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FGF-23，一個 CKD-MBD進展的重要調控因子 J Am Soc Nephrol 21: 1427–1435, 2010 翻譯：中日友好醫院腎內科張凌 FGF-23作為罕見疾病-低磷血癥佝僂病發病機制中的致病因素被發現后，迅速刷新了學術界對于慢性腎臟病礦物質代謝異常（CKD-MBD）的認知。骨細胞對FGF-23的過表達是維持這些患者正常磷代謝的相應代償措施。CKD早期，FGF-23的進行性升高增加了腎單位對尿磷的排泄，同時抑制骨化三醇的合成，最終使得透析前腎臟病主要的磷表現型為：正常血磷、尿磷排泄分數升高、骨化三醇缺乏。越來越多的研究發現血磷升高和FGF-23過量與不良的腎臟病與心血管疾病結局相關，這個發現將為新的最終可能將FGF-23檢測帶入臨床應用的臨床研究提供了基礎。 圖：FGF-23生理活動
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