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銀屑病會傳染么? 銀屑病并不是一種傳染病，它和手足癬之類的會傳染的癬病不一樣，是一種炎癥而不是由真菌引起的疾病。之所以有些地方出現患者聚集，是因為大家相似的生活環境，家族遺傳易感性，相同的疾病誘因等導致的，并不是傳染引起的。 銀屑病的病因？ 1.環境：長期生活在氣候比較干燥或是寒冷的地方。 2.遺傳：約有15~30%的病者有家族發病史。 3.疾病：長期免疫功能或內分泌異常。有報道10%~20%的銀屑病患者常伴有急性上呼吸道感染病史。 4.損害：.皮膚各種損傷，感染可誘發。 銀屑病詳細解釋： 尚未完全明確。目前認為是由多種因素通過多種途徑引起的表皮細胞增殖加速、角化不全及炎癥反應。銀屑病可在無任何明顯原因時發生。 1.遺傳因素：人口調查、家系、雙胞胎及HLA研究均支持銀屑病的遺傳傾向。國外報告銀屑病有家族史者為10%～80%，國內調查約為32%。銀屑病與HLA抗原有一定相關性。國內外多數研究報告尋常型銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17、Bw57和Cw6等抗原頻率顯著增高。 在一項大樣本的單卵雙胞胎銀屑病研究中發現，遺傳因素影響較大，環境因素影響較小。HLA單倍體型分析表明，銀屑病的易感性與位于人類6號染色體上的I類和Ⅱ類主要組織相容性復合物(MHC)相關。 2.免疫功能異常：下述結果表明免疫系統涉及本病的發生：①銀屑病與HLA有關;②皮損內存在許多T細胞;③朗格漢斯細胞和吞噬性巨噬細胞的數量及分布改變;④角朊細胞上的黏附分子表達為免疫依賴性;⑤銀屑病的療效主要在于影響皮膚免疫系統。 3.角朊細胞增殖異常：①銀屑病病變皮膚的表皮細胞周期(36h)比正常者(311h)縮短8倍多;②增殖細胞數量增加2倍多;③角質細胞明顯變大、黏性增加，這可能是大鱗屑形成的直接原因。 4.介質與蛋白酶：①白三烯(leukotriene，LT)：花生四烯酸代謝產物可引起典型的銀屑病損害，如炎癥細胞浸潤和表皮增生。LTB4是中性粒細胞趨化因子，其在皮損內含量增多。②血小板激活因于(PAF)：PAF是過敏反應和炎癥反應的強效介質，可引起血管通透性增加及趨化炎癥細胞。③白細胞介素(IL)：銀屑病患者的白細胞介素lα(IL-lα)活性及濃度明顯降低，但白細胞介素lβ(IL-lβ)濃度增高;銀屑病皮損內白細胞介素6(IL-6)表達增多;鱗屑中含有大量的白細胞介素8(IL-8)。④第二信使：環磷腺苷(cAMP)和環磷鳥苷(cGMP)，這對環核苷酸保持平衡并調節細胞增生及分化。細胞增生發動時細胞內cAMP含量降低，cGMP含量增高。⑤蛋白酶：蛋白酶/抗蛋白酶系統可能是一種潛在的介質系統，人白細胞彈力蛋白酶在銀屑病皮損內明顯增多。 5.感染與超抗原：臨床上常見到銀屑病的發病與鏈球菌感染有關，特別是兒童急性點滴狀銀屑病，推測銀屑病是對細菌毒素的變態反應。超抗原激活的T細胞起關鍵作用，由鏈球菌感染而釋放的超抗原經血流運送，與皮膚中具有Ⅱ類MHC抗原的抗原提呈細胞(朗格漢斯細胞、表皮樹突狀細胞、真皮巨噬細胞)結合，而激活具有特異性T細胞受體Vβ鏈的T細胞，從而發展成點滴狀皮損。 6.促發誘因：精神異常、外傷、手術、季節變化、潮濕、射線照射、內分泌變化、血液流變學改變、妊娠、刺激性食物及某些藥物(如心得安、鋰鹽、抗瘧藥等)均可誘發本病或使之加重。 最易促發和加重銀屑病的因素包括以下3種因素。 (1)感染：銀屑病患者較正常人群更常見咽痛。點滴狀銀屑病發病前通常有咽部A型鏈球菌感染，給予抗生素治療后病情常好轉。 (2)精神緊張：各種應急事件，如精神進展、外傷、手術均可加重銀屑病，精神緊張與疾病的嚴重程度旱正相關。 (3)吸煙和某些藥物作用：銀屑病可被β受體阻滯劑、鋰劑、抗瘧藥、特比奈芬、鈣通道阻滯劑、卡托普利、格列本脲、粒細胞擊落刺激因子、白細胞介素類、干擾素以及降脂類藥物等多種藥物所誘發。系統應用激素可能引起病情反跳或突然出現膿皰。 流行病學： 1984年全國總患病率為1.23%。，年發病率為0.12‰。男性多于女性。初發年齡男性20～39歲，女性15～39歲最多。北方多于南方。春冬季易發或加重，而夏秋季多緩解。近10年來發病率有上升趨勢，認為與工業污染及工作環境有關。據報道國外有些地區自然人群患病率高達30‰。一般白種人發病率較高，其次為黃種人，黑種人最低。
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