骨與關節軟骨損傷的研究

銜 2012-04-13

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骨與關節軟骨損傷的研究

    骨與關節軟骨損傷在運動員中較多見。關節軟骨損傷后即產生永久性病變，且損傷早期的診斷及治療困難，并嚴重影響訓練及運動成績的提高。因此，是多年來骨科和運動創傷學界研究的重點課題。
    一、概述
    （一）關節軟骨的正常結構
在關節軟骨的表面覆蓋著一層只有在掃描電鏡下才能分清的“無形層”，它分表面的粘液層和其下的纖維層。粘液層可用布抹去，在掃描電鏡下，其表面似高爾夫球面，有小丘（軟骨細胞部）和凹陷。擦去粘液層，可見膠原纖維，它沿小丘行走，排列有序，只有小部分垂直穿入軟骨表面深部。近年研究證明，骨性關節炎時，關節軟骨表面的“無形層”最早出現改變，并已證明該層對Ⅱ型膠原抗體有免疫屏障作用和潤滑作用。
關節軟骨的固有層由軟骨細胞和基質構成。基質的主要成分是膠原纖維和糖蛋白。它包括表層、中間層、柱狀層、潮線、鈣化軟骨層和骨質六個部分，其功能是運動、承重及兒童青少年時期的生長。軟骨中膠原纖維的排列呈橋狀，起自骨端稱為Bennighof纖維，立體結構頗似蒙古包利于承重（圖23-1），包內有軟骨細胞和基質。根據Bullong等研究，關節軟骨在承重或運動時，纖維束的方向發生傾斜，并證明膠原纖維像繩索一樣扭在一起，繩索之間又有膠原纖維相互連接，繩索為Ⅱ型膠原，而鈣化軟骨層為Ⅹ型膠原。膠原纖維由軟骨細胞合成的。軟骨損傷后，軟骨出現退變變性，軟骨細胞出現分化與反分化現象，有的分化成骨細胞合成Ⅰ型膠原或簇聚細胞群分泌Ⅹ型膠原；有的反分化成纖維細胞，合成Ⅰ型膠原。當今與軟骨有關的膠原分型已有6~7型，研究工作方興未艾。

圖23-1 正常關節軟骨膠原纖維排列模式圖
（引自曲綿域《實用運動醫學》1996年版）
軟骨中，軟骨細胞的分布與膠原纖維的走向一致。表層細胞近似于水平排列，中間層的膠原纖維呈交叉排列，軟骨細胞呈散在性分布。柱狀層膠原纖維呈縱立狀，細胞呈柱狀排列。軟骨的鈣化層為肥大軟骨細胞。迄今為止，軟骨損傷后發生退變，出現簇聚現象的原理尚不清楚。
關節軟骨細胞與基質的比例，隨年齡和性別而不同。成人軟骨的含水量約占70%。軟骨內的固體基質含有60%的膠原纖維和40%的糖蛋白。軟骨細胞僅占總量的2%。在負荷情況下，多數水分可被擠出。
（二）關節軟骨的營養供給
充足的營養才能保持關節軟骨的正常結構和功能。關節軟骨獲取營養的途徑有二：一是來源于軟骨下骨，但它只見于骺板尚未封合的兒童青少年；二是來源于關節囊的血管，它是成年人關節軟骨獲取營養的唯一途徑。
關節囊的滑膜層有活躍的分泌滑液的功能和吸收功能。在滑膜層及絨毛中有豐富的毛細血管攀。滑液中含有葡萄糖、鹽類及低分子蛋白等，這些物質是通過彌散作用機制進入關節腔內。此外，滑膜細胞還分泌透明質酸。因此，任何原因影響毛細血管的正常營養交換功能，都會導致關節軟骨的營養障礙。
關節活動是彌散機制的關鍵。軟骨受壓變形及減壓復原是關節軟骨獲取營養的主要方式，它使滑液中的營養物質進入軟骨，又使軟骨內的代謝產物因運動擠壓而排出進入滑液。因此，關節活動對彌散機制實際上起著泵的作用。
（三）關節軟骨的改變與關節運動的關系
出生后，運動時機械應力的刺激，使關節軟骨的分層逐漸清晰，進一步研究證明，運動對關節軟骨的形成有重要意義。Benninghof、Frend、Trias、Refior等都在實驗中證明，關節長時間固定而缺乏活動，可導致關節軟骨變性。曲綿域等在動物實驗中證明，缺乏關節運動刺激也可導致軟骨損害，關節活動過度可引起軟骨變性。因此，國內外許多學者研究結果表明，關節缺乏和缺少運動及過度運動，都可引起關節軟骨的病理改變。
（四）軟骨損傷的修復與再生
關節軟骨損傷后的修復與再生問題，多年來一直是國內外學者們十分關注的研究課題，迄今關于關節軟骨損傷后能否修復仍有爭議。
曲綿域在動物實驗中證明，軟骨表層片除后，厚度不能恢復，有細胞的反應性增殖及細胞簇聚現象，但大致接近正常；缺損及切口深達軟骨的中間層、柱狀層及鈣化層者，軟骨的切口及缺損均不能修復。雖然有的作者認為可通過基質的流變性質修復缺損，或鈣化軟骨層，損傷后細胞活躍起來也可修復缺損，但對此尚無一致的看法；缺損或切口深達關節軟骨下骨板時，可通過新生肉芽組織，化生成新的關節軟骨；軟骨缺損深達髓腔，新生的肉芽若沒有對應關節面的磨擦刺激，肉芽組織不能化生成新的軟骨。
缺損化生的軟骨，多年來認為是纖維軟骨，Depilma、Furukawa認為最終可變成透明軟骨。因此，關節軟骨缺損深達髓腔時，應早期活動，否則不會長出新的透明軟骨關節面。
組織工程和分子生物學的深入研究，對關節軟骨損傷治療起到了積極推動作用。國內目前在組織工程方面，除了應用關節軟骨細胞體外培養的方法外，也在嘗試應用造血干細胞，在體外進行培養分化，使其表達軟骨細胞或根據需要表達其他結締組織細胞的表型，然后移植到體內以代替關節軟骨或其他結締組織的方法。
在基因治療肌腱損傷、末端病及其他軟組織損傷治療方面，國際上進展很快，我國在這方面也在努力，希望能跟上國際水平。
（五）關節軟骨損傷的病理變化
軟骨基質中的膠原纖維組成無數個不同方向的“網狀拱形結構”，并在表面形成切線纖維膜，類似一個“薄殼結構”。在生理范圍內，關節面一處受壓時，通過軟骨的彈性變形使壓力減輕，更重要的是通過膠原纖維的“網狀拱形結構”及“薄殼結構”將壓力沿膠原纖維行走方向傳到“四面八方”，平均分散到骨板。因而使局部壓強減少，不致造成軟骨損傷（圖23-2）。

圖23-2 正常關節軟骨受到壓力時,沿膠原纖維方向分散
傳遞到廣泛區域,減少局部壓強
（引自曲綿域《實用運動醫學》1996年版）
關節軟骨損傷后，膠原纖維破壞，使傷部軟骨正常彈性降低，膠原纖維形成的“網狀拱形結構”和“薄殼結構”破壞，則局部可因受到超常壓力進而傷及軟骨下骨。軟骨正常彈性的改變，影響了軟骨的營養攝取，使軟骨退行性變加重。膠原纖維的損傷和軟骨細胞死亡，失去分泌基質的功能，使基質的退行性變加重，都引起軟骨發生變性失澤、軟化、龜裂、剝離、缺損、潰瘍及纖維變等一系列的病理改變。
必須指出，在同一關節面上，有一部分的病變可能較重，而其他部分病變可能很輕或正常；一個關節面的軟骨損傷后，在相對應的另一關節面軟骨也可能產生或繼發病變。
（六）關節軟骨損傷與免疫
軟骨損傷后，軟骨表面無形層的隔離作用受到破壞，深層組織暴露，軟骨組織中的細胞、膠原、糖蛋白等成分游離到關節液內。軟骨中的Ⅱ型膠原等物質可能是體內隱蔽的自身抗原。這些物質的釋放可致敏關節液中或滑膜中的淋巴細胞，因而引起關節局部的自身免疫反應，出現滑膜的充血、水腫和增生，滑膜液滲出，關節腫脹等。在滑膜液中可查到抗人Ⅱ型膠原蛋白抗體。曲綿域研究結果發現，在膝關節軟骨損傷中約有2/3的患者，在損傷關節的滑膜液中有抗Ⅱ型膠原蛋白的自身抗體。此種滑膜炎癥多見于關節再次扭傷或過度運動后發生，可能是損傷使軟骨病灶部位的自身抗原物質再次釋放，刺激已致敏的淋巴細胞而引起的自身免疫反應，而在血清中未能查到Ⅱ型膠原自身抗體。
免疫熒光組織學檢查結果顯示，病變軟骨的膠原組織和殘留的軟骨細胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和補體C3附著，從而證明了軟骨損傷后的病理改變與自身免疫反應有關，此種自身免疫反應可使損傷后失去表層保護的軟骨組織發生繼發損傷。
體外關節軟骨細胞培養實驗結果發現，抗Ⅱ型膠原抗體對軟骨細胞的分裂、膠原和硫酸多糖類物質的合成有明顯的抑制作用。此種抑制作用不但使損傷部位的軟骨病變難以修復，而且使病變逐步加深。
（七）軟骨缺損的修補方法
軟骨缺損的修補方法較多，它是當今研究的又一課題。自體骨軟骨移植雖能成活，但供體比較困難，因而臨床推廣受到限制。異體新鮮骨軟骨移植和異體深低溫液氮貯存的骨軟骨塊移植，可因免疫排斥反應，移植塊逐漸被吸收，因而如何研制與使用抗免疫排斥反應的藥物尚需進一步深入研究。Ritsilla曾先后報導，采用反轉的骨膜及軟骨膜來修補缺損的軟骨，并在臨床上獲得成功，國內學者也有類似的報導。這種方法取材容易，是一種值得進一步探索與推廣的軟骨缺損的修補方法。曲綿域等用硅橡膠塊修補關節軟骨的缺損，在動物實驗和臨床應用方面獲得成功，為軟骨缺損的修補提供了一種新的方法。
二、常見的幾種骨軟骨損傷
（一）髕骨軟骨病
髕骨軟骨病也稱髕骨軟化癥或髕骨軟骨軟化癥，是人體膝前疼痛綜合癥的主要原因之一。
1.解剖生理特點
（1）髕骨的生理功能髕骨有保護股骨關節面、傳遞股四頭肌力量、增加股四頭肌的作用力矩，起“鏈帶”作用，可增加膝的回轉能力和保護膝關節在半蹲位的穩定性等功能。
（2）髕骨運動與股骨滑車的關系髕骨與股骨滑車構成髕股關節。髕骨的關節面高低不平，可分為7個區，其形成是因髕骨繞股骨滑車轉動時，彼此適應的結果。成年人當股四頭肌用力使膝關節完全伸直時，髕骨下緣與股骨滑車的內髁軟骨嵴平，髕骨中部與股骨外髁軟骨嵴平。膝關節屈曲時，髕骨進入滑車。不同的屈膝角度，髕股間的接觸面不同（圖23-3）。了解髕股關節間的接觸關系，對臨床檢查與診斷有重要意義。

圖23-3 髕股關節的運動與關節面分區
（引自曲綿域《實用運動醫學》1996年版）
（3）髕骨的滑行軌跡膝關節屈伸過程伴有脛骨輕度旋轉，膝屈曲時小腿內旋，膝伸直時小腿外旋。與此相應，在膝屈曲時，髕骨在股骨滑車上由外上向內下滑行；當膝關節伸直時，髕骨在股骨滑車上由內下向外上滑行。這種膝關節屈伸旋轉與髕骨運動之間是協調的。但在某些運動項目因特殊技術要求，膝關節反復由屈曲位突然旋轉伸直，就會造成髕股關節面間不合槽運動而發生磨損。
（4）膝關節的生物力學特點生物力學研究證明，當膝的屈曲角小于90°時，只有股四頭肌中的股直肌起主要的伸膝作用；超過90°后，其他三個肌頭才逐漸參與伸膝功能，在屈膝30°~50°角時伸膝力量最大。因此，幾乎所有跑或跳都在屈膝30°~50°角時“發力”。發力點集中，髕骨軟骨面承受的壓力最大，髕股關節面接觸范圍也最大，而此時維持膝關節穩定又主要靠髕骨與股四頭肌。這些解剖生理特點，都成為髕骨軟骨在半蹲位受傷的潛在因素。
2.發病原因
髕骨軟骨病發病原因,概括起來有以下幾種：
（1）直接外傷說：急性或慢性創傷可能直接撞擊軟骨，破壞軟骨中膠原纖維網狀拱形結構。Chrisman多年研究發現，軟骨受到創傷撞擊后2h內，軟骨內游離花生四烯酸濃度可增加4倍。其產物轉變成前列腺素E-2，刺激AMP循環，釋放出組織蛋白激酶，破壞軟骨基質中硫酸軟骨素與蛋白質結合的鏈，使軟骨基質丟失導致軟骨軟化等一系列破壞軟骨的惡性循環。
（2）年齡說：Henine等認為，該病隨年齡的增長而增加，因而可能與內分泌有關。寺山和雄等認為，老年動脈硬化，局部血運不足，是引起該病的原因。
（3）營養障礙說：Hissch等認為，正常軟骨的彈力及軟骨不斷被擠壓而產生的唧筒作用，是軟骨獲得營養的重要機制。如軟骨持續受壓，可破壞原有的彈性并影響營養的攝入，導致致骨變性。Sundt認為，滑膜受傷分泌出不正常滑液，是影響軟骨營養的重要原因。
（4）軟骨溶解說：Lack認為，滑膜受傷后滲透壓發生改變，血液中的血纖維蛋白溶酶可更多的進入滑液，其活性增高，從而溶解軟骨，使軟骨中的硫酸軟骨素含量降低，軟骨變性失去彈性。也有人認為，外傷使滑膜及軟骨中的溶酶體膜破壞，釋放出組織蛋白酶，將軟骨基質中的蛋白粘多糖破壞溶解。
（5）外傷與勞損：曲綿域等從臨床資料分析和動物實驗研究結果，認為主要是局部外傷與勞損所致。
此外，髕骨高位或低位、膝的Q角異常、髕骨或股骨發育異常等髕股關節不穩癥，易引起髕骨軟骨病，應引起人們重視。
3.損傷機制
部分病例由一次扭撞傷所致，多數病例由勞損所致，其主要機制是膝于半蹲位，反復屈伸扭轉，引起髕骨與股骨相應關節之間產生異常錯動、撞擊、捻轉磨擦所致。其理由是根據髕骨的解剖生理及動力學特點。受傷機制與運動項目的技術特點有著明顯的關系；患者有半蹲痛、上下樓梯痛、起跳與急停時痛等主訴癥狀。
4.病理改變
軟骨病變范圍大小不一，病變輕重不同，由失澤、變黃、不透明到軟骨軟化、龜裂、剝離、撬起、囊腔、缺損、潰瘍、纖維變等不同變化，深度不等。
鏡下組織病理學可見病變處軟骨細胞排列紊亂，細胞減少、簇聚、核縮、核融、壞死。基質退行性變，出現裂隙空泡。軟骨纖維化。血管增生侵入軟骨。軟骨內出現鈣化島、骨島。軟骨層變薄；潮線有漲潮現象；膠原纖維排列紊亂。
此外，軟骨下骨出現骨髓纖維化，骨髓開放，成骨細胞增多，骨增生，骨小梁增粗，骨內出現軟骨島等多種改變。同時，髕骨周圍腱組織肥厚變硬，纖維化，腱內軟骨化、骨化。腱止裝置出現末端病表現。
5.臨床癥狀及體征
大多數病例都有典型的一次或反復過度使用的損傷史，可根據致傷項目的運動技術特點幫助診斷。
髕骨軟骨病的主訴癥狀有膝痛膝軟、過伸痛、半蹲痛及假交鎖。主要體征有髕骨周圍指壓痛、抗阻伸膝痛、單足半蹲試驗陽性、關節面摩擦音，部分病人出現股四頭肌萎縮。晚期病例在X片上可見軟骨緣有骨唇，骨有囊變硬化，關節面有時有骨質增生等。若有條件可用關節鏡、磁共振（MRI）撿查，可發現軟骨的龜裂、缺損、剝脫和潰瘍區。
曲綿域提出臨床分為三型：
第一型（輕型）：膝不痛，只在訓練中膝軟，但不影響運動機能。檢查時只有髕骨內側壓痛，或于髕骨的內或外下極有壓痛感。此類病人多不就醫，有時可以自愈，可以參加正規訓練。
第二型（中型）：走路不痛，上下樓或半蹲痛，準備活動后膝不痛，或某幾個動作痛，運動后癥狀加重，休息后減輕，檢查時有髕骨壓痛及指壓痛明顯，有時有輕度關節積液。
第三型（重型）：走路也痛。
6.治療
（1）合理安排訓練輕型患者可以正規訓練，但應改變訓練方法單一的訓練模式。中型患者應避免或部分停止膝半蹲發力的各種動作練習；在不加重髕骨癥狀的條件下，加強股四頭肌練習；訓練或比賽時使用髕骨側方推壓的特別護具；加強身體其他部位及全面的素質鍛煉。重型患者應暫時停止訓練，積極治療并做體療。
（2）保守治療
按摩和理療按摩主要采用點按膝關節周圍的穴位；放松股四頭肌；按壓滑膜關節間隙；刮、揉髕骨周圍痛點等。蠟療、超短波及微波有一定效果。
中藥外敷紅花、生草烏、歸尾、桃仁、生川烏、自然銅、馬錢子、甘草各30g，生姜5片。用白酒浸泡1周后，取藥酒將6層紗布墊滴濕后局部濕敷或直流電導入，有良好效果。
藥物注射關節腔內注射醋酸去炎舒松或康寧克痛注射液，每周1次，3周為一療程，效果較好。
針灸療法一般采用阿是穴，循經與鄰近取穴的方法，根據病情采用針刺、電針或艾灸、激光灸療等。
（3）手術療法
長期保守治療無效，癥狀反而加重，或有游離體絞鎖癥狀，或合并膝關節其他損傷者，可考慮手術治療。
7.康復鍛煉
除上述合理安排訓練外，膝關節術后可立即開始做臥位保健操，髖、踝、趾主動運動，股四頭肌靜力性收縮，有伸膝位外固定者做直腿抬高練習。術后第2周開始扶雙拐作患肢不負重及部分負重步行。去除外固定后，進行膝關節活動度練習及膝屈伸肌漸進抗阻練習或等速練習，以充分恢復肌力。
（二）肘關節骨關節病
肘關節骨關節病是指肘關節的軟骨變性，骨有骨唇、骨疣，滑膜有慢性炎癥，關節纖維囊有肥厚、出現關節鼠和關節內有積液等病癥的統稱。
肘關節骨關節病可發生在不同運動項目的運動員，故有投擲肘、棒球肘、運動員的肘內障等不同名稱。此傷的發病率較高，約占運動員肘部損傷的四分之一。發病后因肘關節伸屈受限，嚴重影響運動技能的發揮和運動成績的提高。
1.受傷機制
總的來說，此傷的受傷機制是肘關節超常范圍的不合槽的運動所致。肘關節的過度外展、過屈過伸都能引起此傷。由于受傷的項目和受傷的動作不同，病理改變的部位也各有特點。
（1）投擲肘按損傷動作不同分為兩種類型：
伸展型投擲肘是由于投標槍或手榴彈出手時的“甩鞭”動作所致。此時肘過伸，使鷹嘴猛烈撞擊鷹嘴窩，久之窩中出現骨疣，鷹嘴變長、肥大、出現骨唇，再因某次過伸使之折斷，或逐漸出現唇的疲勞骨析，有時出現關節鼠。其后果導致肘的伸展功能明顯障礙，越來越難完成投槍的“甩鞭”動作，技術動作破壞。
外展型投擲肘此類損傷多屬錯誤的投標槍或投手榴彈動作，使肘關節突然猛烈外翻，引起關節面相對錯動，損傷關節軟骨，久之在內側肱骨滑車緣或尺骨半月切跡緣出現骨唇，這一類型多同時合并肘內側副韌帶的損傷。以上兩種類型損傷有時同時存在，稱為混合型。
（2）暴力支撐型損傷可分為急性暴力損傷和慢性勞損兩種。
急性暴力損傷是由高處落下，手掌支撐不正，常導致肘內側結構的損傷，在損傷一瞬間常伴有肘關節不合槽的錯動，同時可損傷關節軟骨，最終繼發肘的骨關節病。慢性勞損傷是由反復雙手支撐暴力傳至肘關節，反復肘關節過伸、伸屈或負重支撐扭轉，使橈骨小頭與肱骨小頭、鷹嘴與鷹嘴窩之間不斷發生擠壓、撞擊與磨擦，發生軟骨損傷、滑膜增生和滑膜炎等，出現典型的骨關節病。此類損傷多見于體操、舉重、拳擊運動員。
2.病理變化
軟骨細胞壞死樣變，基質中硫酸軟骨素減少或消失，致傷軟骨基質中的膠原纖維失去支持而變軟，軟骨變黃，失去光澤，表面粗糙，出現絨毛狀纖維變，或軟骨灶剝落，露出骨質。鷹嘴、冠狀突、滑車緣、尺骨半月切跡、冠狀突窩及鷹嘴窩可有骨質增生，形成骨贅和骨唇，或折斷成游離體。關節囊韌帶等相繼改變，韌帶變得松弛，滑膜肥厚充血，滑液分泌增多，這些更加重了關節的紊亂與磨損。
3.臨床癥狀及體征
肘關節屈伸受限和疼痛是該癥的主要臨床表現。早期是練習前后痛，晚期練習時一動即痛。有的在肘關節活動時有響聲及交鎖現象。
檢查時可見肘關節活動度減小，伸直與曲屈時都痛，關節囊及滑膜肥厚，鷹嘴周圍的關節間隙有壓痛。個別可摸到關節鼠。極少數病人，由于尺神經溝的骨質增生，可引起尺神經的延遲性麻痹。
X線表現為肘關節骨質增生硬化，關節緣可見骨唇、關節間隙狹窄。有時可見有關節鼠。
4.治療
早期發現肘關節骨關節病時，一般不主張停止運動訓練，可通過糾正錯誤的技木動作，加強肘關節周圍肌肉力量的練習，其目的是穩定肘關節，防止不合槽的錯動。加強肩帶、腰、腿的肌肉力量訓練，以減輕肘部的局部負擔。同時，訓練時可加用護肘或肘關節粘膏支持帶，保持肘關節的穩定性。患處適當的休息，理療和關節腔內注射強的松龍1ml與1%的普魯卡因1ml混合液，可使疼痛消失。
晚期病例，凡骨質已明顯增生的骨關節病，即應考慮手術治療，將鷹嘴、冠狀突增生的骨唇切除，清除鷹嘴窩、冠突窩、橈骨小頭窩中的骨贅，一并清除關節鼠。嚴重滑膜炎患者，也可作滑膜切除。早期手術效果較好，但長期伸屈受限的病例，術后關節活動范圍改善往往不夠理想。
5.康復鍛煉
肘關節骨關節病術后，關節的正常結構明顯改變，其穩定性被嚴重破壞，故功能恢復不能要求過高，而以重建日常生活活動功能及一定的工作能力為目的。早期功能鍛煉尤為重要，術后1~2天，開始做肩與腕及手部功能的主動運動，逐步增加肩與指的抗阻力練習。肘部疼痛減輕時，開始做肱二頭肌和肱三頭肌的靜力性收縮練習；去除固定后，作系統的肘關節活動度和肌力練習。軟組織愈合后的功能鍛煉，目的在于恢復必要的肘關節屈伸活動度，一般在60°~120°即可，但要盡量增強肘屈、伸肌力，并使其保持適當比值，即伸∕屈比約為2：3。切忌片面追求恢復關節活動度而忽略了關節穩定性的保持與改善。
（三）足球踝
足球踝是踝關節的一種慢性創傷性骨關節炎，文獻中曾被稱為“運動員之踝”或踝關節撞擊性骨疣。此傷多見于足球運動員而得名，也見于體操、滑雪、籃球、舉重運動員及舞蹈演員，嚴重影響專項成績的提高及演出。
1.訓練年限與發病的關系
臨床資料統計表明，足球踝發病率的高低、傷情的輕重程度，與訓練年限的長短有著密切關系。訓練年限越長，發病率越高，傷情也越重。據北京運動醫學研究所71例體操運動員X線檢查結果，訓練1~2年的運動員，發病率占50%，而訓練6年以上的運動員，發病率高達76.9%。
2.病因與損傷機理
運動員患足球踝的原因及機理文獻上有兩種不同意見：Mc Murray及Morris認為，踢球時踝前關節囊反復被牽扯損傷，從而產生關節囊及韌帶鈣化是此病的主要發生機轉，主要原因是踝過度跖屈所致。相反， O′Donoghue則認為，X線像的骨唇和骨疣均在關節內，因而與關節囊和韌帶無關，因而其發生系脛骨下關節的前唇與距骨相互撞擊所致，亦即系踝關節過度背伸致傷。
曲綿域認為，慢性勞損是本病發生的主要原因，外傷也可發生但較少見。本病的主要損傷機制是踝關節超常范圍的不合槽的屈伸活動，尤其是屈伸致使脛骨和距骨本身，或關節軟骨異常撞擊，擠壓與磨損致傷。分析原因有三：
（1）一次較嚴重的扭傷，由于距骨隨韌帶斷裂趨向脫位，會引起關節骨及軟骨的不同創傷，結果是促進踝慢性的骨關節病病程的迅速發展。
（2）踝關節的反復扭傷，關節軟骨的某一部位不斷受撞擊，也會損傷骨或軟骨而引起骨關節病。此外，反復扭傷，必然會產生踝關節的急性或慢性創傷性關節炎，滑液性質改變，也會影響關節軟骨的營養及軟骨相互間的摩擦系數，引起軟骨或骨損傷，導致踝關節骨關節病。
（3）踝關節過勞或關節軟骨微細損傷的積累，這是引起此病最主要的原因。當踝關節過度跖屈或背伸時，使脛骨遠端前、后緣分別與距骨頸或后關節突反復撞擊擠壓，脛距關節面磨損，脛骨前后唇、距骨頸及距骨后突等處發生骨質增生。當用腳內側或外側踢球時，踝內外翻使內外踝與距骨內外關節面撞擊或支撐腳常內外翻、過度背伸易損傷踝關節，也可引發局部骨質增生（圖23-4）。
踝關節反復扭傷引起踝關節不穩定，脛距關節不合槽運動也可造成脛距骨軟骨損傷，局部骨贅形成。引起此病的常見動作如體操前空翻落地時足突然跖屈，跳馬、平衡木、高低杠及高單杠的各種騰空后的下地時，踝突然猛烈背伸與內外翻，滑雪急停時踝突然背伸與內外翻等（圖23-5），抓舉下蹲與挺舉弓箭步肘，后踝過度背伸致傷（圖23-6）。

圖23-4 踢球時支撐踝易傷示意圖
（引自曲綿域《實用運動醫學》1996年版）

圖23-5 滑雪轉彎或急停時易傷踝關節
（引自曲綿域《實用運動醫學》1996年版）

圖23-6 舉重抓舉時踝易因過度背伸致傷
（引自曲綿域《實用運動醫學》1996年版）
3.病理變化
足球踝早期病理變化是關節滑膜水腫、充血、絨毛增生，踝關節腔可發生炎性積液。晚期病理表現為滑膜機化、纖維化、鈣化，并可變為纖維軟骨或骨化，甚至形成帶蒂的關節游離體。從病理特點看，距骨頸產生骨疣及脛骨下關節面前緣骨唇，二者都在關節囊內。骨疣表面覆有滑膜及結締組織，骨疣本身為骨組織或骨軟骨組織，其髓腔有的充血，有的有大量結締組織增生。關節軟骨的退行性變，失去光澤、變黃、表面粗糙、軟化、纖維變、龜裂或剝脫性骨軟骨炎。增生的骨贅有時折斷落入關節腔而成為不帶蒂的關節游離體。軟骨變性近邊緣部常有滑膜血管侵入，是引起疼痛與壓痛的原因之一。脛骨前后唇和距骨頸的骨贅突出，有時會影響踝關節的屈伸，或刺激前方的伸趾肌腱和距骨后突附近的屈拇長肌腱，妨礙踢球或踏跳等動作。
4.臨床癥狀及體征
本病發生后不一定有主訴癥狀，因此早期診斷必須依靠物診及X線檢查。踝關節運動時疼痛和活動受限是本病的主要癥狀。損傷初期為活動時疼痛，以后即使休息時也發生疼痛。疼痛部位在踝前居多，重復受傷動作時疼痛加重，正腳背踢球時，踝后部骨贅與軟組織撞擊擠壓產生疼痛；急跑和跳躍時，脛骨前唇和距離頸撞擊產生疼痛。隨著骨贅增生、滑膜囊增厚及游離體形成，關節活動受限日漸明顯，直至關節活動度明顯減小。
體征主要有關節輕度腫脹、壓痛、摩擦感和摩擦音。偶可捫及游離體。
X線檢查早期無改變，逐漸可見脛骨下關節面的前緣和距骨頸有骨唇和骨贅形成，距骨后突增生延長，兩踝變尖，有時可見游離體影，踝關節間隙變狹窄等。距骨剝脫性骨軟骨炎極易漏診，若踝關節X線正位片上，距骨兩上角有缺損影像，即可確診。
5.治療
保守療法是該病的首選方法。治療時必須改進訓練方法并消除病因，嚴格控制引起踝部疼痛的動作，不一定要完全停止踝部的訓練，但要減少損傷動作。避免踝關節反復扭傷，訓練時踝部用彈性繃帶或粘膏帶保護，待癥狀消除后去除保護帶，逐漸增加踝部運動負荷。
癥狀較重者可進行理療（包括超短波、微波治療），熏藥治療，蠟療或藥物離子導入，關節腔內或痛點局封等。
保守治療超過3個月仍有癥狀者、對骨贅過大、關節內有游離體、踝關節反復交鎖者、病變加重并影響踝關節功能者，建議手術治療。手術方法有切除骨唇及骨贅，電灼和清理軟骨病變，清洗踝關節，摘除游離體等。
6.康復鍛煉
足球踝的康復訓練大致可分以下五期：
第1期：急性期可進行冰敷或冷敷、彈性繃帶加壓包扎、氣墊夾板固定、抬高患肢。24h后較輕的扭傷可開始作踝牽伸練習和外翻的等長練習。Roy等建議此時可先冰敷20min后，讓患者盡量下地行走，出現疼痛時再冰敷，這樣可反復多次進行。
第2期：傷后5~10天，康復訓練的內容有：在冷漩渦浴水中進行踝關節運動，作跟腱牽伸運動等；冷熱敷交替進行，開始和結束時均為冷敷；踝背屈、跖屈、外翻的練習；當疼痛或腫脹明顯時，康復訓練結束前作20~30min的局部冰敷和肢體抬高；在每次康復訓練后，需要更換保護支持帶。
第3期：傷后2~3周，康復訓練內容除選用第2期方法外，練習行走和足前部站立；腓骨長短肌肌力練習、牽拉練習、等速練習等。
第4期：傷后4~6周，康復訓練的內容可在等張練習器上作增強踝部肌肉的訓練；原地跑、直線慢跑等練習；跳繩練習等。
第5期：傷后8~12周，康復訓練內容逐漸增加，有短跑練習；向后跑練習；側跳、跳躍過木凳等練習；滑步跑、交叉跑、8字跑等練習；專項運動練習。
7.預防
預防足球踝的有效措施是加強踝關節周圍肌肉力量訓練，如負重提踵。踝關節扭傷后在彈性繃帶或粘膏等保護支持帶輔助下進行運動。體操、滑雪、舉重及舞蹈等項目訓練中要嚴格控制訓練次數，每周檢查踝關節一次。檢查方法讓受測者全蹲，如出現踝部疼痛應做進一步檢查。李國平等報道，運用腓骨肌反應時測定方法，具有無創傷、安全、準確性高、重復性好等特點，是客觀評價踝關節損傷和康復程度的一項重要指標。當踝關節損傷時，腓骨長、短肌反應時則明顯延長；腓骨肌反應時的延長與踝關節本體感覺障礙有關。在足球、體操及滑雪等項目的運動員，在訓練或比賽時，必須規定以繃帶裹踝及足，以限制過度活動，并保持關節穩定。
魏杭慶，鄭隆榆（杭州師范學院）