揭開高脂血癥的面紗 來源:醫藥經濟報
2010年02月23日03:52
作為社區居民不可或缺的健康守門人,社區醫生在年節之際要為居民牢牢把好的一道關就是“血脂關”。規范地為慢性病患者檢查血脂是一項重要工作,其準確的結果將為正確治療打下良好基礎。
所謂“高血脂”只是俗稱,醫學上的名稱應為“高脂血癥”。高脂血癥是指體內脂質代謝紊亂,血液中一種或多種脂質成分異常增高,并引發一系列臨床病理變化的病癥。高脂血癥發病隱密,多無明顯癥狀,因此被稱為“無聲的殺手”。 高脂血癥病因 高脂血癥的病因可分為兩大類,即原發性高脂血癥和繼發性高脂血癥。原發性高脂血癥是指脂質和脂蛋白代謝先天性缺陷以及由某些環境因素,通過各種機制所引起的。這些環境因素包括飲食和藥物等。 遺傳因素:遺傳可通過多種機制引起高脂血癥,某些可能發生在細胞水平上,主要表現為細胞表面脂蛋白受體缺陷以及細胞內某些酶的缺陷,也可發生在脂蛋白或載脂蛋白的分子上,多由于基因缺陷引起。 飲食因素:飲食因素作用比較復雜,高脂血癥患者中有相當大的比例是與飲食因素密切相關的。糖類攝入過多,可影響胰島素分泌,加速肝臟極低密度脂蛋白的合成,易引起高甘油三酯血癥。膽固醇和動物脂肪攝入過多與高膽固醇血癥形成有關,其他膳食問題(如長期攝人過量的蛋白質、脂肪、碳水化合物以及膳食纖維攝入過少等)也與本病發生有關。 繼發性高脂血癥是指由于其他原發疾病所引起的,這些疾病包括:糖尿病、肝病、肥胖癥、甲狀腺疾病、腎臟疾病等。繼發性高脂血癥在臨床上相當多見,如不詳細檢查,則其原發疾病常可被忽略,于治療不利。茲簡述糖尿病、肝病、肥胖癥誘發的高脂血癥。 糖尿病與高脂血癥:正常人高脂血癥的發生率為20%~40%,而糖尿病患者合并高脂血癥約有60%。糖尿病患者之所以常伴高脂血癥,是由于其存在脂質代謝紊亂之故。糖尿病是由于機體胰島素缺乏或胰島素作用不足而引起血糖異常升高的疾病。實際上,胰島素不僅控制血糖的高低,它還是體內脂肪和蛋白質代謝的主要調控因素。當胰島素分泌不足,外源性和內源性甘油三酯移除減弱,脂肪轉化為糖元減少,脂類物質氧化分解障礙等,會致使血中甘油三酯異常增高。 肝病與高脂血癥:包括脂質和脂蛋白等在內的許多物質是在肝臟進行加工、生產和分解、排泄的。一旦肝臟有病,則脂質和脂蛋白代謝也必將發生紊亂。 肥胖癥與高脂血癥:肥胖導致高脂血癥的原因主要是由于肥胖引起的胰島素抵抗,脂肪細胞肥大使胰島素受體相對減少,胰島素敏感性減少5倍,肝臟對脂肪的清除能力嚴重下降。 對人體的危害 心腦血管疾病的罪魁禍首 由于過多的脂質沉積于動脈內膜,內膜纖維結締組織增生,局限性增厚,形成粥樣斑塊,斑塊增多或增大使管壁硬化,促發動脈粥樣硬化。而且總膽固醇(TC)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平與冠心病“意外事件”的危險性之間存在著密切的關系,LDL-C水平每升高1%,則患冠心病的危險性增加2%~3%。 此外,許多高血壓病人伴有脂質代謝紊亂,血中膽固醇和甘油三酯的含量較正常人顯著增高,而高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)含量則顯著降低。而腦血栓病人血液中HDL-C水平下降是腦血栓形成的重要因素之一。 脂肪肝的孿生兄弟 高脂血癥與脂肪肝具有很多相同的病因,所以往往同時存在,或高血脂在先,脂肪肝在后。在正常情況下,肝臟的脂類物質占肝臟濕重的4%~7%,其中甘油三酯約占一半,當肝臟的甘油三酯異常堆積時就引起脂肪肝。 膽石癥的誘發因素 由于國人飲食結構的改變,油膩甜食進食過多,膽石癥發病率也逐漸上升。尤其是中老年人膽囊收縮功能減退,膽汁排泄遲緩,易發生膽汁濃縮,黏稠度增加;而且這一年齡段的人,膽固醇也偏高,從而改變了膽固醇、膽紅素、膽汁酸的比例,故易誘發膽石癥。 |
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