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*僅供醫學專業人士閱讀參考 溶栓前出血風險可以提前預測嗎？ 溶栓后出血轉化（HT）指在急性缺血性卒中患者使用靜脈溶栓治療后一段時間內出現的出血性卒中。一般而言，溶栓治療越早，HT風險越低。 溶栓治療的常見并發癥包括HT、系統性出血、血管再閉塞、血管源性水腫以及過敏。提前預測及應對這些并發癥有助于指導我們的臨床工作，提高溶栓率。 01 與溶栓相關的繼發出血的分類 ? 表面出血：很常見，常為穿刺部位或血管損傷處出血。 ? 內出血：腸道（常見）、泌尿生殖道（常見）、中樞神經系統（常見）、后腹膜（不常見）或實質臟器出血（罕見）。
02 HT的發病機制 HT的發病機制目前尚未完全清楚，多數研究認為是由閉塞血管再通、再灌注損傷、側支循環建立導致。 ? 閉塞血管再通：閉塞栓子堵塞血管后，其遠端的血管缺血麻痹，栓子崩解或向遠端移行后，血管通透性增加而引起血液的滲出。 ? 再灌注損傷：大面積梗死的團塊效應及周圍組織水腫，壓迫梗死周圍的血管引起血液滯留，水腫減退后小血管發生再灌注，已發生壞死的小血管破裂致斑點狀、片狀滲血。 ? 側支循環建立：由于新建成的側支循環血管壁發育不健全，再通時受血液沖擊引起出血。 03 溶栓后HT分型 HT可以根據臨床和影像學進行分型。
（點擊可查看大圖） 04 HT的危險因素
（點擊可查看大圖） 05 溶栓前出血風險預測 ? HT的影像預測模型 CTA+ASPECTS評分+CBA。 ①無側支（評分：0分）；②側支少于50%（評分：1分）；③側支超過50%（評分：2分）④側支100%（評分：3分）。 ? HT的生化指標預測 （1）核糖核酸（RNA）：Jickling等發現了HT患者外周血中29個RNA的差異性表達，包括SMAD4蛋白(SMAD4)、磷酸肌醇-5-磷酸酶（INPP5D)、血管內皮生長抑制因子（VEGI）、雙向調節蛋白（AREG）、人多種凝血因子缺乏蛋白2（MCFD2）和膜相關鋅指蛋白7（MARCH7）等。其中表達增加的有SMAD4、AREG、MARCH7，表達下降的有VEGI、MCFD2。 （2）基質金屬蛋白酶（MMP）：MMP尤其是MMP-9在rt-PA溶栓患者HT的發生中發揮重要作用。研究發現rt-PA可以使MMP-9水平升高，繼而參與介導HT的發生。 （3）血清白蛋白：國內Che等提出低血清白蛋白是rt-PA溶栓后發生HT的獨立預測因子，建議溶栓24 h內評估血清白蛋白水平，通過輸入白蛋白糾正急性期低白蛋白血癥減少HT的發生，改善患者預后。 （4）血清離子水平：鈣離子作為凝血級聯反應的輔助因子，在凝血酶原轉化為凝血酶中發揮重要作用。有研究發現，溶栓后24 h內血清低鈣水平與HT獨立相關，小于2.16 mmol/L的溶栓患者組PH型更常見，提出血清鈣水平或許也可以作為HT的預則指標之一。 （5）中性粒細胞與淋巴細胞比率：近年來有研究表明中性粒細胞與淋巴細胞比率（NLR）與НТ存在相關性。國內Guo等提出溶栓后出血組NLR高于非出血組，NLR是一個動態變化的過程，指出治療后12~18 h NLR高于10.59與PH和SICH的發生獨立相關。 （6）血清堿性磷酸酶：一項針對伴有心房顫動和（或）風濕性心臟病的卒中患者研究發現，血清堿性磷酸酶（ALP）可預測癥SICH的發生，高水平ALP組（>92 IU/L）SICH發生率為低水平ALP組（<70 IU/L）的8.96倍，但研究人員并末發現ALP水平與HT、HI、PH之間的相關性，ALP是否可以作為HT的預測因子，有賴于進一步研究證實。 ? HT風險預測模型
（點擊可查看大圖） 06 如何預防溶栓后HT （1）根據預測因素評估：高齡、糖尿病、嚴重卒中、影像學改變、時間、溶栓前血壓、低血小板、既往抗栓藥等。 （2）把握治療時間窗：4.5 h（越早越好）→需要詳細詢問病史，仔細鑒別。 （3）控制血壓：SBP＞185 mmHg，DBP＞110 mmHg為禁忌。 （4）控制高血糖：血糖＜2.7 mmol或＞22.2 mmol為禁忌。 ? 溶栓監測 溶栓期間：（1）密切監測神經功能狀態、血壓、心率；（2）密切觀察病情變化，病情出現惡化后及時復査CT，否則在24 h復査CT。 ①測血壓：q15 minx2 h，其后q30 minx6 h，其后q60 minx16 h。 ②測脈搏和呼吸：q1 hx12 h，其后q2 hx12 h。 ③神經功能評分：q1 hx6 h，其后q3 hx72 h。 ? 血壓管理 目前尚沒有針對溶栓后癥狀性顱內出血（SICH）患者血壓管理的指南，因此可遵循自發性腦出血中有關血壓管理的指南；并建議目標血壓維持在160/90 mmHg，如果患者收縮壓（SBP）升高至150~220 mmHg時，將其降至140 mmHg是合理的。 溶栓后SICH患者血壓管理推薦方案： ①如果SBP>200 mmHg或平均動脈壓（MAP）>150 mmHg，考慮通過持續靜脈輸注治療進行積極降壓處理。 ②如果SBP>180 mmHg或MAP>130 mmHg，并且同時懷疑顱內壓（ICP）增高時，需要監測ICP，并使用間斷或持續靜脈降壓藥物，同時維持CPP（腦灌注壓）>60 mmHg。 ③如果SBP>180 mmHg或MAP>130 mmHg，但沒有ICP增高征象，可考慮適度降壓（比如將MAP降至110 mmHg或維持在160/90 mmHg)，毎隔15 min監測一次血壓。 07 治療（目前尚沒有統一標準化指南） （1）包括冷凝蛋白、血小板輸注、新鮮冰凍血漿、血小板輸注和6-氨基己酸。 （2）因阿替普酶的半衰期短，對凝血系統的影像輕微，所以一般不必給予凝血因子。 （3）大多數腦出血患者，可經中斷溶栓和抗凝治療來控制出血。如在出血發生4 h內已使用肝素，則應考慮使用魚精蛋白。 （4）對于少數使用保守治療無效的患者，可輸注血制品，包括冷沉淀物、新鮮冰凍血漿和血小板，毎次使用后應做臨床及實驗室的再次評估。 （5）通過輸注冷沉淀物達到纖維蛋白原的目標值1 g/L。抗纖維蛋白溶血劑可作為最后一種治療選擇。 本文來源丨神經時訊 責任編輯丨陸離先生 向宇 版權聲明 本文轉載，歡迎轉發朋友圈 -End- |
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