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病理生理： 1.液體滲透壓：血漿和組織間液的滲透壓90~95%來源于單價離子Na、CL和HCO3、剩余的5%~10%由其他離子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白質等構成。血漿蛋白質產生的滲透壓極小，僅占血漿總滲透壓的1/200，與血漿晶體滲透壓相比微不足道，但由于其不能自由通透毛細血管壁，可因此對于維持血管內外液體的交換和血容量具有重要意義。通常血漿滲透壓在280~310mmol/L。 2.水平衡：要維持水分出入平衡，每天需水約1500~2000ml。成人每天飲水量波動于1000~1300m之間，食物水含量約700~900ml。代謝水300ml（糖、蛋白質、脂肪代謝）。健康成人每天糞便排水150ml，尿排出約1000~1500ml。正常成人每天至少必須排出500ml尿液才能清除體內的代謝廢物。每天由皮膚蒸發的水分（非顯性汗）約500ml，通過呼吸蒸發的水分約350ml。這兩種方式排出的水分可當作純水看待。在顯性出汗時，汗液是一種低滲溶液，含NaCl約為0.2%，并含少量的K，因此，在炎熱或高溫環境下活動導致大量出汗時，會伴有電解質的丟失。（入：飲水+食物+代謝=2000~2500ml；出：大便、皮膚、呼吸+尿液（1000+1000~15000）=2000~2500ml） 3.鈉平衡：天然食物中含鈉甚少，人們攝入的鈉主要來源自食鹽。攝入的鈉幾乎全部在小腸吸收，Na主要經腎臟隨尿排出。攝入多，排出亦多，攝入少，排出亦少，正常情況下攝入和排出的量幾乎相等。鈉排出通常也伴有氯的排出。 電解質功能： ① 維持體液的滲透壓平和和酸堿平衡； ② 維持神經、肌肉、心肌細胞的靜息電位病參與動作電位形成； ③ 參與新陳代謝和生理功能活動。 血滲透濃度調控主要涉及4個感受器、5種激素、6種器官。 l4個感受器：分別是主動脈體(頸動脈竇) 、腎小球旁器、下丘腦細胞、心房。 l5種激素：分別是抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）、腎素-血管緊張素-醛固酮系統、心(腦) 鈉素、糖皮質激素( GC) 、甲狀腺激素。 l6種器官：分別是心臟（左心房）、肝臟、腎臟、下丘腦、腎上腺、甲狀腺。 ① 滲透壓感受器（口渴）主要分布在下丘腦視上核和室旁核。正常滲透壓閾值為280mmol/L，當成人細胞外液滲透壓有1~2%的變動，就可以影響抗利尿激素ADH的釋放。 ② 血容量和血壓的變化可通過左心房和胸腔大靜脈處的容量感受器和頸動脈竇、主動脈弓的壓力感受器，而影響ADH分泌。ADH與遠曲小管和集合管上皮細胞周膜上的V2受體結合后，增加了水通道的通透性，從而加強遠曲小管和集合管對水的重吸收，減少水的排出；同時抑制醛固酮的分泌，減弱腎小管對Na的重吸收，增加Na的排出，降低了細胞外液濃度，使已升高的細胞外液滲透壓降至正常。 ③細胞外液容量減少，腎動脈壓下降時，刺激腎小球旁細胞分泌腎素，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統（ renin-angiotensin-aldosteronesystem ，RAAS），醛固酮分泌增加，使腎臟重吸收鈉離子增加，進而引起水重吸收增加，細胞外液容量增多。其他使動因素還包括通過腎遠曲小管致密斑鈉負荷減少；細胞外液低鈉，高鉀；交感神經興奮；血液循環中的兒茶酚胺，前列腺素E2和I2。 ④心房擴展、血容量增加、血Na增高或血管緊張素增多時，刺激心房肌細胞合成和釋放心房鈉尿肽ANP，從而減少腎素的分泌；抑制醛固酮的分泌；對抗血管緊張素的縮血管效應；拮抗醛固酮的滯鈉作用。 腎在調節水的平衡上有很大的潛力，只有在腎功能嚴重障礙時，對水的總平衡才有較大的影響。細胞外液容量的變化可以影響機體對滲透壓變化的敏感性，機體優先維持正常的血容量。除此之外，仍有其他因素，如精神緊張、疼痛、創傷、藥物、體液因子也可影響ADH分泌或增強ADH作用。 病因及分類： 就血漿滲透壓與血漿鈉的關系而言，可將低鈉血癥分為3種類型，即等滲狀態下（血漿滲透壓正常）的假性低鈉血癥、高滲狀態下的低鈉血癥及低滲狀態下的低鈉血癥。 1.假性低鈉血癥：多見于原發性或繼發性高脂血癥、高蛋白血癥患者，也可見于血漿蛋白濃度＞100g/L的多發性骨髓瘤以及少數口咽干燥、關節炎綜合征（Sjogren綜合征）和巨球蛋白血癥的患者。這些患者出現低鈉血癥時，體內鈉含量并無明顯改變，如果去除血漿中的血脂，血鈉仍可維持在正常水平。高球蛋白血癥，血漿含水百分比=99.1-0.1×（TG×1.129+TC×2.586）-0.07×TP，校正Na（mmol/L）=實測Na×94/血漿含水百分比。高脂血癥，校正Na（mmol/L）=實測Na+（TG+TC）/10。 2.高滲狀態下的低鈉血癥：由于具有滲透活性的非離子性溶質把水從細胞內轉移至細胞外液中，從而稀釋了血漿鈉，導致低鈉血癥，常見于高糖血癥患者。大約血糖每升高5.6 mmol /L，血鈉下降約1. 6 mmol /L?？梢疬@種易位性低鈉血癥的其他物質還有甘露醇、麥芽糖、甘油等。 3.低滲狀態下的低鈉血癥：根據細胞外液的含量又可分為低血容量性低鈉血癥、等血容量性低鈉血癥和高血容量性低鈉血癥。容量的判斷是一個綜合的判斷過程，可以通過患者的生命體征、體位性低血壓、頸靜脈壓力、皮膚彈性、黏膜干燥程度、水腫等臨床表現，尿素氮肌酐比值( BUN/CＲ) 以及補液試驗有助于判斷機體的容量狀態。 1）血容量正常：患者總體鈉無明顯異常，有輕度血容量增加，但無水腫。 腫瘤、藥物、肺病、腦病等引起的SIADH：SIADH 是臨床最常見的等容量性低鈉血癥的病因，患者體內存在ADH的不適當分泌，可導致腎集合管重吸收水增多，一方面導致尿液濃縮，尿滲透濃度增高，另一方面導致血液稀釋，血鈉降低，血滲透濃度降低。許多腫瘤異位分泌血管加壓素（vasopressin，VAP）或血管加壓素樣肽?？估蚣に胤置谑沟媚I臟過分吸收水；隨著容量擴張醛固酮分泌減少，尿鈉進行性丟失。因此，SIADH的低鈉發生機制包括了水的潴留（稀釋性低鈉）和尿鈉的喪失。由于低滲和低鈉導致水中毒，而沒有水腫或低血容量體征，尿濃縮伴尿鈉濃度增高。SIADH可見于小細胞肺癌，也可見于胰腺癌、淋巴瘤、間皮瘤、原發性和轉移性腦腫瘤。許多藥物治療也可并發SIADH，如長春堿類（長春瑞濱）、烷化劑（如大量的環磷酰胺（小劑量少見）、苯丁酸氮芥）、阿片類、抗抑郁劑以及聯合化療（如使用順鉑）?；熞鸬膼盒目蓮娏掖碳?/span>VAP釋放，以及注射化療藥物后過分水化，對SIADH的發生均有一定作用。血漿抗利尿激素濃度相對于體液滲透壓而言呈不適當的高水平，從而導致水潴留、尿排鈉增多以及稀釋性低鈉血癥等有關臨床表現的一組綜合征。在1/3的SIADH患者中，血漿AVP的釋放可隨血鈉的變化而變化，稱為滲透性重建。凡因攝入自由水使滲透壓降低，均可導致AVP過度分泌，以維持血鈉的水平。由于低鈉血癥是水潴留和溶質喪失的結果，所以二者在SIADH性低鈉血癥中的作用一直是個有爭議的問題。SIADH患者不能排出溶質性尿，可以處于攝水狀態，出現相應的非水腫性容量增多和稀釋性低鈉血癥。然而，低鈉血癥可被加壓素逃逸所限制。水排泄障礙，不一定都有低鈉血癥，是否出現SIADH 取決于水負荷的程度。肺部感染性疾病肺炎、肺結核、肺膿腫、肺曲菌病有時也可引起 SIADH ，可能由于肺組織合成與釋放AVP。另外，感染的肺組織可異位合成并釋放AVP樣肽類物質，具有AVP同樣生物特性。癌癥組織中存在異位AVP產物，可增加AVP分泌，以適應血漿滲透性調節。中樞神經系統疾病及藥物也可導致AVP分泌增多。左心房壓力的驟減刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加。本綜合征一般不出現水腫，因為當細胞外液容量擴張到一定程度，可抑制近曲小管對鈉的重吸收，使尿鈉排出增加，水分不致在體內滯留過多。加之容量擴張導致心鈉肽釋放增加，使尿鈉排出進一步增加，因此，鈉代謝處于負平衡狀態，加重低鈉血癥與低滲血癥。同時，容量擴張，腎小球濾過率增加，以及醛固酮分泌受到抑制，也增加尿鈉的排出。由于AVP的持續分泌，雖然細胞外液已處于低滲狀態，但尿滲透壓仍高于血漿滲透壓。 SIADH可分為4種類型：A型，約占37%，完全無規律，呼吸系統疾病引起的SIADH多屬此型。B型，約占16%，為血管升壓素漏，中樞神經系統疾病引起的SIADH多屬此型。C型，約占33%，調定點下移，滲透物質不適當地積聚于滲透濃度感受器細胞內，支氣管肺癌和結核性腦膜炎引起的SIADH常屬此型。D型，約占 14%，機體的ADH分泌調節機制完好，血漿ADH水平也正常，但腎臟對ADH的敏感性升高。 內分泌疾?。?/span>腎上腺皮質功能減退、粘液水腫以及垂體前葉功能減退等內分泌疾病，由于低血容量或腎臟排自由水受損。糖皮質激素缺乏（ADH分泌增加）、甲減（心排血量及腎小球濾過率下降）。糖皮質激素功能減退可造成原發性和繼發性腎上腺皮質功能不全性水排泄障礙。實驗證實，即使無血容量減少，AVP水平也會增高，其中包括非AVP依賴因素。因為糖皮質功能減退常伴有腎臟血流動力學障礙，在缺乏AVP的情況下，可增加水在集合管的通透性。急診患者腎上腺皮質功能減退患者較多。嚴重甲狀腺功能減退癥患者也可導致低鈉血癥，但其發生率遠低于腎上腺皮質功能減退癥，且常發生于嚴重甲減、年齡大、有黏液性水腫的患者。北京協和醫院內分泌科曾總結甲減患者甲狀腺功能和肌酐清除率間關系，觀察到肌酐清除率和甲狀腺功能間呈正相關關系，說明甲狀腺功能減退癥患者肌酐清除率下降，水清除率也減低，可以導致水儲留和血鈉降低。有研究發現，AVP水平可反映水負荷的情況；但另一些研究者證明，在甲狀腺功能減退的大鼠中，既無AVP升高，也無下丘腦AVP基因表達的上升。由于嚴重甲狀腺功能不全的患者心排血量和GFR均降低，故AVP和腎內的調節機制可能因人而異。 急性精神病患者也有低鈉血癥的傾向，其發生機制可能是由于渴覺增強及輕度滲透壓調節障礙導致了AVP在低滲狀態下分泌，從而增強了腎臟對AVP的反應性?？咕癫∷幬镆灿袑е碌外c血癥的作用。 術后：有的低鈉血癥可見于手術后，并伴有血AVP水平的升高。最近有報道指出，盡管手術中一直輸入等滲鹽水，術后仍可出現低鈉血癥。這也許是由于AVP的釋放使腎臟產生的自由水被潴留于體內所引起的結果。 2）低血容量：發生低血容量性低鈉血癥的基本機制是血容量減少，并且刺激了血管加壓素（精氨酸加壓素）AVP的分泌。測定尿鈉可幫助鑒別是腎內還是腎外因素所引起的體液丟失。 【腎外丟失】組織灌注量不足會刺激VAP釋放，低鈉血癥可能伴隨真正的容量耗竭（如嚴重的嘔吐和腹瀉的患者），還可見于攝入不足，不顯性丟失，急性胰腺炎第三間隙效應（Na進入細胞）。U-Na＜10%，FENa＜1%。胃腸液和第三間隙液的丟失使腎臟對鈉的重吸收增加，而嘔吐和代謝性堿中毒的患者也常出現碳酸氫鹽尿，由于HCO3-是不可吸收的陰離子，所以必然伴隨陽離子的泌出。在這種情況下，盡管存在嚴重的循環衰竭，但尿鈉仍可＞20mmol/l。持續性低滲液體的攝入將導致低血容量和低鈉血癥。在糖尿病患者中酮尿鈉的丟失可加強，這種情況多見于糖尿病酮癥酸中毒、饑餓、酒精性酮癥酸中毒的患者。 【失鹽性腎病】可能繼發于順鉑治療（也可能存在低鎂血癥）、腎上腺皮質功能不足（醛固酮分泌減少，鹽皮質激素缺乏）和腦耗鹽（見于顱內手術和蛛網膜下腔出血）、失鈉性腎病、噻嗪類利尿劑應用?；颊哂械脱萘勘憩F，無少尿，尿鈉濃度高。U-Na＞20mmol/L，FENa＞1%。但也可能與水腫狀態有關（周圍性水腫和或腹水）。前者有低血容量臨床表現，如體位性低血壓、心動過速、體重銳減以及少尿、尿鈉微量；后者則有少尿、體重增加、尿濃縮、尿鈉濃度低。不適當地應用利尿劑是低血容量性低鈉血癥常見的原因之一。呋塞米可以阻斷髓袢升支粗段Na-K-2Cl同向轉運體，噻嗪類利尿劑能阻斷遠曲小管近段鈉-氯共同轉運體，所以都能導致低鈉血癥，但噻嗪類利尿劑更容易導致低鈉血癥。利尿劑引起的低鈉血癥，73%是由于單獨使用噻嗪類利尿劑所致，20%是由于聯合使用排鉀利尿劑所致，8%則是由使用速尿所致低鈉血癥。噻嗪類藥物相關性低鈉血癥常發生于低體重的老年婦女，且常發生于用利尿劑治療后的14日以內。而速尿相關性低鈉血癥一般在治療開始數月后才發生，而且常由于有其他并發性疾病出現時才發生。在蛛網膜下隙出血的患者中很少有大腦失鹽的癥狀，但可出現腎性失鹽并伴有血容量減低。其發生的確切機制尚不清楚，有人推測可能是由于大腦釋放了促鈉排泄肽，從而導致尿量增加及泌鈉作用加強。尿鈉＞20mmol/L時的低鈉血癥常有細胞外液的減少，尤其是在伴有高血鉀、多尿和肌酐升高的患者中更為明顯，推測其發生機制可能是由于缺乏鹽皮質激素而刺激了AVP的非滲透性釋放。在滲透性利尿的情況下，不被重吸收的溶質可促使腎臟泌鈉，并加重容量衰竭。 3）血容量增多：發生高血容量性低鈉血癥是由于隨著總體鈉的增加，體液總量也明顯增加，因而出現低鈉血癥。腎衰竭，U-Na＞20mmol/L，FENa＞1%；心衰、腎病、肝硬化，U-Na＜10%，FENa＜1%。心功能不全因為泵功能衰竭，故常出現體內水儲留，可以導致高容量性低鈉血癥。據統計，心功能不全患者中20%存在低鈉血癥。此外，心功能不全患者的限鹽、利尿治療也可進一步加重低鈉血癥。在充血性心力衰竭中，心排血量的降低和平均動脈壓過于頻繁的變化導致了AVP的非滲透性釋放。心衰后伴發的腎素-血管緊張素系統及兒茶酚胺的分解產物均可加重低鈉血癥，這些體液因素與腎小球濾過率GFR的減少、腎小管對鈉重吸收的增加、末梢液體回流的減少共同促進了低鈉血癥的形成。肝功能不全、肝硬化與心衰有著共同的病理生理過程。肝硬化患者中30%～35%存在低鈉血癥。肝硬化的特點是外周和內臟血管舒張導致尿鈉潴留。肝硬化患者的低鈉血癥常與多因素有關。肝硬化患者常存在大量腹水，可以引起第三間隙的鈉丟失，而導致低鈉血癥。與心功能不全患者類似，肝硬化患者常需限鹽、尿治療，也可導致低鈉血癥。此外，研究還發現肝硬化患者有效循環血量減少，可以導致ADH的不適當分泌，加重低鈉血癥。隨著肝硬化的加重，血漿腎素、去甲腎上腺素和AVP活性進行性增加，平均動脈壓、水排出和血鈉進行性降低。低鈉血癥是肝硬化患者遠期預后不良的明顯標志。腎病綜合癥的患者，尤其是腎功能正常者，以血容量減少為特征。在慢性腎功能不全者中，部分腎單位對鈉分泌的增加使患者保持正常的鹽平衡，當鈉的攝入超過了腎臟非出的能力，則會產生水失衡和低鈉血癥。 低鈉血癥分級： 3）輕度 120~135mmol/l 4）中度 110~119mmol/l 5）重度 ＜110mmol/l 臨床表現：
診斷及鑒別診斷： 低鈉血癥的診斷首先要除外假性低鈉血癥的可能。 SIADH診斷：SIADH并非全部為腫瘤所致，一些肺部感染性疾病（如結核、膿腫、病毒或細菌性肺炎）、中樞神經系統外傷、脊髓腔內病變、中樞神經系統感染、一些藥物（如冬眠靈、嗎啡、環磷酰胺、長春新堿、乙醇等）等均可以引起低鈉血癥，應與腫瘤引起者相鑒別。SIADH的診斷還需排除腎上腺、甲狀腺、心、腎以及肝臟等病變。因為SIADH 類型眾多，且并非所有SIADH患者均有血ADH水平的增高，故血ADH水平并不作為 SIADH診斷的必要條件，必要時可以考慮行水負荷試驗檢查。 ①血清鈉降低（常低于130mmol/L）； ②尿鈉增高常超過30mmol/L； ③血漿滲透壓降低（常低于270mOsm/L）； ④尿滲透壓超過血漿滲透壓； ⑤有關原發病或用藥史； ⑥血漿AVP增高對SIADH的診斷有重要意義，在正常情況下，當細胞外液處于低滲狀態， AVP 的釋放被抑制，血漿AVP常明顯降低或不能測得；但在SIADH患者，血漿AVP常不適當地增高。⑦無浮腫，腎功能、腎上腺皮質功能正常。 ⑧病因診斷，首先應考慮惡性腫瘤，其次應除外中樞系統疾病、肺部感染藥物等因素。 腦性耗鹽綜合征Cerebral salt-wasting syndrome 是一種較罕見的以低鈉血癥和脫水為主要特征的綜合征，多由中樞神經系統損傷或腫瘤引起?，F認為腦性耗鹽綜合征的低鈉血癥是由下丘腦內分泌功能紊亂所導致的腎臟排鈉過多引起。 CSWS的主要癥狀及表現是多尿（成人24小時排尿大于2.5L）、口渴并要求多攝入鹽分，脫水以及自主神經功能異常，患者通常有自發的多飲多鹽飲食表現。其它癥狀可有肌痙攣疼痛，眩暈，精神緊張、恐慌，心動過速或過緩，并有低血壓或直立性低血壓，并可導致暈厥。其他與自主神經功能異常相關的癥狀包塊：頭痛、面色蒼白或潮紅、便秘或腹瀉、惡心嘔吐、返酸、視物不清、神經性麻木或刺痛、喘息、胸痛等等。 腦性耗鹽綜合征通常需要通過排除性診斷確診。抗利尿激素分泌失調綜合征和腦性失鹽綜合征常需鑒別，它們都表現為低鈉血癥，但腦性失鹽綜合征患者尿量常較大，體液容量不足，抗利尿激素分泌失調綜合征患者體液容量通常無明顯不足，這是二者最主要的區別。尿鈉低于100mmol/L(100mEq/L)的情況SIADH較CSWS更常見。如果在對患者限制液體攝入時血鈉有升高的趨勢時，通?？紤]是SIADH 。CSWS通常于顱腦損傷后一周左右的時間出現，并可與2-4周內自行緩解，在部分病患中可持續數月，數年甚至終身。CSWS的治療通常需要積極的提高液體和氯化鈉的攝入。有報道稱氫化可的松會加重低鈉血癥。 另： l低鈉血癥的治療取決于血容量狀態，而非血鈉的絕對值。 l青年女性，周期性麻痹性腸梗阻合并低鈉血癥及高血壓者，應考慮急性間歇性卟啉病。 l低鈉血癥合并頑固性低血壓，應警惕腎上腺皮質功能減退。 治療： ü若同時存在神經系統、運動系統和消化系統癥狀的患者平均血鈉濃度為(116. 6 ± 7. 0) mmol /L。有任一種臨床表現的患者其平均血鈉濃度在( 119. 0 ± 9. 1) mmol /L，無臨床表現的低鈉血癥患者，其平均血鈉濃度為(129. 0 ± 3. 3) mmol /L。所以，將血鈉糾正至 130 mmol /L 左右即可。 ü血鈉升高速度，可按照 2007 年指南要求，24 h 血鈉升高不要超過10～12 mmol/L。因血鈉糾正過快容易引起滲透性脫髓鞘病變?；驘o癥狀性低Na，血鈉升高速度應＜0.5mmol/(L·h)（24小時＜12mmol/L）；有癥狀者，2~3小時內升高1mmol/（L·h）至癥狀緩解，密切監測。 ü血鈉升高濃度=（輸入液體Na濃度-血Na）/(TBW+1)。（TBW人體內水含量=理想體重×0.6，老人和女性再乘以0.85）。0.9%Nacl，154mmol/L；3%Nacl，513mmol/L；0.9%Nacl500ml+10%Nacl 150ml（15g）。 n低血容量性：輸入生理鹽水。 n血容量正常：考慮SIADH，治療原發病，限水，輸入高張液±泮利尿劑。 n高血容量性：治療原發病，限水，泮利尿劑，必要時透析。 1、病因治療：理想的治療應針對引起低鈉血癥的病因進行。當引起過量ADH的原因被徹底去除后，SIADH便消失。隨著對SCLC進行有效的聯合化放療，血清鈉亦會上升到正常水平。應用皮質激素和放射治療可以緩解因腦轉移而引起的SIADH。藥物引起者，停藥后，血漿鈉將恢復正常水平。原發性或繼發性腎上腺皮質功能減退癥患者可行糖皮質激素治療。 2、輕度低鈉：輸入5%葡萄糖氯化鈉即可糾正。 3、控制液體攝入量：如果過量ADH分泌的病因不明，那么最基本的治療應是限制水的攝入。如將每日攝入的水量控制在500~1000ml內，保持負性水平衡，7~10日內即可糾正低鈉血癥。 4、去甲金霉素：如果血清鈉不能通過控制水攝入加以糾正，可以用去甲金霉素治療。其機制是通過抑制抗利尿激素對腎小管的作用，減少水的重吸收，糾正低鈉血癥。用去甲金霉素治療后，可以不必對飲水嚴加限制，通常在給藥的3~4日內，治療前的平均血漿鈉水平（121mmol/L）可以上升到130mmol/L以上。應用去甲金霉素后，將近一半患者出現輕微的腎功能障礙，但其腎毒性是可逆的。其主要經腎和膽汁排泄，所以肝腎功能障礙的患者應避免使用或減少使用。常用劑量600mg/d，分2~3次口服；如果低鈉血癥持續無好轉，劑量可增加至1200mg/d，分3次口服。 5、高滲鹽水+呋塞米：對SIADH合并昏迷和癲癇的患者，可用3%的高滲鹽水+呋塞米1mg/kg，靜脈給藥，視情況重復，直至血鈉濃度恢復正常水平。 6、稀釋性低鈉血癥：根據主要矛盾，予以限水或高滲鈉鹽補充，同時盡量處理原發病，消除低鈉血癥的原因，推薦應用口服鈉鹽膠囊（空心膠囊內放食鹽），根據情況盡量補充。在治療低鈉血癥時，稀釋性低鈉血癥的矛盾較復雜，治療棘手。例如，肝性腹水和主要靜脈阻塞引起的大范圍水腫患者往往伴發稀釋性低鈉血癥，補充鈉鹽會加重腹水和水腫，限水又有引起低血容量之虞。在實際處理患者時，往往過多考慮防治低血容量，因而不能正確地進行限水治療，甚至過量補液而加重病情。我們的經驗是，對于腦轉移瘤、肺性腦病患者在出現顱內高壓時，如考慮同時存在低滲性腦病，則在行脫水、利尿劑及激素治療的同時，通過限水來糾正低鈉血癥，病情危重者可使用高滲鹽水。低鈉血癥糾正后多會改善病情。在處理有水鈉潴留傾向時，把水鈉限制在代謝所需的低限水平較好。如已有明顯的水鈉潴留傾向和稀釋性低鈉血癥，在監護血容量的基礎上，限水是可行的。如無急重病情（如低滲性昏迷），則不必考慮使用高滲鹽水。當然，嚴密觀察和分析病情，隨主要矛盾轉化調整治療是最基本原則。 7、其他：對腹腔積液所引起的低鈉血癥患者，靜脈輸入生理鹽水后可糾正。也有人用尿素30g+硫酸鎂15g+氫氧化鋁15g配成合劑一次性口服，可以持續11周左右不必限水。此外，口服甘露醇也有效。 8、托伐普坦是一種口服的抗利尿激素V2受體拮抗劑，能抑制抗利尿激素與腎單位遠端V2 受體的結合，顯示水利尿作用，且不伴有電解質丟失。目前在國內，托伐普坦已被批準用于糾正心衰、肝硬化和SIADH引起的低鈉血癥。在此種患者中，因其療效確切，所以應注意血鈉糾正過快的問題。我們的經驗是，首先，從小量開始，可從推薦劑量的 1 /2開始逐漸加量。其次，服用V2受體拮抗劑時不能嚴格限水。 預后：缺鈉性低鈉血癥較易糾正，預后較好。稀釋性低鈉血癥在治療中矛盾較復雜，雖可部分糾正、改善病情，但多提示預后不良。SIADH 的預后取決于基礎疾病。由藥物、肺部感染、中樞神經系統可逆性疾病所致者，常為一過性，預后良好。由惡性腫瘤如肺癌、膜腺癌等所致者，預后較差。 附： 第三間隙液：組織間液中有極少的一部分分布于一些密閉的腔隙（如關節囊、顱腔、胸膜腔、腹膜腔）中。 第三間隙效應(thethird space effect)：當機體受到感染性或非感染性損傷而造成毛細血管內皮細胞損害、毛細血管通透性增加時，不僅會在損傷區域出現局部的炎性滲出反應，而且在重癥時全身毛細血管床都有滲出，大量血漿漏入間質液。如同時有組織低血流灌注和缺氧發生，細胞膜上Na+~K+泵活性下降，使間質液中鈉水進入細胞內。這種細胞外液的移位就是所謂第三間隙效應(the third space effect)或液體扣押(Sequestration)。 血漿總滲透壓計算公式：2倍（血鉀+血鈉）+血糖+尿素氮（單位均為：mmol/L） 有效血漿滲透壓計算公式：2倍（血鉀+血鈉）+血糖（單位均為：mmol/L） 參考： [1].陳適，顧鋒。低鈉血癥診療中問題和處理經驗[J]。中國實用內科雜志，2014，34（4）：351-353 [2].陳適，顧鋒。低鈉血癥診斷思路[J]。中國實用內科雜志，2013，33（7）：497-500。 [3]李永生等。腫瘤急癥學[M]，2009 [4]吳東等，北京協和醫院內科住院醫師手冊[M]，2013 酒精性酮癥酸中毒 酮癥酸中毒伴有輕度高血糖癥,不伴有血液酒精含量升高. 本征發生在胰島素分泌潛在損害的病人,停止飲酒和饑餓聯合作用于內源性胰島素分泌,并刺激游離脂肪酸(FFA)釋放增多及生酮作用增強.有些慢性飲酒者,可有反復發作嚴重嘔吐和腹痛的傾向. 特征性病史是大量飲酒引起嘔吐,不能進食或飲酒超過24小時。饑餓期間,因反復嘔吐,嚴重腹痛而就診。血糖升高程度(如血糖＜150mg/dl,即＜8.33mmol/L)不符合酮酸中毒(DKA)標準。多數病人有胰腺炎,許多病人在急性發作恢復后表現有糖耐量受損或輕度Ⅱ型糖尿病。 治療用5%葡萄糖生理鹽水靜滴,加用維生素B1和其他水溶性維生素,必要時補鉀。酮癥酸中毒和胃腸道癥狀通常會迅速好轉，對不典型DKA病人,應用胰島素是適當的。 |
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