人體正常組織和病理組織的ＭＲ信號特點

１．人體正常組織ＭＲ信號特征：

ＭＲ的信號強度是多種組織特征參數的可變函數，它所反映的病理生理基礎較ＣＴ更廣泛，具有更大的靈活性，ＭＲＩ信號強度與組織的弛豫時間、氫質子密度、血液或腦脊液流動、化學位移及磁化率有關，其中弛豫時間，即Ｔ１和Ｔ２時間，對圖像對比起著重要的作用，它是區分正常組織、病理組織及組織特性的主要診斷基礎。

１.１ 脂肪、骨髓：

組織脂肪的Ｔ１短、Ｔ２長、Ｐｄ高，根據信號強度公式，質子密度大和Ｔ１值小，其信號強度大，故不論在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ圖像上均呈高信號，與周圍長Ｔ１組織形成良好對比，尤其在使用短ＴＲ檢查時，脂肪組織的分界線明顯，信號高、呈白色。但隨著ＴＲ的延長，在Ｔ２ＷＩ圖像上脂肪信號有逐漸衰減降低之勢，這是脂肪抑制技術的基礎；倘若為質子密度加權像，此時脂肪組織仍為高信號，但周圍組織的信號強度增加，使其對比度下降。

骨髓內因含有較多的脂肪成分，在ＭＲ掃描圖像上亦呈高信號，和脂肪組織信號有相似的特征。因此，ＭＲ骨髓成像技術對于骨髓疾病、尤其是對于早期的骨髓轉移或骨髓瘤等特別敏感，故臨床上有著廣泛的用途。

１.２ 肌肉、肌腱、韌帶：

肌肉組織所含的質子明顯少于脂肪和脊髓，它具有較長的Ｔ１和較短的Ｔ２值，根據強度公式，當Ｔ１弛豫增加和Ｔ２減少時信號強度較低，所以在Ｔ１加權像上，因使用的ＴＲ值較短，使質子的磁化恢復不完全，信號強度較低，影像呈灰黑色；隨著ＴＲ的延長，信號強度增加，在Ｔ２加權像上，因具有短Ｔ２的弛豫特點，信號強度增加不多，影像呈中等灰黑色，故在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ上均呈中等強度信號（黑灰或灰色）。肌腱和韌帶組織含纖維成分較多，其質子密度低于肌肉，其信號強度較肌肉組織略低，該組織也有長Ｔ１和短Ｔ２，其ＭＲ信號為等信號或較低的信號。

１.３ 骨骼、鈣化：

骨骼和鈣化內含大量鈣質，水分含量甚少、氫質子很少，根據信號強度公式，在Ｎ（Ｈ）值趨向于０時，Ｉ值主要按Ｎ（Ｈ）值的變化而改變，而較少受到ＴＲ、ＴＥ、Ｔ１、Ｔ２的影響，故其Ｔ１值很長、Ｔ２值很短、Ｐｄ很低，所以無論Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ圖像上均呈信號缺如的無（低）信號區。特殊情況下，由于鈣化顆粒與蛋白結合時，其Ｔ１加權像表現為高信號，故在ＭＲ掃描圖像上不易顯示出早期的骨質破壞及較小的鈣化灶是其缺點。

顱內鈣化在Ｔ１加權像偶可表現為高信號。ＣＴ掃描可見典型的鈣化密度，ＭＲＩＴ１加權像為高信號，Ｔ２加權像為等或低信號，梯度回波序列掃描為低信號。實驗證明，鈣化在Ｔ１加權像上的信號強度與鈣化顆粒的大小及鈣與蛋白結合與否有關。當微小的鈣化顆粒結晶具有較大的表面積，并且鈣的重量百分比濃度不超過３０％時，鈣化即可表現出高信號。鈣化顆粒表面積對水分子Ｔ１弛豫時間的影響類似于大分子蛋白，距鈣結晶表面近的水分子進動頻率接近于Ｌａｒｍｏｒ共振頻率時，其Ｔ１加權表現為高信號。總之，發現鈣化ＭＲＩ檢查不如ＣＴ敏感，小的鈣化不易發現，大的鈣化還需與鐵的沉積等現象相鑒別。

１.４ 軟 骨：

軟骨組織分為纖維軟骨和透明軟骨，纖維軟骨其組織內的質子密度明顯高于皮質，且組織具有較長的Ｔ１和較短Ｔ２弛豫特征，該處信號強度比骨髓和鈣化略高，但因其具有一定的質子密度，故在Ｔ１、Ｔ２加權像上信號強度不高，呈中低信號；透明軟骨含水７５％～８０％，且Ｔ１和Ｔ２較長，Ｐｄ高，故在Ｔ１ＷＩ圖像上因Ｔ１值較長，呈較低信號；而在Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ圖像上因Ｔ２值長，信號呈中等灰色信號。

１.５ 氣 體：

根據信號強度公式，當Ｎ（Ｈ）趨向零時，其強度也趨向于零，故表現為黑色無信號區，這一點在任何脈沖，不管如何改變ＴＲ、ＴＥ，都不會改變，因此信號強度已與ＴＲ、ＴＥ、Ｔ１或Ｔ２無關。在人體組織中沒有比氣體更黑的組織。氣體的Ｔ１值很長，Ｔ２值很短，Ｐｄ很低，故在各種成像圖像上肺組織均呈較低信號。

在反轉恢復序列中，若采集信號的時間過短，組織處于負磁化區，則長Ｔ１組織可呈現類似氣體的黑色無信號，且其中無任何結構，但其與周圍組織有白色邊緣，這是在采集信號時僅根據信號的幅值，而致相位錯位所致。

１.６ 水 分：

人體正常組織中ＭＲ信號８０％來自細胞內，２０％來自細胞外。組織水對ＭＲ信號的形成貢獻最大。水的Ｔ１值較長，Ｔ２值明顯延長，故在Ｔ１ＷＩ圖像上呈較低信號，Ｔ２ＷＩ圖像上信號明顯增加，呈鮮明的高信號為其特征。鑒于ＭＲＩ對于組織水含量的輕微增減有明顯的敏感性，研究水與ＭＲ信號強度的相關性是ＭＲＩ不可缺少的一個課題。

純水的Ｔ１和Ｔ２弛豫時間很長，組織的含水量稍有增加，不論是自由水還是結合水都會使ＭＲ信號發生變化，相比之下后者更為明顯。單獨的水分子很小，它們處于平移、擺動和旋轉運動之中，具有較高的自然運動頻率，這部分水稱為自由水（ｂｕｌｋ ｐｈａｓｅ）；如果水分子依附于較大分子，如：蛋白質，它的運動頻率就會降低，這部分水稱為結合水（ｈｙｄｒａｔｉｏｎ ｌａｙｅｒ）。Ｔ１反映了這些分子運動頻率與Ｌａｒｍｏｒ共振頻率之間的關系，當兩者接近時，Ｔ１弛豫有效、快速；當兩者差別較大時，Ｔ１弛豫效果差，且速度緩慢。自由水的運動頻率明顯高于Ｌａｒｍｏｒ共振頻率，因此Ｔ１弛豫緩慢，Ｔ１時間較長；崐較大的分子蛋白質其運動頻率明顯低于Ｌａｒｍｏｒ共振頻率，故Ｔ１弛豫同樣緩慢，Ｔ１時間也很長；結合水運動頻率介于自由水和大分子之間，接近Ｌａｒｍｏｒ頻率，因此Ｔ１弛豫明顯縮短，致使Ｔ１加權像上信號增強。

認識自由水與結合水的特點，有助于認識病變的內部結構，有利于診斷的定性。例如：ＣＴ檢查由于囊性星形細胞瘤的密度與腦脊液密度近似而難以鑒別，而ＭＲＩ檢查由于囊性星形細胞瘤中的液體富含蛋白質，其Ｔ１時間短于腦脊液，在Ｔ１加權像中，其信號高于腦脊液。又如：ＭＲＩ較ＣＴ更能顯示腦軟化，腦軟化在顯微鏡下往往有較多由腦實質分隔的小囊組成，這些小囊*近蛋白質表面的膜狀結構，具有較多的結合水，故Ｔ１縮短，其圖像比ＣＴ顯示得更清楚，所以ＭＲＩ所見較ＣＴ更接近于病理所見。再如：腦阻塞性腦積水時，腦脊液是自由水，它滲漏進腦白質后變為結合水，在Ｔ１加權像中信號明顯高于腦脊液，而在Ｔ２加權像中又低崐于腦脊液信號。病變內如蛋白含量高，結合水含量也較高，由于縮短了Ｔ１時間，使病變如垂體膿腫在Ｔ１加權像中信號很強。

１.７ 血 流：

快速流動的血液因其“流空效應”，在各種成像上均低（無）信號血管影；而緩慢或不規則的血流，如：湍流、旋流等，血管內信號增加且不均勻（見表）。

１.８ 淋巴結：

淋巴結組織的質子密度較高，且具有較長的Ｔ１和較短的Ｔ２弛豫特點。根據信號強度公式，質子密度高，信號強度也高。但在Ｔ１ＷＩ時，因其長Ｔ１特點，使其信號強度不高，呈中等信號；而在Ｔ２ＷＩ上，因其Ｔ２不長，使信號強度增加也不多，也呈中等信號。

２．病理組織的ＭＲ信號分析：

病理過程隨病程及治療情況不同而表現各異，ＭＲ技術中其信號強度的特點，嚴格遵循信號強度公式所規定的參數變量關系，不同的病理及病變組織具有不同的質子密度、液體流速、Ｔ１和Ｔ２弛豫時間，在實際技術中采用不同的脈沖序列，將表現不同的信號強度，掌握這些變化特征有助于病變的定性診斷。

２.１ 水 腫：

無論何種類型水腫，細胞內或組織間隙內的含水量增加，均使Ｔ１值和Ｔ２值延長，Ｐｄ值降低，故在Ｔ１ＷＩ和ＰｄＷＩ圖像上水腫區呈較低信號，而在Ｔ２ＷＩ圖像上則呈明顯的高信號，對比鮮明。下面就腦水腫的３種類型，即血管源性水腫、細胞毒素水腫及間質性水腫分述如下。

（１）血管源性水腫：最常見于腦水腫，是由血腦屏障破壞所致，血漿由血管內漏出進入細胞外間隙，這是血管源性水腫的病理生理基礎。血管源性水腫主要發生在腦白質中，結構致密的腦灰質通常不易受影響，典型的血管源性水腫呈手指狀分布于腦白質之中，常見于腫瘤、出血、炎癥、以及腦外傷等腦部疾患中。它是以結合水增多為主，自由水增加為輔，早期只在Ｔ２加權像上顯示，ＣＴ通常無明顯異常。血管源性水腫的較早顯示，往往提示存在一個較早期或較局限的腦部疾患，這種病變和腫瘤鑒別需采用長ＴＥ序列，使ＴＲ延長，水腫信號增強，而腫瘤信號基本不增加，必要時進行Ｇｄ－ＤＴＰＡ增強掃描。

（２）細胞毒素水腫：是缺血造成，常見于急性腦梗塞。它是由于缺氧使ＡＴＰ減少，鈉－鉀泵功能失常，鈉與自由水進入細胞，造成細胞腫脹，細胞外間隙減少，使腦白質與腦灰質同時受累。急性腦梗塞有時在Ｔ２加權圖像上其邊緣信號較高，由于細胞毒素水腫出現和存在的時間不長，有時與血管源性水腫同時存在，在ＭＲＩ上要絕對區分尚有一定困難。

（３）間質性水腫：由于腦室內壓力增高，出現腦脊液經室管膜遷移到腦室周圍腦白質的病理生理表現。在腦室壓力高時，如：急性腦積水或交通性腦積水，Ｔ２加權圖像上于腦室周圍可出現邊緣光整的高信號帶；在腦室內壓力恢復到近乎正常時（如代償期），上述異常信號又消失，常發生在腦室旁，尤其是在側腦室旁。由于含較多的結合水，在Ｔ２像上呈高信號，在質子密度加權像上，它與腦脊液更有明顯的對比。間質性水腫的信號明顯高于腦室內腦脊液的信號強度，其原因除崐上述兩者含有水的物理狀態不一樣（腦脊液為自由水，間質性水腫為結合水）外，主要是腦室內腦脊液受搏動性運動影響，造成氫質子的失相位，致腦脊液信號強度減弱。值得一提的是，要注意間質性水腫與白質腦病鑒別，后者多見于老年血管病患者。盡管腦室系統也擴大，但它是腦白質萎縮造成的，腦室內壓力不高，有時ＭＲＩ難以區別，應結合病史進行鑒別。由于組織含水量的輕微改變即可造成ＭＲＩ信號強度的明顯變化，ＭＲＩ在檢出水腫較其他影像學方法敏感，與ＣＴ相比，它對水腫類別、程度及范圍的顯示更接近于病理。

２.２ 出 血：

出血在中樞神經系統疾病中常見，按出血部位可分為硬膜下、蛛網膜下腔、腦內及腦室內出血，它們均有一個基礎疾病，如：外傷、變性血管病、血管畸形、腫瘤或炎癥。ＭＲＩ在顯示出血、判斷出血原因以及估計出血時間方面有獨特作用，其中以腦內血腫ＭＲＩ信號演變最具有特征性。較多血液由血管內溢出后，在局部腦組織內形成血腫。隨著血腫內血紅蛋白的演變以及血腫的液化、吸收，ＭＲＩ信號也發生一系列變化。因此，探討血紅蛋白及其衍生物的結構對于認識與解釋血腫ＭＲＩ信號甚為重要。

血腫的信號強度隨血腫期齡而發生變化，非外傷性出血９５％為動脈富含氧血紅蛋白，氧合血紅蛋白釋放出氧氣后轉化為去氧血紅蛋白，血液去氧血紅蛋白的含量增高。氧合血紅蛋白與去氧血紅蛋白中含有的鐵均為二價還原鐵，還原鐵是血紅蛋白攜帶氧氣、釋放氧氣、行使其功能的物質保證。人體內維持血紅蛋白鐵于二價狀態的關鍵在于紅細胞內多種代謝途徑，其結果阻止了有功能的亞鐵血紅蛋白變為無功能的正鐵血紅蛋白。血液從血管中溢出，血管外紅細胞失去了能量來源，細胞內多種代謝途徑喪失。同時由于紅細胞缺氧，血腫內含氧血紅蛋白不可逆地轉化為去氧血紅蛋白，最終變為正鐵血紅蛋白，還原鐵轉化為氧化鐵，最后經吞噬后，形成含鐵血黃素。故ＭＲＩ表現為４期，即超急性期、急性期、亞急性期和慢性期。

（１）超急性期：出血時間不超過２４小時。由于氧合血紅蛋白內電子成對，不具順磁性，故在Ｔ１加權像上為等信號或稍低信號，Ｔ２加權像上為稍高信號，說明新鮮出血為抗磁性，它不引起Ｔ２弛豫時間縮短。

（２）急性期：一般為１￣３天，該期紅細胞內為去氧血紅蛋白，它有４個不成對電子，具有順磁性，但它的蛋白構形使水分子與順磁性中心的距離超過３埃，因此，并不顯示出順磁效應，Ｔ１加權像仍成稍低信號。但由于它具有順磁性，使紅細胞內的磁化高于紅細胞外，當水分子在紅細胞膜內外彌散時，經歷局部微小梯度，使Ｔ２弛豫時間縮短，Ｔ２加權呈低信號。

（３）亞急性期：４天至２周內，出血后３￣７天為亞急性早期，７￣１４天為亞急性晚期。在亞急性早期，去氧血紅蛋白被氧化成正鐵血紅蛋白，它具有５個不成對電子，有很強的順磁性。腦血腫內正鐵血紅蛋白首先出現在血腫的周圍，并逐漸向血腫內發展。亞急性早期由于正鐵血紅蛋白形成，Ｔ１加權像呈高信號，Ｔ２加權像因順磁性物質的磁敏感效應而呈低信號。直到亞急性早期，血腫內的紅細胞仍然是完整的。血腫信號在Ｔ１加權像上由低變高，說明血腫由急性轉變為亞急性。亞急性晚期紅細胞開始溶解，在Ｔ１或Ｔ２加權像上均呈高信號。紅細胞溶解使紅細胞對正鐵血紅蛋白的分隔作用消失，水含量增加是Ｔ２加權像信號增高的主要原因。

（４）慢性期：為２周以上，含鐵血黃素和鐵蛋白形成并進一步氧化為氧化鐵，同時由于巨噬細胞的吞噬作用使含鐵血黃素沉著于血腫周邊部，其使Ｔ２弛豫時間縮短，因此在血腫的周邊部出現低信號的影像環帶，其余仍為高強度信號表現。所以血腫中心Ｔ１加權為等信號，Ｔ２加權為高信號。血腫周邊Ｔ１加權像為稍低信號，Ｔ２加權像為低信號。各期血腫的ＭＲ信號變化規律見表。

２.３ 變 性：

不同組織的變性機制不同，所以ＭＲＩ表現不一。如：腦組織變性中一種稱為多發性硬化征者，系腦組織過早脫髓鞘脂，其變性部分水分增加，故ＭＲ圖像上呈長Ｔ１和長Ｔ２信號特征，即Ｔ１ＷＩ圖像上呈稍低信號，Ｔ２ＷＩ圖像上呈明顯的高信號；如變性組織內脫水，例如：椎間盤變性，富含蛋白質和水分的彈性椎間盤組織水分減少，且纖維結締組織增多，組織內的質子密度減少，在Ｔ２ＷＩ圖像上其信號強度不升高反而降低。

２.４ 壞 死：

壞死組織的ＭＲＩ信號強度隨組織類型不同，壞死的內容物不同而異。壞死病變早期由于含水量增加，呈長Ｔ１和長Ｔ２信號改變，在Ｔ１加權像上呈低信號，Ｔ２加權像上為高信號；修復期水腫消退，肉芽組織增生，肉芽組織內包含大量的新生血管和纖維結締組織，其質子密度較正常組織高，且有稍長Ｔ１和稍長Ｔ２的信號特征，故表現在Ｔ１加權像上為低信號，Ｔ２加像上為高信號；晚期纖維化治愈后，由于質子密度降低，呈長Ｔ１和短Ｔ２信號特征，即在Ｔ１ＷＩ和Ｔ２ＷＩ圖像上均呈低信號。

２.５ 囊 變：

囊內容物一種為純水，另一種為含蛋白的結合水。含液囊腫ＭＲ圖像上呈邊緣光滑的長Ｔ１和長Ｔ２信號特征，故在Ｔ１加權像上為低信號，Ｔ２加權像上為高信號；囊腫內含豐富的蛋白質或脂類物質時，其內水分子受大分子蛋白的吸引作用進入水化層時，質子的進動頻率明顯減低，較外層頻率慢，當此結合水分子的進動頻率達到或接近Ｌａｒｍｏｒ頻率時，其Ｔ１弛豫時間達不到單純水的長度，則呈短Ｔ１和長Ｔ２，在Ｔ１加權像上表現為中等信號，在Ｔ２加權像上為高信號特征，故ＭＲ圖像上有助于分辨囊腔內容物的性質。

２.６ 梗 塞：

梗塞后由于血供中斷，組織表現為缺血缺氧、繼發水腫、變性、壞死和囊變等病理變化，晚期以纖維化、鈣化而修復。（１）急性期：由于水腫使Ｔ１和Ｔ２均延長，所以ＭＲ圖像上在Ｔ１加權像上呈低信號，在Ｔ２像上呈高信號；（２）亞急性期：在Ｔ１加權像上表現為高信號，多為不規則腦回狀，可能是由于缺血使小動脈壁破壞，梗塞后如血管再通或側支循環建立，產生出血性變化，導致Ｔ１加權像出像高信號。后期纖維組織增生修復，水腫消退，則呈長Ｔ１和短Ｔ２信號改變，即在Ｔ１ＷＩ和Ｔ２ＷＩ圖像上均呈低信號。

２.７ 腫 瘤：

ＭＲ圖像上信號特征與腫瘤的組織結構類型相關，例如：含脂類腫瘤，像脂肪瘤、膽脂瘤、畸胎瘤等呈短Ｔ１和長Ｔ２高信號特征；鈣化和骨化性腫瘤呈長Ｔ１和短Ｔ２的低信號腫塊；含順磁性物質的腫瘤，如：黑色素瘤則呈短Ｔ１和短Ｔ２的信號特征；而一般性腫瘤多數呈長Ｔ１和長Ｔ２的信號特征。富血管性腫瘤腫塊內及附近可見扭曲擴張的流空血管影。

２.8 鐵沉積：

在中高場強ＭＲ儀行Ｔ２加權掃描時，于蒼白球、紅核、黑質、殼核、尾狀核和丘腦部位可見明顯的低信號，這是由于高鐵物質在上述部位沉積所致。

腦部鐵沉著（非亞鐵血紅蛋白）始于兒童，約在１５￣２０歲達到成人水平。在６個月齡的嬰兒蒼白球中已有鐵存在，黑質鐵沉著見于９￣１２個月時，紅核在１歲半￣２歲，小腦齒狀核要到３￣７歲才顯示鐵的存在。上述部位的鐵沉著量與年齡增長有一定相關性，僅沉積速度不一樣，如：蒼白球的含鐵量在開始時就高，以后緩慢增加；而紋狀體（如：殼核）的含鐵量開始時不高，以后才較蒼白球有明顯的增加，直到７０歲之后接近蒼白球內所含的鐵量。大腦與小腦半球的腦灰、白質含鐵量最低，其中相對較高的是顳葉皮層下弓狀纖維，其次為額葉腦白質、枕葉腦白質。在內囊后肢后端以及視放射中幾乎不存在鐵，鐵在腦部選擇性的沉積其機理至今未明。

鐵由小腸吸收之后，以亞鐵血紅蛋白形式（血紅蛋白、肌球蛋白）與蛋白質結合，主要以鐵蛋白形式沉著在腦細胞內，其中以少突神經膠質細胞與星形細胞含量最高。鐵作為一個重要的輔因子，在氧化磷酸化、多巴胺合成和更新以及羥基自由根基形成之中起積極作用。血液中含有的轉鐵球蛋白不容易通過血腦屏障。在鐵沉積較多的上述解剖部位中，毛細血管內皮細胞中的轉鐵球蛋白受體并不比鐵沉積較少或沒有鐵沉積的其他腦部多。但是一些腦變性病、脫髓鞘病以及血管病變也確實在某些部位鐵沉積過多，而且在ＭＲＩ上有表現，這些疾病包括帕金森氏病（鐵沉積于殼核、蒼白球）、阿耳茨海默氏病（鐵沉積于大腦皮層）、多發性硬化（鐵沉積于斑塊周圍）、放療后腦部（鐵沉積于血管內皮細胞）、慢性出血性腦梗塞（鐵沉積于出血部位）、腦內血腫（鐵沉積于血腫四周），因此，ＭＲＩ較其它影像學方法易于檢出與診斷上述疾病。

腦部鐵沉積過多是由高濃度鐵蛋白存在，縮短了Ｔ２時間，而不影響Ｔ１時間，這是因為細胞內的鐵具有高磁化率，因此腦部鐵沉積過多造成細胞內高磁化率、細胞外低磁化率，局部磁場不均勻，使Ｔ２時間明顯縮短，在Ｔ２加權像上呈低信號。盡管有一些正常腦細胞中也存在鐵，但由于其濃度不夠，不足以在ＭＲＩ、特別是低場強的ＭＲ儀上引起明顯的低信號。

２.９ 碘 油：

碘油曾經作為椎管造影檢查脊椎管病變的普通Ｘ線檢查的造影劑，碘油在椎管內吸收非常緩慢，每年約吸收１ｍｌ。現在行ＭＲ掃描者仍有可能遇到殘留碘油的病人。Ｔ１加權像碘油為高信號，腦脊液為低信號；質子密度像碘油與腦脊液信號強度相似；Ｔ２加權像碘油為低信號而腦脊液為高信號。