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因?yàn)槲液ε峦洠洠偷扔跊](méi)有發(fā)生過(guò)，這一天遲早會(huì)發(fā)生，我會(huì)什么都不記得，我不會(huì)記得今天，也不會(huì)記得你……
海清在國(guó)版《深夜食堂》扮演一個(gè)阿爾茨海默病患者，在劇中曾說(shuō)過(guò)這樣一句話“因?yàn)槲液ε峦洠洠偷扔跊](méi)有發(fā)生過(guò)，這一天遲早會(huì)發(fā)生，我會(huì)什么都不記得，我不會(huì)記得今天，也不會(huì)記得你……”一語(yǔ)未了，便淚從中來(lái)，也道出了阿爾茨海默病患者的較為典型的臨床表現(xiàn)--記憶力下降，甚至記憶力喪失。 關(guān)鍵詞：阿爾茨海默病  那么到底什么是阿爾茨海默病呢？ 接下來(lái)小編帶你了解此病癥 ↓ ↓ ↓ 阿爾茨海默病的前生今世 1901年 51歲的女性患者奧古斯特入院，其家人陳述：患者5年來(lái)，發(fā)生漸進(jìn)性的記憶力和理解力減退、說(shuō)話不順暢乃至錯(cuò)亂、聽(tīng)幻覺(jué)、失去辨別事物與方向的能力、性格偏執(zhí)、日常生活中拒絕家人的幫助等。 德國(guó)法蘭克福醫(yī)院精神病科醫(yī)生阿爾茨海默將這個(gè)女病人收入醫(yī)院診治，對(duì)患者進(jìn)行醫(yī)學(xué)檢查，確認(rèn)其上述癥狀均很明顯，并且書(shū)寫(xiě)自己的名字也會(huì)錯(cuò)亂。經(jīng)過(guò)反復(fù)對(duì)癥治療，其癥狀未能改善卻繼續(xù)加重。  1906年 該年11月26日在德國(guó)慕尼黑舉行了德國(guó)精神病學(xué)會(huì)年會(huì)中，阿爾茨海默醫(yī)生首次報(bào)道了一名51歲的女患者長(zhǎng)達(dá)4年的觀察診治以及研究的結(jié)果，報(bào)道為“關(guān)于大腦皮層的一種奇怪疾病”，這種奇怪疾病表現(xiàn)為患者“保留信息的能力嚴(yán)重受損，時(shí)間和地點(diǎn)定向能力下降”。 阿爾茨海默對(duì)該患者腦組織進(jìn)行病理檢查，發(fā)現(xiàn)廣泛性萎縮，腦重量減少。病理切片顯微鏡檢視，主要為大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下灰質(zhì)呈現(xiàn)廣泛神經(jīng)細(xì)胞脫失、膠質(zhì)細(xì)胞增生、神經(jīng)原纖維纏結(jié)，以及嗜銀染色的斑塊等。 1910年 德國(guó)精神病學(xué)家克雷皮林在其編撰第八版精神病學(xué)教科書(shū)之中，把阿爾茨海默氏報(bào)道的上述病癥冠以阿爾茨海默氏的名字，稱為阿爾茨海默病。
阿爾茨海默病的典型臨床表現(xiàn) AD的典型臨床表現(xiàn)分為ABC三部分： A指日常生活能力降低 （Activities of daily living） B指精神行為異常 （Behavior） C指認(rèn)知能力下降 （Cognition） A 日常生活能力的逐漸下降，表現(xiàn)為完成日常生活和工作越來(lái)越困難，吃飯穿衣上廁所也需要幫助，簡(jiǎn)單的財(cái)務(wù)問(wèn)題也不能處理，日常生活需要他人照顧，最后完全不能自理。通常患者從輕度至重度進(jìn)展需要8～10年。 B 精神癥狀和行為障礙（Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia, BPSD)，包括抑郁、焦慮不安、幻覺(jué)、妄想和失眠等心理癥狀；踱步、攻擊行為、無(wú)目的徘徊、坐立不安、行為舉止不得體、尖叫等行為癥狀。這些癥狀在多數(shù)癡呆患者疾病發(fā)展過(guò)程中都會(huì)出現(xiàn)，發(fā)生率約70～90%，影響患者與照料者生活質(zhì)量，容易成為癡呆患者住院的主要原因。 C 典型的首發(fā)征象為記憶障礙，早期以近記憶力受損為主，遠(yuǎn)記憶力受損相對(duì)較輕，表現(xiàn)為對(duì)剛發(fā)生的事、剛說(shuō)過(guò)的話不能記憶，忘記熟悉的人名，而對(duì)年代久遠(yuǎn)的事情記憶相對(duì)清楚。早期常被忽略，被認(rèn)為是老年人愛(ài)忘事，但逐漸會(huì)影響患者日常生活。同時(shí)語(yǔ)言功能逐漸受損，出現(xiàn)找詞、找名字困難的現(xiàn)象，可出現(xiàn)計(jì)算困難、時(shí)間地點(diǎn)定向障礙、執(zhí)行功能下降等。 臨床上將AD的臨床過(guò)程大致分為 三個(gè)階段 第一階段（1-3年）： 為輕度癡呆期。表現(xiàn)為記憶減退，對(duì)近事遺忘突出；判斷能力下降，病人不能對(duì)事件進(jìn)行分析、思考、判斷，難以處理復(fù)雜的問(wèn)題；工作或家務(wù)勞動(dòng)漫不經(jīng)心，不能獨(dú)立進(jìn)行購(gòu)物、經(jīng)濟(jì)事務(wù)等，社交困難；盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對(duì)新的事物卻表現(xiàn)出茫然難解，情感淡漠，偶爾激惹，常有多疑；出現(xiàn)時(shí)間定向障礙，對(duì)所處的場(chǎng)所和人物能作出定向，對(duì)所處地理位置定向困難，復(fù)雜結(jié)構(gòu)的視空間能力差；言語(yǔ)詞匯少，命名困難。 第二階段（2-10年）： 為中度癡呆期。表現(xiàn)為遠(yuǎn)近記憶嚴(yán)重受損，簡(jiǎn)單結(jié)構(gòu)的視空間能力下降，時(shí)間、地點(diǎn)定向障礙；在處理問(wèn)題、辨別事物的相似點(diǎn)和差異點(diǎn)方面有嚴(yán)重?fù)p害；不能獨(dú)立進(jìn)行室外活動(dòng)，在穿衣、個(gè)人衛(wèi)生以及保持個(gè)人儀表方面需要幫助；計(jì)算不能；出現(xiàn)各種神經(jīng)癥狀，可見(jiàn)失語(yǔ)、失用和失認(rèn)；情感由淡漠變?yōu)榧痹瓴话玻Ｗ邉?dòng)不停，可見(jiàn)尿失禁。 第三階段（8-12年）： 為重度癡呆期。嚴(yán)重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現(xiàn)緘默、肢體僵直，查體可見(jiàn)錐體束征陽(yáng)性，有強(qiáng)握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死于感染等并發(fā)癥。 AD病人會(huì)經(jīng)歷二次死亡，一次是精神上的死亡，一次是肉體上的死亡，會(huì)給患者、患者家庭和社會(huì)造成巨大的負(fù)擔(dān)和損失，患者的親人更要經(jīng)歷。 阿爾茨海默病的發(fā)病機(jī)制簡(jiǎn)述 目前對(duì)于阿爾茨海默病的機(jī)制研究尚不清楚，主要有下列假說(shuō):膽堿能學(xué)說(shuō)，β淀粉樣蛋白毒性學(xué)說(shuō)，氧化應(yīng)激學(xué)說(shuō)，tau蛋白過(guò)度磷酸化學(xué)說(shuō)。 1.膽堿能學(xué)說(shuō) 乙酰膽堿（Ach）是突觸傳遞過(guò)程中重要的神經(jīng)遞質(zhì)，其含量減少可造成腦組織功能紊亂。研究表明膽堿能系統(tǒng)與記憶的形成和儲(chǔ)存具有重要關(guān)系，在AD患者大腦中發(fā)現(xiàn)膽堿能神經(jīng)元明顯減少，膽堿能活性降低，這可能與AD患者的認(rèn)知功能下降有關(guān)。 2.β淀粉樣蛋白毒性學(xué)說(shuō) AD患者最典型的病理學(xué)變化特征之一為β-淀粉樣蛋白（β-amyloid protein Aβ）沉積形成的老年斑（senil plaques ,SP）,研究表明這個(gè)沉積過(guò)程與淀粉樣蛋白前體（amyloid precursor protein, APP）的變異和轉(zhuǎn)化過(guò)程有關(guān)。其編碼基因位于21號(hào)染色體上，APP經(jīng)過(guò)β分泌酶剪切成 Aβ，若敲出β分泌酶的編碼基因可使Aβ缺失。但Aβ如何導(dǎo)致神經(jīng)元退行性變化還不清楚。 3.tau蛋白過(guò)度磷酸化學(xué)說(shuō) tau蛋白是一種神經(jīng)微管結(jié)合相關(guān)蛋白，具有調(diào)節(jié)和維持微管穩(wěn)定性的作用。在正常人體內(nèi)，tau蛋白的磷酸化／去磷酸化維持平衡，以保持微管蛋白聚集成微管，維持其穩(wěn)定性。在AD患者體內(nèi)，tau蛋白過(guò)度磷酸化，失去與微管結(jié)合的能力，聚集成神經(jīng)纖維纏結(jié)（NFTs）,導(dǎo)致神經(jīng)元變性，引起神經(jīng)元凋亡。 4.氧化應(yīng)激學(xué)說(shuō) 氧化應(yīng)激是阿爾茨海默病的重要發(fā)病因素之一，臨床研究證實(shí)，阿爾茨海默病治病基因蛋白APP,ApoE等在調(diào)節(jié)神經(jīng)元凋亡與氧化應(yīng)激有關(guān)。Aβ可通過(guò)誘導(dǎo)產(chǎn)生氧自由基，使腦細(xì)胞膜系統(tǒng)的脂質(zhì)和蛋白被氧化，使活性氧增加，對(duì)大腦的損傷有一定的促進(jìn)作用。 阿爾茨海默病的治療方案  基于以上假說(shuō)所開(kāi)發(fā)的藥物包括膽堿酯酶抑制劑、毒蕈堿受體激動(dòng)劑、抗氧化劑、抗炎藥物、抑制淀粉樣蛋白形成藥物、雌激素、神經(jīng)生長(zhǎng)因子、鈣拮抗劑以及中藥等。但這些藥物僅用于延緩AD的發(fā)病進(jìn)程，并不能根本地逆轉(zhuǎn)發(fā)病進(jìn)程。  1.膽堿酯酶抑制藥 膽堿酯酶抑制藥，通過(guò)抑制膽堿酯酶而防止Ach被降解，提高其含量，以增強(qiáng)中樞膽堿能系統(tǒng)的功能，改善認(rèn)知和記憶。但由于這種藥不僅抑制大腦的AchE，也抑制血漿和組織的AchE，不良反應(yīng)較多。第一代膽堿酯酶抑制藥他可林是FDA批準(zhǔn)的治療的AD藥物，但由于其不良反應(yīng)較多，已被停用。第二代膽堿酯酶抑制藥（如多奈哌齊，利凡斯的明）對(duì)中樞系統(tǒng)的AchE有更好的選擇性和專屬性，與第一代相比不良反應(yīng)少。 我國(guó)學(xué)者于1982年從石杉科植物千層塔中分離出一種生物堿，稱石杉?jí)A甲。此藥可用于老年 性記憶功能衰退和阿爾茨海默病患者，改善其記憶和認(rèn)知功能，但也會(huì)伴有惡心，頭暈，多汗等不良反應(yīng)。 2.M膽堿受體激動(dòng)藥 M膽堿受體激動(dòng)藥主要是 M1受體激動(dòng)藥（AD患者的M1受體沒(méi)有受損），此藥可通過(guò)激活腦內(nèi)的膽堿能神級(jí)末梢的突觸后膜M1受體，以增強(qiáng)膽堿能系統(tǒng)的功能。代表藥物為占諾美林和沙可美林。 3. NMDA受體非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥 NMDA受體非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥的代表藥為美金剛，當(dāng)病理狀態(tài)下谷氨酸釋放較多時(shí)可通過(guò)拮抗作用降低谷氨酸毒性，當(dāng)谷氨酸釋放減少時(shí)，可改善記憶所需的谷氨酸傳遞。美金剛是第一個(gè)治療AD的NMDA受體非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥，將其與AchE抑制藥聯(lián)合使用效果更好。 阿爾茨海默病與生活方式 鑒于AD還不能得到有效的治療，對(duì)其預(yù)防顯得很重要。研究表明，大量的吸煙和飲酒與阿爾茨海默病的發(fā)生密切相關(guān)，戒煙限酒可能會(huì)明顯降低癡呆的發(fā)生。且舒適休閑的生活方式,規(guī)律的體育鍛煉,良好的社會(huì)支持和健康合理的飲食是阿爾茨海默病的保護(hù)因素,反之則為危險(xiǎn)因素,趨利避害,可有效降低阿爾茨海默病的的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。  1、改善勞動(dòng)環(huán)境。 2、忌酒和戒煙。
3、飲食調(diào)節(jié)：既要防止高脂食物引起膽固醇升高，又要攝取必要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，如蛋白質(zhì)、無(wú)機(jī)鹽類、氨基酸及多種維生素，特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對(duì)老年人很重要。
4、保持精神愉快利于長(zhǎng)壽及精神健康。
5、要安排好生活與學(xué)習(xí)：到了老年，還要堅(jiān)持學(xué)習(xí)新知識(shí)，保持與社會(huì)廣泛的接觸。
6、在離退休之前，要在思想上、物質(zhì)上做好一切準(zhǔn)備，豐富的生活內(nèi)容，廣泛的興趣和愛(ài)好，可以促進(jìn)腦力活動(dòng)，還可以延緩或減輕衰老的進(jìn)程。
7、定期進(jìn)行體檢、及早治療軀體疾病，對(duì)自己身體既要重視，又不可過(guò)分注意或擔(dān)心。 8、經(jīng)常的戶外活動(dòng)：老年人適合進(jìn)行較持續(xù)、較的運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目，如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統(tǒng)舞等。   請(qǐng)關(guān)愛(ài)阿爾茨海默病人 正如里根所說(shuō)的“我們希望通過(guò)披露我的病情來(lái)使得人們更加了解這個(gè)疾病，或許這能對(duì)得了這種疾病的患者和他們的家庭得到更多的理解。” 讓我們攜起手來(lái)，更加關(guān)注阿爾茨海默病，關(guān)愛(ài)和理解阿爾茨海默病。 謝謝！！！  
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