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急性痛風的反復發作可致多關節受累，并從急性期的關節局部腫脹發展為慢性期的局部骨質缺損、關節畸形。 尿酸鹽結晶沉積于關節及皮膚結締組織，形成大小不一的痛風石。關節畸形和（或）痛風石的形成是痛風病程進入慢性病變的標志。 痛風石形成 反復的痛風發作，會使關節軟骨處于尿酸鹽結晶不斷的炎癥刺激，造成關節軟骨破壞。 同時，痛風發作時白細胞吞噬尿酸鹽結晶后并沒有化膿流出，而是停留在關節腔內，痛風發復發作，這些白細胞逐漸纖維化、鈣化、擴大化，且無法與血液進行成份交換，于是形成了不易溶解的巨大痛風石，影響關節功能。 你用了多久——從痛風首次發作到痛風石出現 對未經治療的痛風患者進行研究發現，從首次痛風發作到出現慢性癥狀或可見痛風石的時間間隔差異很大，一般為3~42年，平均11.6年。 首次發作10年后，約半數痛風患者仍未出現明顯痛風石，其余大部分患者僅有少量結晶沉積。 此后，無痛風石的患者比例逐漸下降，20年后只占28%。 2%的患者在首次發作20年后出現嚴重殘疾。 血尿酸水平 痛風石的沉積速度與高尿酸血癥的程度及持續時間有關，其中血尿酸水平是主要的決定因素。 研究發現： 722例無痛風石患者的平均血尿酸濃度為546umol/L； 456例有少至中量痛風石的患者為600~720umol/L； 11例有廣泛痛風石的患者血尿酸水平超過660umol/L。 由此可見，血尿酸水平越高，持續時間越長，越易出現痛風石，且痛風石形成的速度隨腎病的嚴重程度及利尿藥的使用而升高。 痛風石等于另一個巨大的尿酸鹽庫，不斷地向血液中循環釋放尿酸鹽，通過腎排除，過量的尿酸鹽結晶沉積于腎間質及腎小管，形成腎結石，進入腎病期。 因此，痛風急性發作后，癥狀消失，關節不再疼痛，但此時才是痛風的關鍵期，需要積極進行降酸的治療。唯有如此，才能延緩及阻止痛風的慢性病變，保護自己的關節和腎臟。 |
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