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心源性休克是心肌梗死（MI）住院患者的主要死亡原因，急性心肌梗死（AMI）早期再灌注治療可降低心源性休克的發生率。心源性休克主要發生于ST段抬高型心肌梗死（STEMI），非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）相對少見。左心室衰竭占AMI合并心源性休克的80%以上，其余為急性嚴重的二尖瓣反流、室間隔穿孔、占優勢右心室的衰竭和心臟游離壁破裂或是心臟壓塞。 心源性休克表現為這樣一個特征，即心肌缺血導致心肌收縮力下降，從而導致心排血量和動脈壓的下降，使心肌灌注、心肌缺血及心排血量進一步下降，使心源性休克進入惡性循環。 在AMI患者中，老年、女性、既往心肌梗死MI病史、糖尿病和前壁急性心肌梗死AMI均為心源性休克的高危人群。首次發生下壁AMI的患者合并心源性休克應注意有無機械并發癥；MI后不久再梗死，心源性休克發生率增加。2/3的心源性休克患者存在3支主要冠脈血管狹窄，20%的患者為左主干狹窄，沒有顯著冠狀動脈狹窄病變的患者極少發生心源性休克，心尖球形擴張綜合征（章魚婁樣心肌?。┮部砂l生心源性休克。 心源性休克患者中，1/4為AMI入院時發生，1/4為AMI發生后6 h內，1/4為發病后1 d，其余為AMI后再梗死、梗死顯著擴展或是合并機械并發癥的患者。 1、臨床表現 大部分患者表現為持續的胸痛、呼吸困難、面色蒼白、煩躁不安及大汗。神志可能發生變化，表現為嗜睡、意識朦朧或譫妄狀態。脈搏細弱，常為每分鐘90~110次，或是由于高度傳導阻滯導致嚴重心動過緩。收縮壓低于90 mmHg，伴有脈壓減?。?SPAN lang=EN-US><30 mmHg），但偶爾見血壓正常是因為全身小動脈顯著收縮所致。可出現呼吸急促、潮式呼吸和頸靜脈怒張。心尖搏動及心音減弱，S1音減弱，可聞及S3音奔馬律。急性嚴重的二尖瓣關閉不全和室間隔穿孔所致心前區聞及收縮期雜音。伴有左心室衰竭的心源性休克患者雙肺可聞及啰音。普遍存在少尿（每小時尿量<30 ml）。 2、實驗室檢查 白細胞計數增高，伴核左移。如果沒有慢性腎功能不全病史，通常早期腎功能是正常的，但隨之尿素氮和肌酐逐步上升。肝臟組織低灌注可導致轉氨酶明顯升高。組織低灌注導致陰離子間隙酸中毒和乳酸水平增高。吸氧之前，動脈血氣分析結果通常顯示為低氧血癥和代謝性酸中毒，部分可被呼吸性堿中毒所代償。心肌標志物：肌酸磷酸激酶（CK）、其同工酶CK-MB及肌鈣蛋白I和T均明顯升高。 3、心電圖 在AMI導致的休克患者中，心電圖?？梢姷讲±硇?SPAN lang=EN-US>Q波和（或）多個導聯ST段抬高大于0.2 mV，或是左束支傳導阻滯，半數以上為前壁AMI患者?；蚴菄乐氐淖笾鞲瑟M窄導致全心心肌缺血表現為廣泛導聯ST段壓低大于0.3 mV。 4、胸部X線表現 典型表現是肺循環淤血和肺水腫，但近1/3患者無此表現。在首發AMI患者中，心臟大小常常是正常的，但在心肌梗死病史患者中，心臟是增大。 5、心臟彩超 彩色多普勒超聲能夠發現室間隔缺損患者左向右分流及對二尖瓣反流的嚴重程度進行判斷，也能發現合并主動脈瓣反流的主動脈夾層、心臟壓塞或是肺動脈栓塞證據。 6、肺動脈導管檢查 對于確診或懷疑心源性休克患者，肺動脈漂浮導管（Swan-Ganz）檢查仍存爭議。此項檢查一般用于測量充盈壓及心排血量，對持續性休克患者可做出明確診斷及合理應用靜脈液體、正性肌力藥物及升壓藥。 7、左心導管檢查及冠狀動脈造影 左心室壓力測定及造影確定冠脈解剖情況對AMI合并心源性休克患者價值較大并推薦在多數患者使用。當在能計劃進行或有能力立即行介入治療的中心，或是常規檢查不能明確診斷者，均應行心導管檢查。 治療 1、AMI （1）常規治療 除了AMI的常規治療，首要治療目的是使用血管收縮藥物提升收縮壓、調整體循環容量狀態保持適當的左心室充盈壓，以便維持全身及冠狀動脈足夠血液灌注。收縮壓常常應維持在90 mmHg以上或平均血壓>60 mmHg和肺毛細血管楔壓>20 mmHg；糾正低氧血癥和酸中毒；氣管插管有創通氣或無創通氣支持幫助改善上述異常，降低呼吸功耗；停止應用負性肌力藥物，通過腎代謝的藥物需注意調整劑量；應用胰島素控制高血糖；緩慢性心律失常需置入臨時起搏器，反復室性心動過速或快速性心房顫動必須及時處理。 （2） 升壓藥物 去甲腎上腺素可以作為初始升壓藥物；去甲腎上腺素初始計量2~4 μg/min，可逐步增加劑量，如果劑量增至15 μg/min而全身灌注壓或收縮壓仍不能維持在90 mmHg以上，進一步增加劑量將不一定能夠獲益。多巴胺因劑量不同，對血流動力學的影響亦存在較大差異，當使用小劑量（≤2 μg/kg·min）時，可擴張腎血管床，但最終結果是否獲益目前仍不能確定；當中等劑量（2~10 μg/kg·min）時，通過激動β受體起到正性肌力及變時作用；當大劑量時（>10 μg/kg·min）時，通過激動α受體而發揮縮血管作用；多巴胺一般（2~5μg/kg·min）作為起始量，每2~5分鐘增加劑量，直至增加至最大劑量（20~50 μg/kg·min）。多巴酚丁胺具有擬交感作用，在較小劑量時（2.5 μg/kg·min）具有正性肌力及較弱的正性變時作用，當較大劑量時具有適中的正性變時作用。雖然常規劑量多為（10 μg/kg·min），但其擴張血管作用阻礙了其收縮血管作用發揮而影響升血壓作用。 （3）主動脈反搏術 對于心源性休克患者，應用主動脈內囊反搏術（IABP）機械輔助治療，可同時提高動脈舒張壓和心排血量，有助于患者盡快達到病情穩定狀態。當懷疑主動脈夾層或存在主動脈瓣反流時，IABP為禁忌證；在等待心臟移植期間，左心室輔助裝置對于年輕的頑固性心力衰竭患者可作為有效的橋接治療。 2、繼發于右心室AMI的休克 對于右心室及下壁AMI，短暫的低血壓較常見，在AMI患者中，右心室衰竭所致心源性休克僅占3%。右心室休克的典型特征為無肺循環淤血、高的右心房壓力（僅在容量負荷過重時出現）、右心室擴張或功能障礙、僅伴有輕度或中度左心室功能障礙及右優勢型冠狀動脈血管單支右冠動脈近端閉塞。治療包括：適當的靜脈液體輸入使右心房壓在10~15 mmHg，但避免過多的液體輸入以免導致室間隔向左心室移位；擬交感神經藥物；置入IABP及梗死相關血管的早期血運重建。 3、二尖瓣反流 AMI后乳頭肌功能不全和（或）斷裂引發嚴重二尖瓣反流可導致心源性休克和（或）肺水腫。這種并發癥常發生在AMI第1天內，隨后數天為發生的第2個高峰。超聲心動圖可明確診斷。建議置入IABP快速穩定病情，同時按病情需要應用多巴酚丁胺以提升心排血量；減低左心室后負荷能夠降低左心室向左心房的反流量；二尖瓣修復手術是明確有效的治療手段，對有適應證且病情進展中的患者應被早期實施。 4、室間隔穿孔 超聲心動圖可顯示血流從左心室分流至右心室，能夠描述室間隔破口大小及位置。治療同二尖瓣反流相似，IABP支持同時，盡早對適應證人群行手術治療。 5、游離壁破裂 心臟破裂是STEMI的嚴重并發癥，多在MI后1周內發生；隨年齡的增長發生率增加。典型臨床表現為因心臟破裂所致心臟壓塞的相關表現，脈搏、血壓及意識突然消失，但心電圖仍表現為竇性節律（無脈性電活動或電機械分離）。有時游離壁破裂后心包封閉破裂口而出現亞急性心臟壓塞，也可以導致心源性休克，需立即行外科修復術。 6、急性暴發型心肌炎 心肌炎與AMI類似，伴有心電圖ST段抬高或者是束支傳導阻滯和心肌標志物升高。急性心肌炎患者中很少出現心源性休克。與AMI的休克患者相比，這些患者通常更年輕，并且沒有典型的缺血性胸痛癥狀。超聲心動圖可顯示整個左心室彌漫性運動減弱。開始治療策略與AMI合并心源性休克患者相同，但不涉及血運重建。 |
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