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雙相障礙（Bipolar Disorder）是一類以情感高漲（躁狂/輕躁狂）與情感低落（抑郁）交替發作為核心特征的精神障礙，常伴隨認知、行為及生理功能改變。根據發作形式及嚴重程度，分為：雙相Ⅰ型：至少1次躁狂發作（可能伴抑郁）。雙相Ⅱ型：至少1次輕躁狂+1次重性抑郁發作。循環型障礙：長期輕躁狂與抑郁癥狀未達發作標準。 《精神病學》第九版將“雙相及相關障礙”獨立成章，體現了DSM-5與ICD-11在這一領域的高度一致：強調“雙相譜系”而非傳統“躁狂–抑郁二分”。主編陸林、李濤指出，雙相障礙（bipolar disorder, BD）的核心是“發作性情緒高漲/易激惹與情緒低落在同一患者身上交替或混合出現”，并首次把“具有混合特征”作為跨診斷標注，提示臨床應關注亞綜合征癥狀。 二、流行病學與疾病負擔 終身患病率約1-2%，男女比例相近，平均起病年齡20-30歲。 ㈠終生患病率：全球1.0%–2.0%，終身患病率約1-2%，男女比例相近，平均起病年齡20-30歲。中國最新meta分析0.6%–1.5%，但Ⅱ型與環性心境被顯著漏診。 ㈡起病年齡：平均15–19歲，50%以上在25歲前首發；男女比例接近，女性Ⅱ型、快速循環型更多。 ㈢疾病負擔：DALYs居精神障礙第4位，自殺率是普通人群20–30倍，心血管代謝共病使預期壽命縮短10–15年。 三、病因與機制 雙相及相關障礙的病因和發病機制尚未完全明確，目前認為是多種因素共同作用的結果： ㈠遺傳：遺傳度約60-80%，多基因遺傳模式。一級親屬風險10%，雙生子同病率65%；GWAS發現CACNA1C、ANK3、ODZ4等多基因位點，多效性提示與精神分裂癥、抑郁障礙共享通路。遺傳因素在雙相障礙發病中占重要地位，患者生物學親屬患病風險為一般人群的10 - 30倍，血緣關系越近，風險越高，且存在早發遺傳現象 。單卵雙生子同病率明顯高于雙卵雙生子 。雖然遺傳方式尚未證實，但多傾向于多基因遺傳模式。 ㈡神經生化因素、神經內分泌功能異常以及腦電生理變化 1. 神經生化因素： 神經遞質：多巴胺、5-HT、NE系統失調。多巴胺能亢進與躁狂、谷氨酸能可塑性異常與抑郁、GABA能缺陷與情緒不穩。 中樞神經遞質代謝異常及相應受體功能改變可能與雙相障礙有關。5 - 羥色胺（5 - HT）功能活動降低可能與抑郁發作有關，增高可能與躁狂發作有關；去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）也有類似關聯，如NE功能活動降低與抑郁發作有關，增高與躁狂發作有關 。此外，神經遞質受體功能及受體后信號轉導系統的改變也參與了發病 。 神經影像：前額葉–邊緣系統（杏仁核、海馬）功能連接模式呈“高/低交替”；炎癥標記物IL-6、TNF-α在躁狂期升高。 2. 神經內分泌功能異常：雙相障礙患者存在下丘腦 - 垂體 - 腎上腺（HPA）軸、下丘腦 - 垂體 - 甲狀腺（HPT）軸、下丘腦 - 垂體 - 生長素軸的功能異常，尤其是HPA軸 。HPA軸的激活與雙相抑郁發作、混合發作相關 ，其過度激活會加速細胞凋亡，導致海馬等相關神經元萎縮 。 3. 腦電生理變化：腦電圖研究發現，抑郁發作時多傾向于低α頻率，躁狂發作時多為高α頻率或出現高幅慢波。睡眠腦電圖研究發現，抑郁發作患者總睡眠時間減少，覺醒次數增多，快眼動睡眠潛伏期縮短 。 ㈢生物節律：CLOCK、BMAL1基因變異導致晝夜節律紊亂，睡眠剝奪可誘發躁狂。 ㈣社會心理：應激、童年創傷、負性生活事件及社會經濟狀況不良等環境因素與發病也有明顯關系，表達型情緒（EE）高的家庭環境是復發誘因。 四、臨床分型與診斷框架 診斷標準（參考ICD-11/DSM-5）需明確發作類型（躁狂/輕躁狂/抑郁）、病程特點及社會功能影響。重要排除項：物質濫用、軀體疾病（如甲亢）、其他精神障礙（如分裂情感性障礙）。 ㈠ DSM-5分型 · Ⅰ型：≥1次躁狂（≥7天或需住院），可伴或不伴抑郁發作；至少有過1次躁狂發作，躁狂發作時心境異常高漲、精力和活動增加，癥狀較為嚴重，常對社會功能造成明顯損害，也常伴有精神病性癥狀，如幻覺、妄想 。 · Ⅱ型：≥1次輕躁狂（≥4天）+≥1次重度抑郁；從未出現充分的躁狂發作，至少出現1次輕躁狂發作和至少1次重性抑郁發作。輕躁狂發作癥狀相對較輕，雖有心境高漲、精力充沛等表現，但一般不會導致嚴重的社會功能受損 。 · 環性心境：2年（兒童1年）內輕躁+抑郁癥狀≥50%時間，不符合發作標準；患者表現為多次發作的輕躁狂癥狀和多次發作的抑郁癥狀，但癥狀均未達到雙相I型障礙或Ⅱ型障礙的診斷條件 ，不過仍會對患者生活產生嚴重影響 ，且癥狀持續時間較長，兒童和青少年至少持續一年，成人為至少兩年。 · 物質/軀體疾病所致雙相及相關障礙。 · 標注：焦慮困擾、混合特征、快速循環（12月≥4次）、伴精神病性特征、圍產期起病等。 ㈡ ICD-11與DSM-5差異：ICD-11仍保留“單次躁狂發作”，DSM-5要求至少一次躁狂/輕躁狂方可診斷；ICD-11使用“雙相Ⅱ型障礙”而非“Ⅱ型”。 ㈢ 快速循環：12個月內≥4次心境發作，女性、甲減、抗抑郁藥使用是危險因素。 ㈣ 混合特征：同一發作期內并存躁/輕躁與抑郁≥3條癥狀，新版提示預后更差、自殺風險高。 五、臨床表現與評估 ㈠ 躁狂/輕躁狂發作 躁狂發作：“三高”癥狀顯著，即情緒高漲、思維奔逸、活動增多 。患者自我感覺良好，心境高漲，甚至可達妄想程度的自尊膨脹；思維敏捷，意念飄忽，語速增快，言語增多；精力充沛，活動量增加，睡眠需求減少，無食欲且體重下降 ，還可能出現輕率性行為、冒險行為，做出不理性的消費和商業決策 ，制訂宏大和不切實際的計劃 ，嚴重時可出現幻覺、妄想等精神病性癥狀 。 輕躁狂發作：癥狀與躁狂發作相似，但程度較輕 ，不會導致嚴重的社會功能受損 ，一般無需住院治療 ，心境變化能被朋友和家人察覺 。 躁狂/輕躁狂發作 核心癥狀：情感高漲、易激惹、夸大觀念。 其他表現： - 活動增多（精力旺盛、睡眠需求減少）。 - 思維奔逸、言語迫促。 - 注意力分散、冒險行為（如過度消費、沖動決策）。 - 區別：輕躁狂社會功能受損較輕，持續時間≥4天；躁狂需≥7天或需住院。 ㈡抑郁發作：呈現“三低”癥狀，即情緒低落、思維遲緩、活動減少 。患者感到悲傷絕望，對喜愛的活動失去興趣，社交退縮 ，睡眠出現問題，精力匱乏，易疲勞 ，自尊降低，易內疚 ，難以集中注意力，甚至出現自殺想法 。 抑郁發作與單相抑郁癥狀相似，但可能更易出現： - 睡眠過多、食欲亢進（非典型特征）。 - 精神運動性遲滯或激越。 - 自殺風險高。 ㈢混合發作：抑郁和躁狂在一次發作中同時出現，可快速轉換，兩部分癥狀都很突出 。 混合特征：抑郁發作期間同時存在≥3項躁狂癥狀（或反之），易誤診為其他疾病（如邊緣型人格障礙）。 ㈣認知功能：發作間期仍存在注意、執行、記憶缺陷，是功能恢復的重要靶點。 ㈤評估工具：YMRS、HDRS-17、HCL-32篩查輕躁狂，CGI-BP評估整體嚴重程度，功能大體評定量表（GAF/GF-SF）追蹤康復。 六、鑒別診斷 鑒別要點：單相抑郁：需追溯輕躁狂病史（易漏診雙相Ⅱ型）。ADHD：兒童患者需注意區分多動與躁狂。精神分裂癥：躁狂伴精神病性癥狀時需鑒別幻覺/妄想的性質。 ㈠單相抑郁：HCL-32≥14分提示潛在雙相。 ㈡ADHD：起病于12歲前且持續，無明確發作性。 ㈢ 邊緣型人格：情緒不穩以小時計，與情境高度相關。 ㈣精神分裂癥：情感癥狀與精神病性癥狀無平行消長。 ㈤ 物質所致：可卡因、類固醇、左旋多巴均可誘發躁狂狀態，需結合時序與尿檢。 七、治療原則與策略 主編強調“四大基石”：分期治療、聯合用藥、預防復發、功能康復。 ㈠治療原則 1、急性期治療 - 躁狂/輕躁狂： - 一線藥物：心境穩定劑（鋰鹽、丙戊酸鹽、卡馬西平）。 - 嚴重者可聯用抗精神病藥（喹硫平、奧氮平、利培酮等）。 -抑郁發作： - 慎用抗抑郁藥（可能轉躁），優先選擇心境穩定劑或喹硫平、魯拉西酮等。 2.維持期治療 - 長期使用鋰鹽（預防自殺效果顯著）或丙戊酸鹽。 - 心理治療（如認知行為療法、家庭治療）可減少復發。 3. 難治性病例 - 考慮氯氮平、ECT（電休克治療）或聯合用藥。 ㈡藥物治療 藥物治療：是主要治療手段之一 。心境穩定劑是基礎藥物，如鋰鹽、丙戊酸鹽、卡馬西平 ，拉莫三嗪也可作為心境穩定劑 。非典型抗精神病藥物如奧氮平、喹硫平、利培酮等也常使用 。抑郁發作時，對于病情輕微患者，一般不使用抗抑郁藥以免誘發躁狂；病情重時可選用5 - 羥色胺（5 - HT）再攝取抑制劑（SSRI）類抗抑郁藥物 ，如氟西汀等 ，或多巴胺/去甲腎上腺素（DA/NE）再攝取阻斷劑（NDRI）類抗抑郁藥 ，如安非他酮 。躁狂發作時，給予心境穩定劑聯合非典型抗精神病藥物口服治療 ，必要時肌內注射苯二氮?類藥物或傳統抗精神病藥物控制興奮躁動癥狀 。 1. 急性躁狂： · 經典鋰鹽（0.8–1.0 mmol/L）：對純躁狂、攻擊行為佳； · 丙戊酸鈉/丙戊酸鎂：快速達峰，混合特征首選； · 非典型抗精神病：奧氮平、利培酮、喹硫平、阿立哌唑，FDA均獲批單藥或聯合； · 苯二氮?：短期控制激越，防止依賴。 2. 急性雙相抑郁： · 喹硫平（300–600 mg）與魯拉西酮（20–120 mg）為一線； · 拉莫三嗪：預防抑郁復發更優，需緩慢加量防皮疹； · 奧氟合劑（奧氮平+氟西汀）：FDA批準用于Ⅰ型抑郁； · 抗抑郁藥：僅在抗躁藥基礎上謹慎使用，避免誘發轉躁。 3. 維持治療： · 鋰：降低自殺風險60%，監測腎、甲功； · 丙戊酸：女性育齡期慎用； · 拉莫三嗪：對抑郁極點更優； · 長程針劑：利培酮微球、帕利哌酮棕櫚酸酯用于依從性差者。 4. 快速循環：停用抗抑郁藥、甲狀腺素替代、優化心境穩定劑組合。 ㈢非藥物： · 心理：認知行為治療（CBT）、家庭聚焦治療（FFT）、人際社會節律治療（IPSRT）可降低復發率30%。心理治療貫穿治療始終，對患者非常關鍵和重要 。常用認知行為療法，幫助患者認識并矯正錯誤信念、緩解情感壓力，降低疾病復發率 ；支持性心理治療，通過傾聽、安慰、解釋等，幫助患者正確認識和對待疾病，主動配合治療 。 · 物理：重復經顱磁刺激（rTMS左背外側前額葉）對雙相抑郁有效；改良電休克抽搐治療（MECT）對躁狂發作和抑郁發作都有很好療效，尤其是對伴有嚴重自殺觀念的抑郁發作和興奮明顯的躁狂發作 ，能快速控制癥狀 。 · 生活方式：規律睡眠、光照療法、戒煙酒、減重。 八、特殊人群 ㈠兒童青少年：易誤診為ADHD或品行障礙，治療以鋰、利培酮、阿立哌唑為主，需監測體重、代謝。 ㈡妊娠哺乳期：鋰致畸風險0.1%–0.2%，孕早期慎用；丙戊酸明確致畸；ECT可作為重度發作首選；哺乳期優先喹硫平、奧氮平。 ㈢ 老年：藥物清除下降，鋰劑量減半，警惕藥物相互作用（ACEI、利尿劑）。 九、病程與預后 ㈠自然病程：平均發作間隔縮短，抑郁期占比遠多于躁狂期（3:1）。 多數患者呈慢性病程，復發率高；規范治療可改善功能。 ㈡預后不良因素：快速循環、物質濫用、認知功能差、社會支持低， 共病焦慮、治療依從性差。 ㈢ 功能康復：50%患者可恢復職業功能，但僅20%達到病前水平；早期綜合干預（藥物+心理+家庭）可顯著改善。 ㈣患者管理 監測藥物副作用（如鋰鹽的甲狀腺/腎功能影響）。 教育患者及家屬識別早期復發征兆（如睡眠減少、情緒波動）。 十、研究前沿與展望 ㈠ 數字療法：基于可穿戴設備監測睡眠–活動節律，AI算法預測發作。 ㈡ 精準醫學：多組學（基因+轉錄+蛋白+代謝）尋找生物標志物，指導鋰鹽個體化劑量。 ㈢ 新型藥物：GSK-3β抑制劑、NMDA受體調節劑、大麻二酚（CBD）正在臨床試驗。 ㈣免疫炎癥：抗IL-6單抗、米諾環素作為增效策略的隨機對照研究。 十一、關鍵點總結 雙相障礙診斷需縱向評估（追溯終身發作史）。 心境穩定劑是治療基石，避免抗抑郁藥單用。 共病管理（如焦慮、代謝綜合征）影響長期結局。 注：實際臨床需結合患者個體情況調整診療方案，建議以教材原文及最新指南為準。 結語 雙相及相關障礙是一種嚴重影響患者生活質量和社會功能的精神疾病 ，其復雜性需要我們從多方面深入了解 。第9版《精神病學》將雙相障礙置于“情緒障礙譜系”的核心位置，強調縱向病程、跨診斷維度及生物–心理–社會綜合干預。臨床實踐中需打破“躁狂才診斷”的慣性，重視輕躁狂、混合特征及亞綜合征癥狀；治療上堅持“分期+全病程”理念，兼顧癥狀控制、功能恢復與生活質量，方能使患者真正“走出情緒過山車”。通過對《精神病學》（第9版）的學習，我認識到早期診斷、綜合治療和長期管理對于改善患者預后至關重要 。同時，也讓我意識到精神健康領域還有很多未知等待探索，需要不斷學習和研究，以更好地幫助患者。        
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