、血糖穩定高度相關；

長期排除這些食物可能導致B族維生素、鈣、鎂與某些植物多酚攝入下降，反而影響長期代謝穩態（Genoni et al., 2016）。

鈣攝入顯著不足：

由于原始人飲食排除乳制品，鈣攝入普遍低于推薦值，若未通過骨湯、深綠色蔬菜等充分補充，長期易出現骨密度下降與骨質疏松風險。

腸道菌群多樣性下降：

一項2019年的隨機交叉研究顯示，Paleo飲食群體的腸道菌群中雙歧桿菌和乳酸桿菌的種類數和比例下降，而這類菌群與免疫調節和炎癥抑制密切相關（Genoni et al., 2019）；

同時觀察到腸道短鏈脂肪酸（SCFAs）生成能力下降，提示可溶性膳食纖維不足可能損傷微生態穩定性。

心理與社會適應負擔高：

Paleo飲食結構在現代社會中較難持續執行，限制性高、食物準備時間長；

部分依賴“Paleo加工食品”的人群可能誤入商業陷阱，造成高脂、高蛋白、低纖維的反向變異版本，反而與其初衷背道而馳。

目前缺乏大規模長期干預證據：

多數Paleo研究為短期干預（4周–3個月），未能證實其在數年尺度上的健康獲益或風險；

目前尚無RCT證據能證明其在心血管事件、癌癥、認知老化等“終點事件”上優于地中海或DASH飲食。

原始人飲食的優勢在于“去工業化”，但其反谷物、反乳制品、反豆類的極端立場，并未被演化生物學與臨床營養學充分證實。在短期體重管理與胰島素控制中可能有效，但在長期代謝健康、微生態調節、骨密度維持與飲食可持續性方面，仍需審慎評估其限制性。

4. 純肉飲食（Carnivore diet）

定義：完全排除一切植物性食材，僅以肉類、魚類、蛋類、動物內臟為食，強調“零碳水”“無植物毒素”的極簡飲食結構。

初期優勢：

消除麩質、草酸、植酸等植物抗營養因子，對部分自身免疫、腸道敏感人群帶來顯著改善；

快速降低胰島素水平、減少炎癥反應，有助于改善糖尿病、痤瘡等代謝性疾病；

蛋白質與脂肪比例高，易產酮、控制饑餓，有利于短期減重。

長期問題：

腎臟代謝負擔增加：

高蛋白攝入顯著增加腎小球濾過負荷，長期處于蛋白過載狀態，可能誘發高濾過狀態與腎小球硬化風險升高；

盡管健康人短期內未必有明顯問題，但對腎功能邊緣人群或中老年人來說，可能加速腎功能下降；

純肉飲食中常見的高嘌呤攝入（尤其是內臟與紅肉）也增加了尿酸負荷、腎結石與痛風風險。

口臭與體味異常：

酮體代謝產物中的乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮可通過呼吸與汗液排出，導致明顯口臭（ketone breath）與體味改變，尤其在純脂肪蛋白結構下更為顯著；

缺乏植物纖維會使腸道產短鏈脂肪酸的菌群減少，腸道內容物發酵功能失衡，也可能導致體味與便臭增強；

多個自述報告與Carnivore論壇用戶提到體味腥重、口氣偏甜爛味、排泄物刺鼻等體驗，推測與腸道菌群單一化與膽汁代謝負荷增加有關。

情緒與神經系統波動：

缺乏植物來源的多酚類、色氨酸前體、鎂、維生素C等關鍵微量元素，可能干擾神經遞質平衡；

尤其缺乏碳水來源的色氨酸-血清素轉化路徑支持，可能導致情緒低落、焦慮、易怒、睡眠障礙；

許多用戶在Carnivore Reddit與社群中報告“情緒反復、易怒、注意力不穩”，雖非系統性研究結論，但提示該飲食對神經系統的潛在調節風險。

腸道菌群多樣性嚴重下降：

研究表明，缺乏可溶性纖維與益生元攝入將導致益生菌群（如雙歧桿菌、乳酸桿菌）大量減少；

短鏈脂肪酸（如丁酸鹽）產量驟降，進而影響腸道屏障完整性、免疫調節與大腦-腸軸功能；

腸道產氨菌與膽汁耐受菌占比升高，可能導致輕度毒性代謝產物累積。

總結：

純肉飲食是一種高度極端的營養方式，對特定疾病（如自身免疫、腸漏綜合征）可能有短期緩解效果，但長期實施需非常謹慎。

其潛在的腎臟負擔、口氣體味問題、神經遞質失衡、腸道菌群失調等，均不容忽視。

它更像是一種“藥物式飲食”，而不是適合所有人長期維持的基礎飲食結構。

5. 生酮飲食（Ketogenic Diet）：不該被神化的極端策略

定義：

生酮飲食是一種極低碳水（通常每日攝入 <50g）、中等蛋白、高脂肪的飲食結構，旨在使身體從糖酵解過渡至酮體代謝狀態。它被視為對抗胰島素抵抗、控制體重、改善神經系統異常的一種“代謝再編程”策略。

短期優勢：

明顯降低血糖、胰島素與甘油三酯；

有利于短期減重與控制食欲；

在癲癇、2型糖尿病、PCOS中有特定治療效應；

增加清晰感、注意力集中與部分人群的能量穩定性。

長期潛在風險與機制

1. 基礎代謝下降、甲狀腺功能抑制

長期低碳狀態會下調T3（三碘甲狀腺原氨酸），影響基礎代謝率（BMR），導致體溫下降、疲倦、減重停滯與情緒波動（Cheng & Blackburn, 2015）。

2. 肝膽代謝壓力上升

大量脂肪代謝需依賴肝線粒體功能，部分人會出現ALT、AST升高、非酒精性脂肪肝風險上升，或膽固醇飽和膽汁誘發膽結石（Schugar & Crawford, 2020）。

3. 腸道菌群多樣性下降

缺乏可溶性膳食纖維與抗性淀粉，導致雙歧桿菌、乳酸桿菌減少，丁酸鹽生成下降，腸道屏障功能受損（Zhang et al., 2013）。

4. 營養素缺乏與酸堿失衡

維生素C、鎂、鉀、B族維生素等常年不足，部分人出現低度代謝性酸中毒，骨鈣流失風險上升（Kossoff et al., 2009）。

5. 神經系統與情緒波動

長期酮體狀態與睡眠障礙、焦慮、注意力分散、易怒有關。尤其對慢性壓力體質女性影響更明顯（Cervenka et al., 2017）。

總結：生酮飲食作為一種“代謝重啟”的策略，在應對現代高碳水飲食誘發的代謝疾病方面，確實展現出明確而快速的干預效果。大量臨床與代謝研究表明，對于以下幾類人群，生酮飲食可視為一種具有治療潛力的干預方式：

肥胖與頑固性體重管理困難者：通過顯著降低胰島素水平與食欲中樞活性，打破“碳水—胰島素—脂肪積累”的正反饋循環；

2型糖尿病與胰島素抵抗患者：提高胰島素敏感性、降低糖化血紅蛋白（HbA1c），甚至部分患者可實現藥物脫敏；

高血壓與高血脂患者：改善炎癥與血管內皮功能，調節三酰甘油與HDL-C；

癲癇患者（尤其兒童難治性癲癇）：酮體對神經系統具有穩定膜電位、抗炎與抗氧化效應，是被證實有效的非藥物療法；

阿爾茨海默癥與認知障礙早期人群：為大腦提供替代性能源，繞過葡萄糖代謝障礙區，延緩認知功能退化。

然而，若將生酮飲食從“治療工具”誤用為“日常金科玉律”，尤其對以下健康人群，長期堅持生酮反而可能埋下新的代謝隱患：

對于體重正常、基礎代謝健康、生活中已有規律控制碳水攝入、血糖波動不劇烈的人群而言，強行長期進入酮體代謝狀態，并非必須；

這種人為制造的長期“低胰島素高脂代謝”環境，可能誘發甲狀腺功能下調、月經紊亂、腸道菌群失衡、神經系統易感性上升等問題；

尤其對女性、慢性壓力體質者、瘦體型或高訓練量者而言，長期過低碳水甚至可能被身體誤判為“饑荒信號”，進而抑制生殖軸、降低免疫活性；

此外，不少堅持生酮者因忽視微量營養素補充，也會出現代謝性酸中毒、電解質紊亂、膽結石、肝膽功能負擔上升等問題。

因此，我們必須明確：

生酮飲食的核心價值，不在于“永久”，而在于“階段性干預”。它是一個可以重啟線粒體能量代謝模式、逆轉代謝災難的工具，但不是所有人都適合，也不是適合所有階段。

真正的營養智慧，不是尋找一個放之四海而皆準的飲食法則，而是訓練自己察覺代謝狀態、識別身體反饋、適時切換能量策略的能力。

6. 低碳高蛋白飲食（LCHF）

定義：

減少碳水比例，提高蛋白攝入，適當保留脂肪，強調控糖、增肌與控體重。

初期優勢：

血糖波動小，胰島素負荷低；

增強飽腹感與肌肉合成，適合運動人群；

對脂肪肝、代謝綜合征有明顯改善作用。

長期問題：

高蛋白攝入可能增加腎臟負擔，尤其在已有基礎疾病人群；

若蛋白過量超出代謝閾值，部分氨基酸仍轉化為糖原，可能導致血糖反彈；

碳水過低導致部分人出現神經系統功能下降、焦慮煩躁等癥狀。

我們真正需要的飲食方式：從第一性原理出發

在信息爆炸的時代，飲食成為一種“被過度理論化”的生活行為。我們在各種流派中徘徊，從“高碳水膳食指南”到“極端生酮”，從“純素信仰”到“純肉極簡”，每一種似乎都在許諾健康、減重或長壽的通道。但人不是靜態模型，而是一個動態調節的生態系統。因此，飲食不應被絕對化為信仰，而應成為支持身體狀態的工具箱。

在線粒體覺醒系列文章中，能量健康的第一性原理，就是以線粒體為核心的能量平衡。平衡是關鍵。

一、避免能量超載：讓線粒體“吃得起”

首先，我們必須避免過多、過快的能量輸入。當我們攝入的碳水化合物、脂肪遠遠超過線粒體處理能力時，細胞將這些無法完全氧化的底物轉化為脂肪儲存，同時在代謝過程中產生過量自由基。自由基攻擊細胞膜、線粒體、DNA，是慢病、衰老、癌變的始作俑者之一。與此同時，胰島素敏感性下降，代謝靈活性喪失，最終表現為高血糖、高血脂、高血壓，形成所謂的“代謝綜合征”。

因此，我們需要控制精致碳水、甜點、含糖飲料、高糖水果的攝入頻率與總量，尤其在體力活動少的日常狀態下，應關注升糖指數（GI）與胰島素負荷（IL），將碳水安排在白天活動量大時段，并搭配蛋白質與脂肪緩釋吸收速度。

二、避免長期能量匱乏：讓身體知道“不缺糧”

相反，另一極端也值得警惕——讓身體長期處于能量匱乏狀態。線粒體不僅是能量工廠，也是感應營養狀態的“信號中樞”。當長期處于熱量不足、碳水嚴重匱乏狀態時（如極端生酮、盲目節食），身體會啟動“節能模式”：下調基礎代謝率（BMR）、抑制甲狀腺T3水平、減少性激素分泌、關閉排卵與生殖功能。

尤其對女性而言，這種“長期饑荒信號”容易被大腦誤判為環境惡劣，從而演化為閉經、甲低、低體溫、易疲勞等表現。因此，我們需要尊重身體的饑餓感與恢復需求，吃夠真正的食物，尤其是在運動量大或情緒波動時期，切忌長期熱量不足或營養密度不夠。

三、飲食不應成為生活的心理負擔

我們還要警惕一種隱性壓力——飲食潔癖導致的生活焦慮。許多堅持純素、生酮、原始人飲食的人，會花費大量時間精心準備食材、查閱成分標簽、計算宏量營養素比例，一旦某天“破戒”，就自責、焦慮，甚至懷疑自我價值。飲食本應服務生活，而不是支配生活。

吃飯是人類進化中最古老、最本能的行為之一，也承擔著情緒調節、社交連接的功能。很多時候，一碗楊枝甘露、一口香蕉配花生醬，不是身體的需求，而是心理的慰藉。在情緒低谷時，適度“破戒”并不會破壞健康，反而有助于重新建立飲食自由與身心連接的信任。

四、支持腸道菌群的多樣性與韌性

我們不該長期攝入單一類型的食物，不論是純素、純肉還是固定不變的“營養粉”。人體健康的一大基礎在于腸道菌群的多樣性與穩定性。菌群種類越多，適應能力越強，對抗炎癥、合成維生素、制造神經遞質的能力越健全。

我曾經堅持純素多年，幾乎不碰任何動物性食物。在最初階段，我的確體驗到能量輕盈、情緒平穩，但幾年后，當我嘗試重新回到正常飲食時，卻出現了長時間的腹瀉與腹脹反應。起初我以為是食物不潔或腸道過敏，但后續深入學習才明白，這背后的關鍵是腸道菌群的“適應性喪失”。

腸道并不是一根“被動吸收營養的水管”，而是一個復雜的微生態系統，里面棲息著超過100萬億個微生物，構成了人體最大的免疫器官與代謝調節樞紐。不同種類的食物，尤其是植物性與動物性蛋白、脂肪、纖維等，會“喂養”不同的菌群：

長期純素飲食時，腸道中的細菌逐漸偏向能分解植物多糖（如菊粉、果寡糖）與發酵纖維（產生短鏈脂肪酸如丁酸鹽）為主，如雙歧桿菌、擬桿菌屬；

而處理動物蛋白與脂肪（如膽汁耐受菌、蛋白酶輔助菌）的群落則會因為長時間缺乏底物而逐漸凋亡或失活；

一旦重新攝入動物性蛋白，由于腸道缺乏相應菌種，就會導致蛋白質發酵異常，產生氨氣、硫化氫等代謝毒素，引發腹瀉、脹氣與腸屏障炎癥。

這就好比一塊田地，若你長期只種植豆科作物，原本適合種植谷類或蔬菜的土壤菌群會逐漸消失，一旦你突然切換作物，土壤生態反而會崩潰，出現“返地力不足”的現象。

因此，菌群的穩定性=多樣性 × 韌性 × 可逆性。

只有保證飲食來源的雜食性、周期性地變換不同食物類型，才能讓腸道菌群保持動態適應力——這不僅關乎消化吸收，也直接影響我們的免疫狀態、神經遞質合成、情緒穩定與認知功能。

90%以上的血清素，其實是在腸道合成的——具體由腸道內分泌系統中的'腸嗜鉻細胞’負責。這些細胞雖不屬于神經系統，但卻通過釋放血清素，影響腸道蠕動、免疫調節與大腦-腸軸的通訊。而腸道菌群雖然不直接合成血清素，卻通過參與色氨酸代謝、調控局部pH值、生成丁酸等代謝信號分子，間接控制著血清素的分泌量與活性，從而影響情緒穩定、焦慮程度與睡眠質量。

所以說，“吃得多樣”，不是營養學上的折中策略，而是微生態穩態的必要條件。你喂養什么菌，身體就成為怎樣的生態。失衡的菌群帶來的是情緒波動、免疫紊亂與代謝障礙，而平衡的菌群，則是我們穩定健康的底層保障。

五、理想飲食的現實解法：在健康與可持續之間找到平衡

真正適合現代人的飲食方式，并不存在標準答案。我們要在健康理論的理想性與日常生活的現實性之間，找到屬于自己的飲食“中道”。

以下建議并不苛刻，卻非常實用：

選食材：優先選擇有機蔬果、草飼肉、非轉基因糧食，避免農藥、激素、添加劑。

控碳水：減少精致碳水，而非完全杜絕。搭配蛋白與脂肪，控制升糖速度。

飲水干凈：使用凈水器，避免飲用含重金屬與微塑料的瓶裝水。

遠離種子油：如大豆油、玉米油等高度精煉油，替代為初榨橄欖油、牛油果油、椰子油。

清淡烹飪：少用工業調味包與添加劑，控制鹽糖，保護肝腎與腸道屏障。

定期斷食：每月1–2天輕斷食或18:6時間限制進食，給予線粒體與代謝系統重啟空間。

允許破例：享受一餐好吃的蛋糕也許比苛責自己更能讓身體放松、代謝通暢。

保持愉悅：比起完美的營養比例，更重要的是你吃得輕松、心情愉快。

飲食方式不是信仰，而是工具箱

在本書中，我們不討論任何宗教飲食教義，也不追捧任何商業營養趨勢。我們只關注一件事：從身體的第一性原理出發，如何理解食物，選擇食物，并讓食物服務于你的人生目標與身體狀態。

若你因為長期高碳水飲食引發胰島素抵抗、生理肥胖、慢性炎癥，可用生酮飲食作為一段時間的代謝重啟策略；

若你因為純肉飲食出現口臭、腎壓、尿酸升高，可適度引入碳水、水果與抗氧化植化素；

若你是高強度訓練者、健身人群，就該攝入充足碳水與蛋白，支撐肌肉修復與激素調節；

若你生活久坐、壓力大、運動少，就該更注意能量密度、食物種類，避免脂肪內積與代謝失衡。

沒有任何一種飲食方式可以永遠適用于所有人、所有階段。

你不是某個流派的信徒，你的身體也不是實驗模型。它是一個有情緒、有環境、有周期的能量生態體。飲食方式，是你調節這個生態的工具箱，而不是你活在世界上的規則本身。

參考文獻

Genoni, A., et al. (2016). Paleolithic diet adversely affects gut microbiota, microbially derived SCFAs, and health markers in healthy subjects. European Journal of Clinical Nutrition, 70(8), 902–907.

Genoni, A., Lyons-Wall, P., Lo, J., Devine, A. (2019). Long-term effects of the Paleolithic diet on gut microbiota and SCFA production. Nutrients, 11(8), 1805.

Otten, J. et al. (2017). Effects of Paleolithic and control diets on cardiovascular risk factors in healthy sedentary humans. Nutrition Journal, 16(1), 1–9.

Hurrell, R. F., & Egli, I. (2003). Iron bioavailability and dietary reference values.

American Journal of Clinical Nutrition, 78(3), 633S–640S.

Hibbeln, J. R., Northstone, K., Evans, J., & Golding, J. (2018). Vegetarian diets and depressive symptoms among men.Journal of Affective Disorders, 229, 38–44.

Igwe, O. D., & Oloyede, I. O. (2021). Vegetarian diets and mental health: A systematic review.Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 1–10.

Genoni, A., Lyons-Wall, P., Lo, J., Devine, A. (2019). Long-term effects of the Paleolithic diet on gut microbiota and SCFA production. Nutrients, 11(8), 1805.

Otten, J. et al. (2017). Effects of Paleolithic and control diets on cardiovascular risk factors in healthy sedentary humans. Nutrition Journal, 16(1), 1–9.

Cheng, F., & Blackburn, G. L. (2015). Changes in thyroid hormone levels during weight loss induced by low-calorie diets. Obesity (Silver Spring), 23(4), 743–748. https:///10.1002/oby.21024

Schugar, R. C., & Crawford, P. A. (2020). Low-carbohydrate ketogenic diets, glucose homeostasis, and nonalcoholic fatty liver disease. Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 23(4), 294–300. https:///10.1097/MCO.0000000000000654

Zhang, C., et al. (2013). Structural modulation of gut microbiota in life-long calorie-restricted mice. Nature Communications, 4, 2163. https:///10.1038/ncomms3163

Kossoff, E. H., et al. (2009). Optimal clinical management of children receiving the ketogenic diet: Recommendations of the International Ketogenic Diet Study Group. Epilepsia, 50(2), 304–317. https:///10.1111/j.1528-1167.2008.01765.x

Cervenka, M. C., et al. (2017). The ketogenic diet for the treatment of mood disorders and Alzheimer's disease: A review. Current Opinion in Psychiatry, 30(6), 409–414. https:///10.1097/YCO.0000000000000350