對于確診的肺結核患者，是否為活動期，影像如何評估這個問題，不知道大家是否心中有數。今天再復習一下伍建林教授的課件吧（不當之處請各位老師斧正）——我們知道，對于活動性肺結核的診斷，金標準是痰細菌學檢查。但是痰檢陽性率只有30-50%。活動性肺結核的痰檢陰性比例很高。而除了這些生物學檢測之外，MSCT其實是個很好的輔助方法。那么，CT影像上，都有哪些征象代表結核處于活動期呢？伍建林教授有過統計—— 征象不難理解。1，樹芽征——  2，空洞——    干酪樣肺炎內部的空洞，無壁空洞為主——   3、肺實變——大片實變里面也有空洞 4、GGO——5、活動性結核的氣道損害——氣道損害提示有TBTB上述5個征象，多表示病變處于活動期。當然空洞，陳舊性結核里也可以見到。空洞型肺結核里，一個比較危險的并發癥—曾誼教授——Rasmussen aneurysm主要是指發生于肺結核空洞內的肺動脈假性動脈瘤，也可以發生于干酪壞死區，真菌，腫瘤，膿腫所致的空洞內，是結核后危害較大的血管并發癥，其他肺血管并發癥還有支氣管動脈擴張，繼發肺動脈高壓，需要引起足夠重視。 路希維院長——PAA （肺動脈瘤）最為常見的感染性疾病為梅毒和肺結核。 進展期梅毒患者 PAA 形成往往位于直徑較大的肺動脈，而進展期肺結核患者易在肺實質或空洞內間形成 PAA。另外，感染性心內膜炎形成的膿毒性栓塞和真菌性肺炎也可能導致 PAA。 剛和曾誼主任完成了一篇Review,投了中國防癆，里面有這方面的內容。結核過度關注細菌學治愈率，肺結核的殘留損傷不被重視，包括結核繼發的肺動脈瘤。 對于伴有空洞的肺結核，其引流支氣管情況，黃勇教授也作為一個很有意義的總結——）！當然，結核千變萬化，不典型的常常診斷困難，需要綜合考慮。小伙伴們晚上好。昨天我們提到 活動期肺結核的征象中，最后一條間質表現為主的肺結核。我們接下來復習一下路希維院長的一篇間質性肺結核的論述——對這個高手群的大家來說，這個幾個病例診斷不難，就是趁機復習一下，還有關于它的轉歸，路院長作了很好的總結，圖中這10例，均是證實的肺結核病例，并且對他們這類病例進行了2年的跟蹤總結。路希維院長對這類彌漫間質改變的肺結核做了進一步分類，分成3種類型——下面我們逐一了解一下。先看第一類，以網合結節為主要表現的肺結核——中上肺為主，呈片狀分布的細網織樣陰影，內可見多發小結節，伴有輕度磨玻璃密度影。像一片漁網——隨著間質改變的進展，還可以牽拉支氣管擴張，并且，網合結節可以融合壞死，出現空洞——這種形態表現的結核，對治療是比較敏感的，預后相對較佳！有圖有真相——好，對這種類型的結核做個小結——所以以后遇到這種表現的肺結核患者，可以大膽的跟他們說，預后比較好，請及時配合治療，注意保護免疫力。當然，如果治療不及時不規范，進展也是相當快的。下面講第二種表現的，反暈征為主要表現的活動性肺結核（今晚的三種類型結核，都是活動性結核）——結核反暈征的大致特點是，多結節堆積狀，可大可小，可跨葉段，可融合。推測，病變與正常肺組織交接處變態反應較劇烈，使病變相對局限。這種類型的肺結核，對治療也是較為敏感，預后較佳。好，最后一種，磨玻璃密度影（GGO）為主磨玻璃密度影為主的肺結核，可以表現為多種分布特點，常合并基礎疾病，多呈快速進展，合并多器官系統結核。因此——預后不良。所以，還是那句話，結核無所不能。站在巨人的肩膀上，有條理地梳理自己的知識體系，積少成多！[拳頭][拳頭][奮斗]伙伴們好！又到了下午茶時間。[玫瑰]我們繼續補充學習活動性結核病的進展方式，我們繼續學習胸科之窗路院長和曾誼教授的課件——結核無所不能，對活動期肺結核的進展速度、方式、常見影像表現、預后評估等做一些了解，可以使影像醫生在臨床-影像-病理的MDT中發揮更加重要的作用！結核的進展方式種類較多，并且可以相互轉化，這就表現出影像征象的多樣性。肺實質、肺間質均可受累，由于免疫的異質性，在某一階段可表現為某種病理損傷為主。這就解釋了不同結核患者的征象差異。看圖——結核是個學霸，無論外界環境如何變化，它都能快速適應并做出結核獨有的反應。這種精神值得我們學習。但是這種敵人必須消滅于萌芽之中，不然成長起來太可怕了。通常，比較常見的肺結核的進展是這樣的，先局灶，如多發小樹芽等，然后逐步增大增多，最后蔓延成大片，甚至形成干酪樣肺炎——看看，這是1一個月的進展，每2周復查一次，一個月進展為大片實變，干酪樣肺炎。這個進展速度可以記一下，比普通的肺炎要慢一些，但是穩定進展。所以對急性期的結核，及時密切監控也是必要的。開始局限于上葉后段，2周時候前段就有支氣管播散灶了，當然也不排除血播。又過了2周，從多發樹芽征進展為大片實變，并且有磨玻璃影了。而我們知道，結核容易壞死，排出后就是空洞形成——上面這個病例沒有提供時間間隔。不過這個應該不是固定的周期，會根據患者身體狀況、結核菌毒力、治療情況等有所差異。好，上面是典型的進展方式。下面說不典型的進展方式我們前幾天，介紹過一些活動性肺結核的影像表現，如樹芽，空洞、實變，磨玻璃影，氣道損傷等。大家還記得吧？結核的不典型進展方式——這七種，大家先看看，理解為主。首先，第1種，血播的肺實質損傷上面這個圖，建議大家保存，多復習，記住。淋巴細胞減少、谷丙轉氨酶升高，妊娠，是粟粒型肺結核發生ARDS的獨立危險因素。這個要記住。我們以前看過一個妊娠患者發生血播結核，后來不得已終止妊娠了。病理：肺泡毛細血管基底膜損傷——周圍激烈的炎癥反應、間質肉芽腫性炎、閉塞性動脈內膜炎。開始以滲出為主，最終發展為典型的干酪性肉芽腫。上圖的最下面一行，是引用文獻的來源。這個習慣非常好，有理有據，建議大家效仿。好看圖——多發粟粒性結核灶融合，進展為大片實變，伴有磨玻璃密度影。血播常伴有其它系統的結核，這點相信大家容易理解。這個患者有腦結核。下面是關于結核的磨玻璃密度影的知識點，要記住——這個是考試的重點，就不啰嗦，必須熟記！爭取能背誦。看圖，血播引起的彌漫性肺泡損傷——我們昨天復習間質性結核時候提到，大片磨玻璃影表現的結核，預后不佳，常伴有基礎疾病，常合并其它系統結核。還記得吧？但也不是絕對的。有的患者表現為彌漫性GGO，治療效果也不錯——當然這個患者要歸功于呼吸科醫生的給力！[強]一般出現彌漫性GGO的患者，就可以出現氣囊了，這個類似于PCP患者。 好，再看一個不孕不育患者，胚胎移植后的肺結核——由于不孕不育患者，胚胎移植過程中需要激素治療，可以造成患者免疫力下降。而很多不孕癥患者是由于輸卵管結核所致，在應用激素之后，可以造成結核爆發，血播。這也提醒了我們，當患有結核病時候，激素是慎用的。包括腸結核、肺結核、輸卵管結核、腎結核、骨結核等等因為肺結核是個學霸，也是個優秀地下黨員，它可以潛伏多年，不死不滅，一旦有機會了，就會爆發出巨大破壞力。好。繼續，第2種，間質變模式——這種我們就不重復了。昨天剛說過，3種形式，1網合結節2反暈征3彌漫磨玻璃影。其中1和2預后良好。昨天還說過，間質性肺結核可以融合，出現空洞——因為是間質改變，發生支氣管牽拉擴張也是可以理解的——好，第3，反暈征，不說了。看一張珍貴的反暈征復查對比圖——我覺得，樹芽征就相當于結核菌的一個個小分隊，處在小氣道里，地理位置決定了它們容易隨氣道和血播，造成進一步破壞第4，囊樣變彌漫表現的肺結核的氣囊，機制是肺實質壞死和活瓣性氣道阻塞的綜合作用。一般預后良好，囊變是可恢復的——上圖是個進展過程，逐步出現囊變好，第5，氣道損傷——影像上，評估有無氣道損傷，有個獨有的方法，就是結合呼氣相吸氣相的對比觀察我們常規吸氣末掃描，有時不好評估小氣道狹窄性病變。而呼氣相，對了，可以出現馬賽克灌注。所以，要主動與技師建立友好感情，掙得技術支持。當然，兼任技師和醫師的伙伴，有這個優勢了。好。第6，磨玻璃病變 預后差，死亡率高。當然，凡事無絕對，也有治療效果很好的——好，第7，結核相關機化性肺炎——好。大致就上面這些進展方式，包括典型和不典型的，并且不同類型表現的預后，和轉歸時間窗，也都做了梳理。歡迎復習幾遍。任何一所醫院、一個醫生、都無法掌握一個疾病的所有信息，建立醫學大數據思維是現代醫學的革命性變化和必然趨勢。這張可以解釋反暈壁的厚薄原因磨玻璃出現囊性變，是纖維化修復嗎？所以才會出現在治療中。這樣理解對不對？@韓賓 忻醫呼吸 不是修復，是實質損害和氣道的活瓣阻塞所致。上面有解釋。治療后可以消失。大家周末好！[玫瑰] 我們繼續學習肺結核的系列內容。今晚的題目是重癥結核，耐多藥結核的影像轉歸。在臨床角度，有兩個概念，重癥結核和結核重癥，作為影像醫生也需要了解一下，為MDT做知識儲備。胸科之窗 駱寶建 教授綜合了國內外文獻，做了簡要總結—— 簡單理解，重癥結核就是—— 各種血播結核、累計三個肺野以上的結核（每側肺野分上中下肺野）而由于結核病 伴發的重癥，例如呼吸衰竭、ARDS、MODS，大咯血，嚴重氣胸，免疫缺陷等，應該就是結核重癥范疇了，反正就是需要進ICU 救命了。好，這兩個概念了解一下就好。待會看了病例就會加深理解了。下面我們復習耐藥肺結核的影像學轉歸 據2012年發表的《中國結核病耐藥性調查》披露—— 我國每年新發耐多藥肺結核患者約11萬例，其中嚴重耐多藥肺結核患者8200例。高于全球平均值的2倍。 好，上面提到兩個概念，耐多藥肺結核和廣泛耐藥肺結核。我認為影像醫生需要掌握—— 耐藥結核是全球結核病回升的主要原因。不是國軍無能，實在是敵人太狡猾。壞人不可怕，最怕壞人有文化。沒法子，結核菌有文化了這樣我們就知道了，影像醫生既要診斷出肺結核，也要看能否找出耐藥結核的特點，提醒臨床早診斷早治療。因為即使是耐藥結核，早期治療效果也是不錯的。那么，耐藥結核有哪些影像特點呢？看胸科之窗 張國慶教授的總結（我們的巨人肩膀）—— |
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