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點擊標題上面的藍色字體↑[首都急危重癥醫學高峰論壇]可直接關注。 1 資料與方法 1.1 臨床資料 本組355例患者,男性195例,女性160例;平均年齡(48.3±12.5)歲。病程:1個月至55年。病因:風濕性109例,感染性70例,先天性二葉瓣畸形98例,退行性78例。病變類型:重度主動脈瓣狹窄275例,重度主動脈瓣狹窄合并關閉不全80例。其中,280例患者合并其他疾病:合并糖尿病102例,合并高血壓119例,合并慢性腎功能不全25例,合并慢性阻塞性肺疾病34例。心胸比:0.45~0.76。動態心電圖提示:竇性心律259例,心房顫動67例,其他心律29例;合并心肌勞損125例,術前合并頻發室性早搏109例,室內阻滯56例,長間歇23例。紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級:Ⅱ級120例,ⅢI級156例,Ⅳ級79例。既往行AVR手術史者2例。估測肺動脈收縮壓:45~105mmHg。 1.2 納入標準及排除標準 納入標準:重度主動脈瓣狹窄或重度主動脈瓣狹窄合并關閉不全、合并巨大左心室或小左心室等。重度主動脈瓣狹窄診斷標準:超聲心動圖提示主動脈瓣口峰值流速>4.0m/s或平均跨瓣壓差>40mmHg,瓣口面積<>.02。巨大左心室診斷標準:左心室舒張末期直徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)>70mm或左心室收縮末期內徑(left ventricular end-systolic diameter,LVESd)>45mm。小左心室診斷標準:LVESd<><60ml>2。低心排診斷標準:收縮壓下降超過術前基礎血壓20%,持續2h以上;尿量減少或無尿;心臟指數(CI)<>.0L/(min·m2);平均肺動脈壓(mean pulmonary arterial pressure,MPAP)或肺毛細血管嵌壓(pulmonary artery wedge pressure,PAWP)升高。排除標準:合并冠心病者,合并二尖瓣關閉不全者。 1.3 手術方法 患者平臥位,靜吸復合麻醉下,經頸內靜脈置入Swan-Ganz漂浮導管。取前胸正中切口,在中度低溫、中度血液稀釋體外循環、心臟停跳狀態下手術。升主動脈插管、腔房管插管和置入房室減壓管建立體外循環。二次手術者先行股動脈和股靜脈插管,再經正中切口進胸。距右冠狀動脈開口上方1.125px斜行切開主動脈,經左、右冠狀動脈開口直接灌注心臟停搏液。心臟停跳后,顯露、切除主動脈瓣(并徹底清除鈣化,如有贅生物徹底清除),換瓣線間斷褥式縫合主動脈瓣環,縫線一端穿過人工瓣膜,落瓣打結。對主動脈瓣環過度狹小者行主動脈瓣環加寬術。瓣膜置換后,連續縫合主動脈,心內排氣,心臟復跳后繼續輔助循環穩定后,依次拔管,魚精蛋白中和,逐層關胸。 2 結 果 355例患者中,置換機械瓣252例,生物瓣103例。其中,過小主動脈瓣環行瓣環擴大術者5例。體外循環轉流時間60~105min,主動脈阻斷時間25~45min。開放主動脈后心臟自動復跳310例(87.3%),除顫后復跳45例(12.7%)。 術后發生LCOS者27例(7.6%)。其中,死亡2例,占手術患者0.56%,占LCOS患者7.4%。死亡原因:1例為二次AVR(10歲時因主動脈瓣狹窄行AVR,置換17號機械瓣,9年后再次手術),巨大左心室(LVEDd=88mm),因術后嚴重LCOS導致循環衰竭死亡;1例為主動脈瓣重度狹窄合并關閉不全、心肌嚴重勞損患者,術前射血分數為0.38,術后發生LCOS,治療無效死亡。其余均存活。呼吸機輔助時間4~110h。ICU停留時間1~7d。住院時間9~23d。出院前復查,心功能正常,人工瓣膜功能正常。 3 討 論 重癥主動脈瓣狹窄由于長期的后負荷增加、炎癥、血流動力學異常、心肌缺血等使左心室發生重塑,主要表現為心肌向心性肥厚,病變晚期瓣膜開口固定。心肌勞損重者,左心室容積則逐漸增加,心室壁明顯變薄使順應性降低,最終形成心肌不可逆損害,使心肌收縮乏力、電活動和傳導異常。上述病理變化使重癥主動脈瓣狹窄術后易發生LCOS。 LCOS的發生與多種因素密切相關,如術前全身狀況、心臟基礎病變、麻醉期間處理、心肌保護、體外循環阻斷時間、水電解質紊亂以及術后心功能狀況等。因此,應在多環節做到適當的干預,以降低AVR術后LCOS的發生率,進而降低病死率。在對本組355例患者的診治過程中,總結出以下幾點體會。 3.1 術前個體化的治療 心臟瓣膜病術后出現LCOS的一個重要原因是術前準備不足,尤其是心功能未得到有效的改善。因此,當患者心衰體征明顯時,應調整好心功能及全身狀況以使患者能耐受手術。但對合并心衰的高齡患者,應適度治療,采取較為“溫和”的治療調整心功能。過于積極的調整可能引起有效循環血容量迅速減少、血流動力學難以維持,易發生循環衰竭,進而失去手術機會。單純主動脈瓣狹窄患者,如無嚴重心衰證據,術前無需特殊調整,應限期手術。 3.2 術中確切的心肌保護 主動脈瓣狹窄時,肥厚的心肌在心臟停搏狀態下也不能完全松弛,術中心臟多數不能自主復跳,需要術中電除顫多次才能復跳,因而加重了心肌損傷,術后更易發生LCOS。因此,應切實做好術中心肌保護工作。我科采取如下措施做到確實的心肌保護:(1)保證確實的灌注效果。初次灌注應確實,遇到冠狀動脈開口顯露不明顯時,應先灌注一側顯露較好的冠狀動脈,然后徹底清除鈣化,顯露另一冠狀動脈開口后,補充灌注,必要時配合逆行灌注。一般不復雜的單純AVR主動脈阻斷時間較短,多數無須補充灌注,但如果瓣膜鈣化嚴重或合并小主動脈瓣環需要主動脈瓣環加寬,主動脈阻斷時間可能延長,需要在初次灌注20min后補充灌注,以盡可能地減輕心肌損傷。(2)采用血誘導—冷血灌注—終末溫血的灌注策略,利用氧合溫血停搏液向心肌提供能量代謝所需的底物和適當的膠體滲透壓,以利于心臟復蘇和避免心室顫動導致能量損耗。(3)做好心內排氣。重點排盡左心房和心尖的氣體,以免復跳后氣體再次進入冠狀動脈,引起心室顫動,損害心功能,造成心肌頓抑和LCOS,甚至不能脫機等。既往出現過在搬動患者時,患者意識短暫喪失、心室顫動、血壓下降,雖多能恢復,但對血流動力學仍有較大影響,這可能與術中心內排氣不徹底有關。 3.3 術后合理治療 3.3.1 合理用藥 主動脈瓣狹窄時,心室收縮功能多正常,舒張功能多降低,應避免常規應用血管正性肌力藥,可應用硝酸異山梨酯、艾司洛爾或美托洛爾等藥物降低心臟后負荷。但對于晚期合并左心室腔明顯增大者,術后仍應較長時間應用血管正性肌力藥支持。 3.3.2 合理應用主動脈內球囊反搏 一般認為,瓣膜置換術后出現LCOS應用藥物治療不理想時,應用體外膜肺氧合(extra corporeal membrane oxygena-tion,ECMO)效果較好。通過ECMO轉流,前負荷降低,心、肺均得到休息,有助于減輕心肌再灌注損傷,從而降低術后LCOS的發生。但ECMO的缺點是費用高、并發癥較多。我科前期的研究表明,主動脈內球囊反搏(intra aortic balloon pump,IABP)治療重度主動脈瓣狹窄瓣膜置換術后LCOS有效。因此,遇到藥物治療無效時,應用IABP是較好的選擇。 3.3.3 合理應用漂浮導管和床頭超聲心動圖 LCOS的早期表現多為血壓降低,除了根據末梢灌注、中心靜脈壓、動脈壓等傳統方法判斷血壓降低的原因外,我科常規在術中安放漂浮導管,以實時監測心排血指數、肺動脈壓、肺動脈楔壓和外周血管阻力等。LCOS主要表現為低排高阻,如出現低血壓就習慣性給予強心、擴血管藥可能適得其反。既往出現過多例“血管麻痹”患者,表現為頑固的低血壓,漂浮導管監測顯示體循環阻力低,給予足量的間羥胺后血壓回升,循環穩定。漂浮導管的監測有利于與“血管麻痹”相鑒別。此外,還建議術后當日和次日做床頭超聲心動圖,根據心臟收縮功能和舒張功能狀況對癥治療。 3.3.4 積極防治心律失常 術后發生心律失常是造成患者血流動力學紊亂和死亡的主要原因。其防治措施主要為積極處理低氧血癥,及時糾正水、電解質代謝紊亂。值得注意的是,除了應密切防治室性心律失常外,還應注意其他快速性房性或室上性心律失常(如心房顫動)的防治。因為心房顫動呈全球性暴發的趨勢,體外循環術后可有20%~60%的患者發生心房顫動,一旦心室率過快的心房顫動發作,可使心排出量迅速降低,如處理不及時,易誘發LCOS、心力衰竭,甚至死亡。 4 結 語 總之,術前個體化治療,術中確切的心肌保護,術后合理用藥和應用IABP、合理應用床頭超聲和漂浮導管、積極防治心律失常等,可降低重癥主動脈瓣病變圍手術期LCOS的發生率。但本研究的缺點是未納入低壓力階差的重度主動脈瓣狹窄患者,今后應進一步總結此類患者的治療經驗,以進一步降低重癥主動脈瓣狹窄術后LCOS等嚴重并發癥的發生率,提高手術療效。 作者:韓勁松 王輝山 祝巖 陳朝輝 來源:創傷與急危重病醫學 |
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