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腎上腺危象（急性腎上腺皮質功能減退） 一：發病機理： 腎上腺糖皮質激素及鹽皮質激素急性分泌不足致危及生命的臨床綜合征。腎上腺皮質功能減退分：原發性（腎上腺本身病變）和繼發性（垂體病變或外源性糖皮質激素補充所致）。 （一）：糖皮質激素生理作用： a：營養物質代謝：①增強糖原異生和糖原合成抑制糖氧化及無氧酵解致血糖增高、②促進蛋白質分解抑制合成致肌肉消瘦無力、③促進脂肪分解抑制合成重新分配向心性肥胖； b：水鹽代謝：有弱的鹽皮質激素樣作用，潴鈉排鉀血容量擴張血壓增高及血鉀降低（因分泌量遠大于鹽皮質激素故理鹽作用和醛固酮相當各占45％、另一種鹽皮質激素脫氧皮質醇理鹽作用占10％）； c：低鈣血癥與骨質疏松：抗維生素D影響鈣吸收和抑制骨細胞活力致低鈣血癥，后骨質疏松抑制骨骼生長發育并參與股骨頭壞死。 e：消化系統：促進胃酸及胃蛋白酶分泌增加食欲并可誘發潰瘍。 f：神經系統興奮：失眠注意力不集中情緒不穩定誘發精神病及癲癇；直接抑制體溫調節中樞。 g：血液系統：刺激骨髓造血紅細胞血紅蛋白/血小板/中性粒細胞增多（但向血管外移行力減弱易感染）、淋巴細胞/嗜酸細胞減少（治療淋巴細胞白血病及抗過敏）。 （二）糖皮質激素藥理作用： ①抗炎：抗各種因素所致炎癥反應，減輕炎癥反應及組織損傷，須注意，糖皮質激素在抑制炎癥、減輕癥狀同時，也降低了機體防御功能，必須同時應用足量有效抗菌藥物，以防炎癥擴散和原有病情惡化。 ②抗休克：降低血管對某些縮血管活性物質敏感性恢復微循環血流動力學； ③抗過敏及免疫抑制：抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理減少，循環中淋巴細胞數量減少（抑制有絲分裂）。 （三）：鹽皮質激素（醛固酮與脫氧皮質醇）作用： 促進腎小管重吸收鈉而保留水并排泄鉀，與抗利尿激素相互協調共同維持人體水電解質平衡；理鹽作用作用是糖皮質激素的500倍，但由于分泌量少故總的理鹽作用糖皮質激素和鹽皮質激素醛固酮各占45％、另一種鹽皮質激素脫氧皮質醇占10％。平時醛固酮分泌量很少如某種情況引起醛固酮分泌過多可顯著的鈉水潴留組織水腫高血壓并低血鉀，相反導致氺鈉流失血壓降低。 二：臨床表現：皮質激素急性缺乏表現 厭食惡心嘔吐/腹痛腹瀉（早期癥狀）；脫水血壓低休克/低血鈉/低血糖/原發性高鉀繼發性僅低鈉；反應淡漠/嗜睡/昏迷/高熱；正色素正細胞性貧血/嗜酸粒細胞/淋巴細胞增高。 三：診斷：多為慢性皮質功能減退者在發熱及手術等應激時未增加激素補充所致，懷疑危象時立即立即采血測ACTH及皮質醇確定診斷。 四：治療： ①立即靜脈補充大劑量糖皮質激素靜脈氫化可的松100mgq6h并逐漸減量應用。腎功正常者低鈉高鉀多24h后糾正，病情穩定后，激素減量為50mgq6h，4-5天內減至維持量100-200mg/d。最后過渡到日常口服量。 ②糾正低血容量及電解質紊亂并去除誘因。危象失液量一般為細胞外液1/5，補液量按體重6％估計，首日應補充生理鹽水2000-3000ml，監測心腎功能及電解質情況并調整。 五：慢性皮質減退的激素用法： ①糖皮質激素口服替代：摸索個體化補充量，按所測激素水平和病情估計、小劑量遞增、選可的松或潑尼松、晨起補2/3、下午2-3時補1/3。依據癥狀改善度、尿24H皮質醇數值、血壓、工作活動情況適當調整，在增加工作活動感染創傷手術等應激時適當增加。 ②食鹽及鹽皮質激素替代 補充食鹽：食鹽每日至少8-10g、多數患者補充氫化可的松及充分攝食鹽下可獲得滿意效果。鹽皮質激素：如果仍有頭暈乏力血壓偏低血漿腎素活性增高需要補充鹽皮激素9α-氟氫可的松或肌肉注射劑醋酸去氧皮質酮、水腫高血壓低血鉀減量、低血壓高血鉀加量。 ③雄性激素（脫氫表雄酮上午25-50mgqd） （伴甲狀腺及性功能減退者合并補充甲狀腺激素和性激素、但補充甲狀腺激素至少應在糖皮質激素治療2周后以防誘發腎上腺皮質危象） 注意：①可的松和潑尼松需在肝氫化為氫化可的松和潑尼松龍（氫化潑尼松）后方能生效，故肝功低下宜直接使用氫化可的松和氫化潑尼松（潑尼松龍）。②可的松/氫化可的松為短效、潑尼松（即強的松）為中效、地塞米松倍他米松為長效。③劑量換算：可的松25=氫化可的松20=強的松5=強的松龍5=甲強龍4=曲安西龍4=倍他米松0.8=地塞米松0.75=氯地米松0.5。④ 甲狀腺激素可使糖皮質激素代謝清除率增加，故甲狀腺激素或抗甲狀腺藥與糖皮質激素合用時，應調整后者劑量（故甲亢及甲減危象要用糖皮質原因）。⑤皮質功能減退者色素沉著/發黑原因：血漿皮質醇降低伴ACTH升高為原發性減退，而ACTH正常或降低為繼發性減退。原發性皮質功能減退時ACTH增加，因ACTH與促黑素有相同片段，ACTH代謝會產生促黑素造成皮膚發黑，而繼發性皮質功能減退時ACTH不增高故不會皮膚發黑。激素減量過快ACTH會增加皮膚變黑） 鐵營醫院急診（李雪峰） 2021.11.03 （聲明：個人總結，供參考，歡迎指正） |
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