一文了解治療心衰的五大藥物

該類藥物主要起到兩個作用：

（1）抑制交感神經的過度激活 

交感神經興奮會引起和加重高血壓、誘發和加重心肌缺血，導致冠脈事件發生。長此以往會心肌重構，導致心衰發生發展。

（2）減少心臟猝死  

β受體阻滯劑是抗心律失常的一類，能夠減少心律失常的發生，是心衰治療的基礎用藥。

此類藥物的代表藥是富馬酸比索洛爾、琥珀酸美托洛爾、卡維地洛，也是指南推薦用藥。

如果沒有禁忌癥，應盡早應用獲益越大。應用時盡可能達到目標劑量或最大耐受量。

需要提醒大家的是：靜息心率是評估β受體阻滯劑是否有效的指標之一，由于負性肌力的作用在用藥初期反而會使心衰加重。

故應以小劑量起始緩慢遞增劑量，當心率達到55―60/分時的劑量即為目標劑量或最大耐受量。

該類藥物通過阻斷過度激活的腎素-血管緊張素系統，延緩或逆轉心臟的結構重構，長期應用能夠改善心衰病人的心臟功能，是公認的治療心衰的基石和首選藥。

它分為兩類：ACEI和ARB。其中，ACEI是循證醫學證據最多的能降低心衰病死率的一類用藥。ARB則選擇性用于不能耐受ACEI的患者。

代表藥物是卡托普利 、依那普利、貝那普利、纈沙坦等。需要注意的是除非有禁忌癥或不能耐受，所有心衰病人必須終身服用ACEI。

溫馨提醒大家：曾發生喉頭水腫、無尿性腎功能衰竭、妊娠患者及雙側腎動脈狹窄者慎用。

心衰時由于RAS系統的過度激活使醛固酮合成增加，而醛固酮的增加雖然在短時間內能增加心排出量，但長期的增高會引起血容量增加、心律失常、心肌纖維化繼而導致心衰的惡化。

醛固酮受體拮抗劑就是通過抑制醛固酮對心血管系統的損害來改善心衰病人的預后降低病死率的。

目前臨床上有選擇性和非選擇性之分，即傳統的螺內酯和最新美國批準的依普利酮。

該類藥與RAS系統拮抗劑、β受體阻滯劑共同構成指南標準的“金三角”。 

2014版新指南更將此類藥的適用人群擴大至所有伴有癥狀的NYHAⅡ-Ⅳ級患者。

此類藥物用來消除液體潴留。心衰患者由于靜脈血進入心臟受阻后出現靜脈淤血。當淤血到一定程度后，靜脈血液中部分水分滲出到血管外形成周圍組織水分出現水腫。

心衰患者如果有水腫的證據或曾有過水腫都應給予利尿劑。通過增加尿鈉排泄來減少液體潴留。它也是第一個明顯改善心衰癥狀的藥物，在心衰治療中占有毋庸置疑的地位。

利尿劑如此重要，如何恰當使用是有效治療心衰的基礎。當它用量不足時會造成液體潴留，同時降低ACEI的反應，增加使用β受體阻滯劑的風險。另一方面，大劑量的使用它則會導致血容量不足、增加低血壓、腎功能不全和電解質紊亂的風險。

故宜從小劑量開始，逐漸增加劑量直至尿量增加。以體質量每天減輕0.5~1.0kg為宜，待癥狀緩解病情控制后以最小有效劑量長期維持，并隨時根據液體潴留情況調整劑量。

臨床上常用的代表藥物有呋塞米、托拉塞米、氫氯噻嗪，托伐普坦等。

托伐普坦是《2014心衰診斷和治療指南》推薦新藥，該藥可用于伴有低鈉血癥的急慢性心衰患者。尤其是對于常規利尿劑效果不佳和腎功能不全病人，具有良好的保鈉消除水腫的作用。

近年來，隨著治療模式的轉變強心劑也由原來的主導地位退居到二線。盡管臨床對它的作用頗為爭議，但不少研究證據表明了該藥在改善血流動力學、緩解心衰癥狀方面所起到的作用。

強心藥主要分為洋地黃和非洋地黃兩大類。

非洋地黃類包括多巴胺、多巴酚丁胺、米力農、氨力農、左西孟旦等。多項研究表明非洋地黃類并不能改善患者長期預后，只能短時間緩解癥狀。因此，該類藥物只能短期用于慢性心衰急性加重或急性心衰患者。

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洋地黃類有地高辛、去乙酰毛花苷（西地蘭），此類藥主要通過降低心率來緩解心衰癥狀。地高辛是強心藥中最常用的口服制劑。需要特別指出的是地高辛在心衰治療中仍占有一席之地并不是作為正性肌力藥，而是在低劑量給藥時作為一個神經內分泌調節藥物發揮作用。

《2014中國心力衰竭診斷和治療指南》明確指出地高辛只適用于慢性收縮性心衰已經應用利尿劑、ACEI、β受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑，LVEF<>注：心功能NYHAⅠ級患者不宜使用。

近年來DIG試驗顯示，血清地高辛濃度過高也是不能降低心衰患者病死率和住院率的原因之一。將濃度控制在0.5~0.9ng/ml的患者在降低病死率上更能獲益。