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低密度脂蛋白膽固醇5.2nmol/L甘油三酯3.8mmol/L是否一定需要用他汀類藥物聯合貝特類藥物治療？ 這是半年前我遇到的一位43歲體態較胖的男性患者，體檢發現總膽固醇7.6mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇5.2mmol/L ，甘油三酯3.8mmol/L，肝酶輕度增高，頸動脈超聲有輕度狹窄和脂肪肝。醫生讓他每天口服瑞舒伐他汀10mg，非諾貝特200mg和阿斯匹林。他聽說這幾種藥物聯合用副作用太大，又有過胃出血史不知該怎么辦，于是找到我。 我問了一下病史，父有高血壓，本人不嗜煙酒，近5年來胃口好，吃得較多體重增加了近20多斤，近二年發現血壓平時常在140/90mmHg上下徘徊，平時服用氯沙坦鉀100mg，冬天血壓常超標需要加氨氯地平片。體檢報告高密度脂蛋白膽固醇僅0.87mmol/L,空腹血糖5.9mmol/L，糖化血紅蛋白確高達6.3%，肝酶ALT67，B超聲輕到中度脂肪肝。頸動脈超聲提示左右各有2-3個5-15mm的小斑塊，左側頸內動脈20%-30%狹窄。 類似中青年有早期輕度三高的患者并不少見，往往與進食過多高熱量的動植物脂肪和各種糖類而導致肥胖有關，尤其是有三高家族史的人。 患者空腹血糖5.9mmol/L（3.9-6.0mmol/L)仍屬于正常范圍內，是指胰島細胞經過12個小時尚能分泌足量的胰島素使血糖降到6以下），但從糖化血紅蛋白達到6.3%（正常值4%-6%）相當長時間以來內你每天24小時的平均血糖值已達到7.5mmol/L，則餐后2小時血糖值必然超過7.8，甚至可能己大于11.1mmol/L夠得上糖尿病的診斷，這種情況必須檢查餐后2小時血糖或做糖耐量測試。因此他即使不夠糖尿病的診斷就屬于糖前期，離糖尿病僅半步之遙。 甘油三酯3.8mmol/L導致脂肪肝及轉氨酶升高都與吃有關系，包括肥胖和糖化血紅蛋白異常。且甘油三脂和髙密度脂蛋白膽固醇呈反比。這種情況如任其發展下去必然會導致心、腦、腎等主要臟器和大動脈粥樣硬化進展加速；尤其是他的低密度脂蛋白膽固醇較高。因為三高和動脈粥樣硬化病變都是慢性進展性疾病，如果服藥將是長期甚至是終身的。 尤其是患者的低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯均明顯升高，而高密度脂蛋白膽固醇有明顯偏低，頸動脈已經發現板塊和輕度狹窄。 對于因此這樣的患者首先必須改變他以往不健康的飲食習慣，少吃多動，只有產生饑餓感才會使體內多余的脂肪通過三羧酸循環，轉化為血糖提供人體活動所需要的的能量。于是我與患者進行了充分的溝通，分析了目前他所處于的健康情況，讓他自己選擇是靠意志和毅力，嚴格的控制飲食并增加運動量，使攝入食物中的熱量和身體活動、運動等所消耗的熱量成反比，才能達到減肥和縮小胃容量的目的。體重下降20斤非但甘油三酯會明顯的下降或正常，脂肪肝也會逆轉消失，肝酶也會正常（脂肪過度侵入肝內非但搶走了肝細胞的血供還會擠壓肝細胞導致肝細胞死亡釋放出肝酶），血糖和糖化血紅蛋白完全可能恢復正常。 不少發胖后出現原發性高血壓的患者，減肥后血容量明顯下降，四肢和腹腔內過多的脂肪對肌肉內和腹腔臟器內血管的壓迫減輕了，往往血壓也會明顯下降或恢復正常。因為以往類似的患者大多在減肥后獲得成功，少數控制不了自己的食欲和饑餓感的患者只能長期依靠藥物治療。 他汀類藥物的藥物是必須要用的。由于甘油三酯也高，如果要想降低下來，效果較好的必然是貝特類藥物。但是同時用這兩類藥物雖然可以分別降低膽固醇和甘油三酯，但這兩類藥物相互作用產生的毒副反應可能性也會增大，如果還有其他降壓、降糖等藥物同時長期服用產生肝損、肌損概率會增高。但占總膽固醇65%的低密度脂蛋白膽固醇LDL增高往往遺傳因素導致以肝臟為主體力膽固醇代謝功能障礙有關，而與飲食因素關系很小。對于他這樣的情況必須把LDL降到2.1-2.6mmol/L以下，即要使原來的5.2mmol/L降低60%左右，同時最好也能降低些甘油三酯。因此我建議他服用瑞舒伐他汀10mg 依折麥布10mg，從理論上來說聯合使用可以使LDL下降50-55% 18%-20%。阿斯匹林根本就不需要用。 6個月后他通過自已的意志和毅力減掉22斤，血壓只吃50mg氯沙坦可維持在120/80mmHg左右。空腹血糖4.9mmol/L，糖化血紅蛋白5.4%。肝酶小于40，甘油三酯降至1.6，HDL上升至1.4。LDL最近保持在2.0-2.2mmol/L之間。B超未見脂肪肝，頸動脈粥樣斑塊僅剩左側二個小的，左頸動脈狹窄僅10%左右。我相信堅持下去一定會更好。 類似這樣的青中年患者不少，通過該例患者的兩種治療模式可以看到控制不住嘴巴會導致代謝綜合征：肥胖 高血壓 高血糖 高脂血癥=動脈粥樣硬化，十年、廿年、卅年后一定會找你算帳。那時也許你巳擁有可以擁有的一切而唯獨擔心自己的健康的時候。 2021.2.11給讀者拜個早年    |
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