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糖尿病的基礎知識 糖尿病（diabetes mellitus）是由多種病因引起的以慢性高血糖為主要特征的代謝紊亂綜合征。血糖升高的主要原因是由于胰島素分泌不足或者作用存在著缺陷，或者是由于兩者同時存在。除了存在有碳水化合物代謝異常外，還有蛋白質、脂肪代謝異常。久病可以引起人體多系統的損害，引起人體眼睛、腎臟、心臟、血管、神經等組織的慢性進行性病變，引起功能缺陷及衰竭。病情嚴重或應激時可以發生急性代謝紊亂，如出現糖尿病酮癥酸中毒或高滲性非酮癥糖尿病昏迷而危及患者的生命。中醫調養糖尿病，譚老師告訴大家怎么平衡調理血糖，讓血糖不再反復，微信（hddyph) 一、糖尿病的病因及發病機制 （一）病因 糖尿病的病因尚未完全明確。目前西醫認為糖尿病不是單一病因所致的單一疾病，而是多種病因所引起的綜合征，與遺傳、自身免疫及環境因素有關。從腺胰的胰島（B）細胞合成和分泌胰島素，經過血液循環到達身體內各個組織器官的靶細胞，與特異性受體相結合，引發細胞內物質代謝的效應，在這整個過程中任何一個環節發生問題都可能引發糖尿病。 糖尿病在中醫屬于“消渴”的范疇。中醫認為“消渴”的病因有：外感六淫，內傷七情，飲食不節，勞逸失度，形體肥胖、稟賦不足等。 （二）發病機制 糖尿病的發病機制復雜，至今尚未完全闡明。總的來說，是遺傳因素及環境因素共同參與其發病過程。 對于2型糖尿病來說，其發病機制主要是存在著胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷。發病因素與遺傳易感性有關，還與環境因素，人口老齡化、營養因素、內臟型肥胖、體力活動不足以及應激、化學毒物等有關。 所謂胰島素抵抗是指機體對一定量的胰島素的生物學反應低于預計正常水平的一種現象。胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷（包括兩者之間的相互作用）是2型糖尿病發病機制中的兩個基本環節和特征，并且與血脂異常、高血壓、內臟型肥胖、動脈粥樣硬化性心血管疾病等有關，是所謂的“代謝綜合征”的成分之一。中醫調養糖尿病，譚老師告訴大家怎么平衡調理血糖，讓血糖不再反復，微信（hddyph) 胰島素抵抗是2型糖尿病臨床過程中的早期缺陷，不同種族、年齡、體力活動程度的個體中差異很大。處于這個階段的患者，血胰島素水平可以正常或者高于正常，但它與胰島素受體的結合能力以及受體后的效應均減弱，胰島素介導下的肌肉和脂肪組織攝取葡萄糖的能力降低，同時肝臟生成葡萄糖能力增加。為了克服這種情況，胰島素分泌率增高，但仍然不能使血糖恢復至正常的基礎水平，最終會導致高血糖。 2型糖尿病的另一個變化是胰島素分泌異常。正常人持續靜脈滴注葡萄糖所誘導的胰島素分泌呈雙峰。早期分泌高峰（第一相）出現在頭10分鐘，隨后迅速下降，如果繼續維持滴注葡萄糖，在大約90分鐘后出現第二個峰，胰島素分泌率持續增長，達平頂后維持一段時間。2型糖尿病患者胰島素分泌反應缺陷，早期分泌相缺失或減弱，第二個胰島素高峰延遲。因此，有些患者在這一階段可以表現為餐后低血糖。但隨著病情進展，血糖可以逐漸升高。開始時，餐后高血糖刺激的胰島素水平升高能使空腹血糖恢復正常，但是隨著胰島B細胞功能缺陷的發展，會發生空腹高血糖。持續高血糖的刺激會促進高胰島素血癥的發展，使胰島素受體數目下降、親和力降低，加重胰島素抵抗。中醫調養糖尿病，譚老師告訴大家怎么平衡調理血糖，讓血糖不再反復，微信（hddyph) 近年來，有研究指出：從血糖升高至出現臨床癥狀的時間平均可以長達7年，在此期間對于糖尿病的初級預防很重要。改變不合理的生活方式，均衡飲食，提倡體力活動，改變不良的環境因素均有助于延緩糖尿病的發生，降低患病率。 最后需要說明的一個概念是糖耐量減低（IGT）。目前廣泛認為，大部分2型糖尿病患者均經過IGT階段，每年大約有1％～5％的IGT發展成為2型糖尿病，高者可達12％，IGT患者患高血壓、冠心病的危險性也較正常葡萄糖耐量者高。 二、糖尿病的臨床表現及診斷標準 （一）糖尿病的臨床表現 2型糖尿病的主要臨床表現為代謝紊亂證候群；表現為多尿、多飲、多食和體重減輕等“三多一少”癥狀。原因是血糖升高后因滲透性利尿而引起多尿，繼而因口渴而多飲水。患者體內葡萄糖不能利用，脂肪分解增多，蛋白質代謝呈負平衡，肌肉漸見消瘦，疲乏無力，體重減輕，兒童生長發育受阻。為了補償損失的糖分，維持機體活動，患者常出現易饑、多食。另外，患者也可有皮膚瘙癢、或出現外陰瘙癢，視力模糊，反應性低血糖等臨床癥狀。也有部分患者并無明顯癥狀，僅在健康檢查時發現高血糖。也有相當一部分患者并無明顯的“三多一少”臨床癥狀，僅因各種并發癥或伴發病而就診，經化驗后發現高血糖。 （二）糖尿病的診斷標準與鑒別診斷 1．診斷標準 1980年以來，國際上通用WHO的診斷標準，1997年美國糖尿病協會（ADA）提出修改糖尿病診斷標準的建議如下： （1）空腹血漿葡萄糖（FPG）的分類 ＜6.0mmol/L（110mg/dl）為正常，≥6.0～7.0mmol/L（≥110～＜126mg/dl）為空腹血糖過高（未達糖尿病，簡稱IFG），≥7.0mmol/L（126mg/dl）為糖尿病（需要另一天再次證實）。空腹的定義是至少8小時沒有熱量的攝入。 （2）OGTT中2小時血漿葡萄糖（2HPG）的分類 ＜7.8mmol/L（≥140mg/dl）為正常，≥7.8～＜11.1mmol/L（≥140～＜200mg/dl）為糖耐量減低（IGT），≥11.1mmol/L（200mg/dl）考慮為糖尿病（需另一天再次證實）。 （3）糖尿病的診斷標準 癥狀＋隨機血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl），或FPG≥7.0mmol/L（126mg/dl），或OGTT中2HPG≥11.1mmol/L（200mg/dl）。癥狀不典型者，需另一天再次證實。不主張作第三次OGTT。隨機是指一天當中的任意時間而不管上次進餐的時間。 1998年7月WHO糖尿病咨詢委員會臨時性報告指出，臨床醫生在作出糖尿病的診斷時，應能充分肯定其依據的準確性，注意將有明顯癥狀和高血糖者與無癥狀而血糖僅稍高于正常值上限者區分開來。在急性感染、外傷、其他應激情況時，嚴重的高血糖可能是短暫的，不能作為診斷糖尿病的依據。對于無癥狀者，應該注意血糖化驗的重復性。如果難于確定糖尿病的診斷，應讓患者定期復查，直至診斷明確為止。ADA和WHO的診斷標準均認為對于無癥狀的患者而言，必須有兩次血糖異常才能作出診斷。經過討論，1999年10月我國糖尿病學會決定采納這一新的診斷標準。 表1-1 糖尿病及其他類型高血糖的診斷標準 （WHO咨詢委員會臨時性報告，1998年） 2．鑒別診斷 （1）與藥物對糖耐量的影響相鑒別。噻嗪類利尿劑、呋塞米、糖皮質激素、口服避孕藥、阿司匹林、吲哚美辛、三環類抗抑郁藥等可抑制胰島素釋放或對抗胰島素的作用，引起糖耐量減低，血糖升高，尿糖陽性。 （2）與其他原因所致的尿糖陽性相鑒別。腎性糖尿因腎糖閾降低所致，尿糖雖然陽性，但血糖及OGTT正常。甲狀腺功能亢進癥、胃空腸吻合術后，因為碳水化合物在腸道吸收快，可引起進食后1/2～1小時血糖升高，出現糖尿，但FPG和餐后2小時血糖正常。彌漫性肝病患者，葡萄糖轉化為肝糖原的功能減弱，肝糖原貯存減少，進食后1/2～1小時血糖可高于正常，出現糖尿，但FPG偏低，餐后2～3小時血糖正常或者低于正常。急性應激狀態時，胰島素對抗激素（如腎上腺素、促腎上腺皮質激素、腎上腺皮質激素和生長激素）分泌增加，可使糖耐量減低，出現一過性血糖升高，尿糖陽性，應激過后可恢復正常。另外，大量維生素C、青霉素、水楊酸鹽、丙磺舒也可引起尿糖假陽性反應。 （3）與繼發性糖尿病相鑒別。肢端肥大癥（或巨人癥）、庫欣綜合征、嗜鉻細胞瘤可分別因生長激素、皮質醇、兒茶酚胺分泌過多，對抗胰島素而引起繼發性糖尿病或糖耐量異常。另外，長期服用大量糖皮質激素可以引起類固醇糖尿病。詳細詢問病史，注意起病經過的特殊性，全面細致的體格檢查，再配合必要的實驗室檢查、一般不難鑒別。 |
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